Les paramètres phytochimiques d’un médicament traditionnel

Introduction 

  L’hypertension artérielle (HTA) est une élévation trop importante de la pression dans les artères qui persiste alors que le sujet est au repos, la pression artérielle est évaluée habituellement par deux chiffres : un premier, le plus élevé reflète la pression artérielle systolique(PAS) autrement dit la pression du sang maximale, lorsque le cœur se contracte et propulse le sang dans les artères et le second le plus bas correspond quant à lui, à la pression du sang minimale quand le cœur se relâche : c’est la pression artérielle diastolique (PAD). La pression artérielle est mesurée par le tensiomètre en millimètre de mercure (mmHg) exemple : 130/80 mais souvent exprimée en centimètre de mercure 13/8. On parle d’HTA quand la pression artérielle a été mesurée à plusieurs reprises, chez un sujet au repos depuis quelques minutes à plus de 140mmHg pour le PAS et plus de 90 mmHg pour le PAD [1]. Selon la classification de l’OMS (Organisation mondiale de la sante) il y a 3 grades d’HTA chez l’adulte
• Grade1 : HTA légère
• Grade2 : HTA modérée
• Grade3 : HTA sévère
Aujourd’hui, nous vivons dans un environnement qui évolue rapidement. Partout dans le monde, la santé humaine subit l’influence des mêmes forces puissantes : le vieillissement de la population, l’urbanisation rapide et la généralisation de modes de vie malsains. De plus en plus, pays riches et pays pauvres sont confrontés aux mêmes problèmes de santé. L’un des exemples les plus frappants de cette évolution est le fait que les maladies non transmissibles comme les maladies cardio-vasculaires, le cancer, le diabète et les maladies pulmonaires chroniques, ont maintenant pris le pas sur les maladies infectieuses en tant que principales causes mondiales de mortalité. L’un des principaux facteurs de risque parmi les maladies cardio-vasculaires est l’hypertension ou l’élévation de la pression sanguine. En 2000, on estime environ 26,4% les proportions d’hypertendus (26,6% des hommes 26,1% des femmes ) et 29,2% devraient être atteintes d’ici 2025 (29% des hommes et 29,9% des femmes) Parmi les 972 millions d’adultes hypertendus , 333millions soit 34,3% proviennent des pays développés et 639 millions soit 65,7% sont issus des pays en développement, le nombre d’adultes hypertendus d’ici 2025 pourrait augmenter de 60% et atteindre 1,56 milliard [2]. L’hypertension artérielle serait responsable d’un peu moins de 8 millions de décès par an dans le monde et près de 100 millions de jours d’invalidité. Elle serait la cause de près de la moitié des accidents vasculaires cérébraux et des accidents cardiaques [3]. Face à ces complications, nous avons besoin d’un traitement ; l’objectif du traitement d’HTA est d’assurer la prévention des complications cardio-vasculaires en particulier l’accident vasculaire cérébral et l’infarctus du myocarde. Le traitement antihypertenseur fait toujours appel aux mesures hygiéno-diététiques, la correction des anomalies métaboliques associées (hypercholestérolémie, diabète) ou à différentes classes de médicaments entre autres : les diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, béta-bloquant, inhibiteur des canaux calciques.
Le but d’un traitement traditionnel à côté de ces multiples produits pharmaceutiques dont l’efficacité a été confirmée depuis longtemps, est dû a :
• L’inaccessibilité pour toutes les populations à la médecine conventionnelle.
• La cherté des médicaments moderne.
• Le modeste revenu de la population surtout en milieu rural.
• L’insuffisance de la couverture sanitaire de notre pays (MALI).
Etant donné que l’utilisation des plantes depuis très longtemps pour leurs vertus aussi bien médicale qu’alimentaire, répond à nos besoins puisqu’elles sont d’accès plus facile et d’une large couverture pour nos populations. Les plantes constituent une source inépuisable de nouvelles molécules. C’est dans cette optique que nous avons apporté notre contribution par

• On parle d’effet blouse blanche si la tension est élevée au cabinet du médecin et normale dans la vie de tous les jours, cette augmentation de la pression est secondaire au stress de la consultation et n’est pas anormale. Cet effet concernerait près d’un quart des patients diagnostiqués comme hypertendus [1].
• Au contraire on parle d’HTA masquée lorsque les chiffres tensionnels sont normaux au cabinet du médecin et qu’ils soient élevés autrement [4].
• L’hypertension est dite résistante si elle reste élevée malgré l’administration concomitante de trois médicaments antihypertenseurs, elle concernerait 20 à 30% des HTA

REINS :

  Une des fonctions essentielles du rein est de controler l’élimination du sel et de l’eau, donc de limiter les variations du volume et de l’osmolarité du milieu extracellulaire. Le rein maintient la concentration du K+ extracellulaire et le pH sanguin constant par une régulation de l’élimination des ions H+ et HCO3  en fonction de leur absorption dans l’organisme et des processus respiratoire et metabolique. Le rein a en plus pour fonction d’excréter les produits terminaux du métabolisme (glucose, acide amine …) il joue en outre un rôle dans le metabolisme (dégradation des protéines et des peptides, néo-glucogenèse) et dans la synthèse de certaines hormones (rénine, erythropoietine, vitamineD, prostaglandine …). Le néphron est l’unité structurale et fonctionnelle du rein, visible qu’au microscope. La majeure partie du néphron se trouve dans le cortex rénal. Il existe environ 800000 – 1,5 millions de néphrons par rein. Chaque néphron est composé:
• d’une partie vasculaire (artériole afférente et efférente, capillaires glomérulaires et capillaires péritubulaires).
• d’une partie rénale (capsule glomérulaire et tubules rénaux), le sang est filtré au départ du néphron dans le glomérule ; les protéines et les cellules sont retenues alors que l’eau est eleminée avec toutes les autres substances dans le tubule [12]. Le tube proximal qui constitue la partie la plus longue du nephron, est contourné dans sa partie initiale (d’où le nom de tube contourne proximal) et se transforme ensuite en  une partie droite (pers recta). L’anse de Henle prolongeant la partie terminale du tube proximal comporte une branche grêle descendante, une branche grêle ascendante et un segment large ascendant, ce dernier se prolonge par un amas de cellules spécialisées (la macula dansa) qui jouxtent les capillaires glomérulaires du néphron concerné. Le tube contourné distal est plus court que le tube proximal, les cellules du tubule distal ne sont pas homogènes et ne possèdent pas de bordure en brosse et ont moins de mitochondries que celle du tube proximal il commence au niveau de la macula dansa et débouche dans le tube collecteur. D’un point de vue anatomique et fonctionnel les tubes collecteurs sont repartis en une zone corticale (cortex) et une zone médullaire (medulla) au niveau desquelles ont lieu les dernières modifications de l’urine définitive celle-ci est alors conduit jusqu’aux papilles rénales et au pelvis pour y être excrétée. Le flux sanguin se repartit inégalement entre ces 2 parties (zone cortex et medulla) sur l’ensemble du débit sanguin rénal qui est de 1,2l/mn. La plupart des maladies rénales peuvent déclencher une hypertension et environ 7% de toutes les hypertensions peuvent être attribuée à des maladies rénales.

Complications

  L’hypertension artérielle multiplie par 5 le risque de mortalité totale et cardio-vasculaire. Elle est à l’origine de 2 types de complications :
– mécaniques, directement liée à l’élévation tensionnelle ;
– dégénératives, l’artériosclérose (épaississement du média), secondaire à l’élévation tensionnelle, faisant le lit de l’athérosclérose (accumulation de lipides dans la paroi vasculaire). Ce type de complication est autant lié à l’association aux autres facteurs de risque d’athérosclérose et notamment aux dyslipidémies qu’à l’élévation tensionnelle. Les complications viscérales sont souvent révélées ou entraînées par des poussées hypertensives de la pression systolique , on parle alors d’urgence hypertensive qu’il faut bien différencier de la simple élévation aiguë de la pression systolique non compliquée.
a. Complication cardiaque
• Hypertrophie ventriculaire gauche(HVG) : C’est une augmentation de la masse musculaire ventriculaire gauche due à l’hypertrophie des cellules myocardique et non à leur multiplication.
Physiopathologie : elle est due à l’augmentation de la charge opposée au ventricule gauche pendant la systole, secondaire à l’augmentation de la pression sanguine artérielle, à la diminution de la compliance des gros troncs artériels et à l’augmentation des résistances artériolaires qui  majorent les contraintes pariétales du ventricule.
– Conséquences : l’HVG est d’un point de vue mécanique énergétique, un mécanisme d’adaptation bénéfique, visant à normaliser les contraintes pariétales imposées au ventricule gauche. Il s’agit cependant d’un phénomène ambivalent entraînant des conséquences néfastes au plan hémodynamique, coronarien et rythmique.
b. Complication artérielle:
• Pathologie aortique :
L’hypertension artérielle est à l’origine de nombreuses complications aortiques en fragilisant la paroi artérielle et en favorisant l’apparition de lésions d’athérosclérose :
-Anévrysmes aortiques, thoraciques ou le plus souvent abdominaux, ces derniers devant être dépistés de manière systématique, la palpation abdominale faisant parti de l’examen clinique de tout hypertendu.
-Hématome de la paroi aortique, collection sanglante située au niveau du média, sans communication avec la lumière artérielle, siégeant le plus souvent au niveau de l’aorte thoracique descendante, à l’origine de douleurs thoraciques postérieures aiguës, dont l’évolution peut se faire vers une dissection aortique et dont le traitement est soit chirurgical s’il siège au niveau de la partie ascendante de l’aorte, soit le plus souvent médical.
-Dissection aortique, dont le traitement est soit chirurgical s’il s’agit d’un type A intéressant l’aorte ascendante, soit médical s’il s’agit d’un type B.
-Plaques d’athérosclérose aortiques qui peuvent être à l’origine d’accidents vasculaires cérébraux emboliques s’ils sont situés en amont du départ des artères à destinée céphalique.
-Le diagnostic de ces pathologies aortiques nécessite le recours à l’échocardiogramme, transthoracique et/ou transoesophagienne et à l’angio-scanner.
• Pathologie carotidienne : L’hypertension artérielle est une cause des lésions d’athérosclérose carotidienne qui peut être à l’origine d’accidents vasculaires cérébraux soit par occlusion, soit par phénomène embolique. L’auscultation des trajets carotidiens doit être systématique lors de l’examen du patient hypertendu.
c. Complication cérébrale:
Accidents vasculaires cérébraux : l’hypertension artérielle demeure la principale cause des accidents vasculaires cérébraux qui peuvent être soit hémorragiques, soit ischémiques.
-Accidents hémorragiques : ils peuvent être intra-parenchymateux ou méningés et imposeront la recherche d’une malformation vasculaire.
-Ischémiques : l’origine peut être multiple au cours de l’hypertension artérielle.
-Lésions d’athérosclérose, soit des carotides soit des vaisseaux intracrâniens.
-Accidents emboliques à point de départ cardiaque, aortique ou carotidien.
-Infarctus lacunaire par oblitération des artérioles perforantes. Il s’agit de lésions spécifiques de l’HTA entraînant des infarctus de petites tailles situées dans les régions profondes du cerveau, à l’origine de déficits moteurs sensitifs isolés avec au scanner des hypodensités localisées prenant le contraste. Leur pronostic immédiat est favorable, mais le risque est à la récidive Encéphalopathie hypertensive aiguë, à l’occasion d’une HTA maligne avec un tableau d’hypertension intracrânienne, troubles déficitaires diffus d’apparition progressive,etat lacunaire avec troubles de la marche et diminution des facultés psychiques, démence artériopathique (maladie de Binswanger) avec un affaiblissement intellectuel progressif,secondaire à une atteinte de la substance blanche, avec au scanner des hypodensités bilatérales.
d. Complication oculaire
La rétinopathie hypertensive évolue en 4 stades : Les stades I et II sont non spécifiques de l’hypertension artérielle, traduisant une simple artériosclérose. Les stades III et IV sont une complication de l’hypertension artérielle sévère avec hémorragies et exsudats et lors d’une hypertension artérielle maligne apparaît aussi un oedème maculaire.
e. Complication rénale
Néphro-angiosclérose bénigne : Elle est secondaire à l’atteinte des artérioles et des glomérules.
Clinique : pollakiurie nocturne, protéinurie peu abondante, altération de la fonction rénale.
Diagnostic : Absence d’antécédents uro-néphrologiques, données biologiques témoignant de l’atteinte glomérulaire ou intestitielle.
Echocardiographie : atrophie rénale harmonieuse.
Evolution : elle est lente mais peut être à l’origine d’une insuffisance rénale chronique terminale.
Néphro-angiosclérose maligne : elle s’intègre dans le cadre de l’hypertension artérielle maligne.
f. Elévation aiguë de la pression arterielle et l’urgence hypertensive
Face à une élévation brutale de la pression artérielle il faut distinguer :
– une élévation aiguë de la pression artérielle ou crise hypertensive.
– une urgence hypertensive dont fait partie l’hypertension artérielle maligne.
L’élévation tensionnelle aiguë : Elle est définie par une pression artérielle supérieure pour la systolique à 180 mmHg ou à 110 mm Hg pour la diastolique et par l’absence de retentissement viscéral. Elle survient chez 75 % des cas chez les patients au préalable hypertendus traités ou non. Cette élévation brutale des chiffres de pression artérielle peut être secondaire à une pathologie intercurrente, syndrome fébrile, douleurs aiguës, attaque de panique qui devra être pris en charge spécifiquement. En l’absence d’un retentissement viscéral, un contrôle rapide des chiffres tensionnels n’est pas nécessaire, le traitement par excès de ces élévations tensionnelles aiguës pouvant être inutile voir dangereux chez certains patients fragiles. Il faudra simplement mettre en route un traitement antihypertenseur après s’être assuré du caractère permanent de l’hypertension artérielle ou renforcer un traitement préalable. En cas de nécessité d’une réduction tensionnelle, par exemple lors des épistaxis, on pourra avoir recours à un hypertenseur prescrit per os, en évitant les molécules de demi-vie longue et en privilégiant les inhibiteurs calciques par exemple 1 comprimé De LOXEN° 20 (nicardipine) ou 1 comprimé de NIDREL° ou BAYPRESS° 10 (nitrendipine).
Les urgences hypertensives :
Ce sont les rares situations qui requièrent une réduction immédiate de la pression artérielle pour limiter un dommage viscéral : insuffisance cardiaque aiguë, dissection aortique, encéphalopathie hypertensive, hémorragie cérébro-méningée, éclampsie.
L’hypertension artérielle maligne : fait partie des urgences hypertensives et est définie par l’association d’une pression artérielle diastolique supérieure à 130 mmHg, à un fond d’oeil de stade III/IV avec des manifestations viscérales multiples, neurologiques (oedème cérébroméningé), cardiaques, rénales (insuffisance rénale rapidement progressive avec protéinurie abondante, hématurie microscopique), hématologique (anémie hémolytique, thrombopénie, coagulopathie de consommation). L’abaissement de la pression artérielle est alors une urgence et on pourra avoir recours à :
– des inhibiteurs calciques intraveineux sous la forme de LOXEN injectable, la posologie varie le plus souvent de 5 à 10 mg/h après un bolus de 1,5 à 10 mg en 5 à 30 minutes.
– des alpha-bloquants injectables : EUPRESSIL° (urapidil) dont la posologie varie de 10 à 30 mg/h après un bolus de 25 mg.
– en cas de résistance à ces deux traitements associés on pourra avoir plus rarement recours au NIPRID° (Nitroprussiate de Na+) à la dose de 0,5 à 10 mg/h en débutant à 1mg/h. Une hospitalisation en urgence dans une unité spécialisée est alors nécessaire [20].

Détermination de la teneur en composés phénoliques des extraits

Principe du dosage des phénols totaux
Le principe de ce dosage est adapté par Singleton et Rossi en 1965 avec le réactif de Folin – Ciocalteu. Le réactif de Folin-Ciocalteu est un acide de couleur jaune, constitué de polyhétérocycles acides contenant l’acide phosphotungstique H3PW12040 et l’acide phosphomolybdique H3Mo12O40P dont la réaction est : Oxydation des phénolates –> réduction des polyhétérocycles –> formation d’un complexe molybdène(Mo8023)-tungstène (W8023)stable qui absorbe fortement à une longueur d’onde de 765 nm. Le phénol standard utilisé dans cette méthode est l’acide gallique.
La courbe d’étalonnage
A partir d’une solution mère d’acide gallique de concentration 5mg/ml dans du DMSO, des solutions filles de concentration allant de 2.5 à 0.3mg/ml sont préparées par dilution. A l’aide d’une micropipette, 40 µl d’une solution standard d’acide gallique est introduite dans un tube à essai, ensuite 3.160 µl d’eau distillée et 200 µl de réactif Folin-Ciocalteu y sont ajoutés le contenu du tube est mélangé par agitation. Après 5mn 600 µl d’une solution de carbonate de sodium à 20 % dans de l’eau distillée (favorise un milieu alcalin pour déclencher la réaction d’oxydoréduction) sont ajoutés. Le mélange est maintenu à l’obscurité pendant 2h à température ambiante. La lecture de l’absorbance est effectuée à une longueur d’onde de 765 nm contre un blanc. Chaque dilution est dosée en trois exemplaires pour calculer une moyenne d’absorbance ce qui permet de tracer la courbe d’étalonnage concentration/absorbance (voir ci-dessous).

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Table des matières

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Motivation
Objectifs 
Généralités 
Méthodologie 
Résultats 
Commentaire et discussion 
Conclusion et recommandations 
Références bibliographiques 
Annexe 
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