Les principales causes rencontrées en médecine vétérinaire

La couche lipidique superficielle 

Sécrétée principalement par les glandes de Meibomius mais aussi secondairement par les glandes de Zeis et les glandes de Moll, cette couche a une épaisseur de 0.013 à 0.581 m chez le chien soit environ 2% de l’épaisseur totale du film lacrymal précornéen. Elle est formée essentiellement de cholestérol mais aussi de triglycérides, de phospholipides et d’acides gras libres [12,59]. On y trouve donc majoritairement des lipides apolaires mais il existe aussi une petite quantité de lipides polaires. L’ensemble de ces lipides est fluide à la température corporelle et donne donc à cette couche les caractéristiques d’une couche liquidienne c’est-à-dire qu’elle peut aisément être comprimée lors de la fermeture des paupières puis se détendre.

La partie lipidique polaire, bien que minoritaire, a une forte affinité pour la couche aqueuse hydrophile et permet donc d’asseoir l’ensemble de la couche lipidique sur la couche intermédiaire. La partie apolaire, majoritaire, peut alors se répandre sur la partie polaire, la cohésion étant assurée par des liaisons intermoléculaires qui unissent les extrémités hydrophobes des lipides polaires au sein même de la couche apolaire. Cette couche lipidique permet de réduire l’évaporation du film lacrymal qui serait maximale si la couche aqueuse était directement au contact du milieu ambiant.

De plus, elle assure au lacrymal sa stabilité en diminuant la tension superficielle entre l’air et les larmes et en le rendant moins sensible aux variations des conditions atmosphériques. Les lipides assurent également le maintien du film lacrymal à l’intérieur de l’ouverture palpébrale ce qui empêche le déversement des larmes hors des paupières [59]. Enfin, ils participent à la lubrification de la surface cornéenne permettant les mouvements des paupières et de la membrane nictitante.

La couche aqueuse intermédiaire

Sécrétée par la glande lacrymale principale (62%), la glande lacrymale de la membrane nictitante (35%) et les glandes conjonctivales (3%), elle représente quantitativement la couche la plus importante du film lacrymal avec 7 m d’épaisseur soit 90% de l’épaisseur totale. Constituée principalement d’eau (98%), cette couche contient aussi des biopolymères tensioactifs, des sels minéraux (surtout des ions sodium et chlorures mais également du potassium, du magnésium, du calcium, du fer, du cuivre, des bicarbonates et du phosphore [10, 13]), des glycoprotéines, du glucose et de l’urée [12]. Elle est obtenue grâce à deux mécanismes qui font appel d’une part à un processus d’ultrafiltration plasmatique et d’autre part à un phénomène de sécrétion active [43]. Sa composition exacte a fait l’objet de peu d’études chez les Carnivores excepté la fraction protéique des larmes du chien : leur concentration est de 3.5 g/l dans les larmes dont 93% de globulines, 4% d’albumine et 3% de lysozyme.

Notons que ces concentrations sont des valeurs moyennes car ces résultats sont très variables d’un individu à l’autre et même d’un moment à l’autre de la journée pour un chien donné [50]. Parmi les globulines, on retrouve toujours, chez le chien, des immunoglobulines A en quantité importante (1 0.7 mg/ml [11]) ainsi que des immunoglobulines G en plus faible concentration (0.6 0.6 mg/ml [11]). Des immunoglobulines M en très petite quantité peuvent parfois être présentes. Ces différentes globulines sont obtenues par filtration à partir de la vascularisation des glandes lacrymales mais aussi par sécrétion in situ.

Enfin, la couche aqueuse a une osmolarité globale d’environ 305 mosm/l [10]. Cette couche permet d’apporter aux cellules superficielles de la cornée avasculaire les métabolites qui leur sont indispensables tels que l’oxygène, l’eau, le glucose, des électrolytes 32 et permet l’évacuation des déchets de leur métabolisme comme le dioxyde de carbone et l’acide lactique [13]. D’autre part, elle assure la défense immunitaire spécifique et non spécifique de la surface oculaire grâce aux différentes molécules qu’elle peut transporter. En effet, la défense spécifique est assurée par les immunoglobulines A, G et M lorsque ces dernières sont présentes tandis que la défense non spécifique est permise uniquement par le lysozyme [11], la présence de lactoferrine et de fractions du complément n’ayant pas été mise en évidence chez le chien [3,50].

Le lysozyme permet en outre l’hydrolyse de la paroi externe de certaines bactéries Gram + mais a aussi une action bactéricide et bactériostatique indépendante de cette propriété ainsi qu’une action facilitatrice de l’activité bactériolytique des immunoglobulines A [11]. La couche aqueuse intervient également de façon prépondérante dans les mécanismes d’évacuation des corps étrangers en jouant le rôle de milieu de transport et celui de vecteur du flux lacrymal. Son rôle dans l’hydratation des cellules conjonctivales et des cellules cornéennes superficielles permet le maintien de la transparence de la cornée.

Dynamique du film lacrymal

Le film lacrymal est constamment renouvelé. En effet, il se produit en permanence une succession de cycles sécrétion-évacuation des larmes dont la fréquence est celle du clignement palpébral soit 14.5/min chez le chien [10]. Nous allons étudier la partie « sécrétion » de ce cycle qui permet de compenser les pertes dues à l’évaporation et à l’évacuation des larmes lors de la fermeture des paupières. Pour que cette étape s’effectue correctement, il faut d’une part que le système sécréteur glandulaire soit fonctionnel et d’autre part que le film lacrymal puisse recouvrir la cornée. Ce dernier point suppose l’intégrité des paupières et la présence de mouvements palpébraux normaux. En effet, le film lacrymal suit les mouvements des paupières et de la membrane nictitante.

De plus, chez un individu normal, le clignement intervient avant la rupture du film lacrymal et permet d’apporter les composants qui vont assurer son renouvellement. Lorsque les paupières se ferment, la couche lipidique restante est comprimée entre les bords palpébraux. Leur rencontre provoque l’excrétion des lipides des glandes de Meibomius qui s’accumulent en une couche épaisse à la jonction interpalpébrale. Parallèlement, la « nouvelle » sécrétion aqueuse qui s’était accumulée dans les culs-de-sac conjonctivaux se répand sur la cornée. De même, la « nouvelle » sécrétion muqueuse quitte la conjonctive et vient s’accrocher aux microvillosités de l’épithélium cornéen (figure 8).

Contrôle de la sécrétion lacrymale

Le contrôle de la sécrétion lacrymale n’est pas encore totalement élucidé. Néanmoins, on suppose la présence d’un contrôle autonome neurogène expliquant notamment l’existence d’un larmoiement faisant suite à une émotion chez l’Homme. 47 Ce contrôle ferait appel aux fibres sympathiques et parasympathiques contenues dans les glandes lacrymales principale et de la membrane nictitante. Ainsi, des agonistes adrénergiques ou cholinergiques stimuleraient la sécrétion lacrymale contrairement aux antagonistes adrénergiques ou cholinergiques.

De plus, des substances pouvant agir sur le système nerveux central auraient une action sur la sécrétion lacrymale. Ceci a été prouvé notamment avec l’atropine qui est une molécule anticholinergique. Utilisée par voir topique [32] ou par voie sous-cutanée [40,62], elle entraîne une baisse notable et rapide (en moins de trente minutes pour la voie locale et en moins de dix minutes pour la voie sous-cutanée) de la sécrétion lacrymale totale. Notons aussi que, dans l’étude d’Hollingsworth [32], l’administration sur un oeil d’une seule goutte d’atropine à 1% par jour pendant deux semaines entraîne une baisse significative de la sécrétion lacrymale jusqu’à cinq semaines après l’arrêt du traitement. Dans cette même étude, il montre que l’atropine instillée dans un oeil a aussi des effets sur l’ oeil adelphe, sans doute dus à l’effet systémique de cette molécule. De la même façon, il a été établi que la pilocarpine, parasympathicomimétique, utilisée par voie systémique, permettait d’augmenter la sécrétion lacrymale. Toutefois, par voie locale, les solutions habituellement utilisées ne montrent pas cet effet et sont irritantes pour la surface oculaire [60]. L’anesthésie générale, agissant sur le système nerveux central, entraîne une baisse marquée de la sécrétion lacrymale.

Cette diminution reste significative jusqu’à plus de vingt-quatre heures après la fin de l’anesthésie et est d’autant plus prononcée et durable que l’anesthésie a été longue. C’est pourquoi il faut protéger la cornée de la dessiccation durant l’anesthésie générale mais aussi durant les vingt-quatre à trente-six heures suivantes. Une autre étude a montré les effets d’une association d’un sédatif et d’un opioï de injectés par voie intramusculaire sur la sécrétion lacrymale. Tous les produits utilisés entraînaient une baisse de la sécrétion lacrymale mais la diminution la plus importante était due à l’association xylazine et butorphanol, également à l’origine de la meilleure analgésie et de la meilleure sédation et donc peut-être d’une action plus marquée sur le système nerveux central.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : DONNEES BIBLIOGRAPHIQUE
I.LA SÉCRÉTION LACRYMALE
A.LE FILM LACRYMAL
1.Rôles
2.Composition
B.UN SYSTÈME SÉCRÉTEUR GLANDULAIRE
1.La glande lacrymale principale
2.La glande lacrymale de la membrane nictitante
3.Les glandes de Meibomius
4.Les glandes de Zeis
5.Les glandes de Moll
6.Les glandes à mucus
7.Les glandes conjonctivales
C.PHYSIOLOGIE DE LA SÉCRÉTION LACRYMALE
1.Dynamique du film lacrymal
2.Sécrétion basale / sécrétion réflexe
D.CONTRÔLE DE LA SÉCRÉTION LACRYMALE
II.LE TEST DE SCHIRMER
A.HISTORIQUE
B.MÉTHODES
C.RÔLES
D.VALEURS DE RÉFÉRENCE
E.LES FACTEURS DE VARIATION 4
1.La sécrétion lacrymale
2.Les conditions atmosphériques
3.L’âge
4.Le sexe
5.Le poids
6.La race
7.La forme de la tête
8.Le côté de l’ oeil
9.Le temps
10.Les bandelettes
III. LA DÉSHYDRATATION
A.RAPPELS SUR L’EAU CORPORELLE
B.DÉFINITIONS
C.LES PRINCIPALES CAUSES RENCONTRÉES EN MÉDECINE VÉTÉRINAIRE
1.Déshydratation extracellulaire
2.Déshydratation intracellulaire
3.Déshydratation globale
D.LES MARQUEURS DE LA DÉSHYDRATATION
1.Signes cliniques
2.Les marqueurs sanguins
3.Les marqueurs urinaires
E.CONSÉQUENCES
1.Les pertes en eau
2.Les modifications de l’osmolarité
F.TRAITEMENT
1.Volume de fluide
2.Le type de fluide
3.La voie d’administration
4.Le rythme d’administration
5.Le suivi
DEUXIEME PARTIE : DONNEES EXPERIMENTALES
I.PROBLÉMATIQUE ET OBJECTIFS
II.MATÉRIELS ET MÉTHODES
A.LES ANIMAUX
B.DÉROULEMENT DE L’ÉTUDE
C.LE TEST DE SCHIRMER
D.LES MARQUEURS DE LA DÉSHYDRATATION
E.ANALYSE STATISTIQUE
III. RÉSULTATS
IV.DISCUSSION
CONCLUSION
AGREMENTS ADMINISTRATIF ET SCIENTIFIQUE
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
ANNEXE 1 (figure 30)
ANNEXE 2 (tableau 3)
ANNEXE 3 (tableau 4)
ANNEXE 4 (tableaux 5 à 10
ANNEXE 5 (tableaux 11 à 16
ANNEXE 6 (tableau 17)
ANNEXE 7 (tableau 18)
ANNEXE 8 (tableau 19)
ANNEXE 9 (tableau 20)
ANNEXE 10 (tableau 21)
ANNEXE 11 (analyse statistique)

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