Soutenance mémoire
LES OCCLUSIONS INTESTINALES AIGUES
L’occlusion intestinale aiguëest définie comme un arrêt complet et persistant du transit des matières et des gaz au niveau d´un segment quelconque du tube digestif [1]. Il ne ´agit pas d´une maladie, mais d´un syndrome à causes multiples et à mécanismes variés [2,3].Ce syndrome d´une très grande fréquence peut apparaître du premier au dernier jour de l´existence [3]. Les occlusions intestinales aiguës mécaniques représentent 15 à 20 % des activités chirurgicales d´urgence[4]. Les étiologies sont multiples et variées : brides=75% aux USA [5] ; hernies étranglées,volvulus du côlon sigmoïde et tumeur respectivement 64%, 13% et 5% au Niger [6]. La douleur abdominale, l’arrêt des matières et de gaz et les vomissements sont les principaux signes [6, 7,8]. La prise en charge des occlusions intestinales aiguës est pluridisciplinaire, médicochirurgicale.Letraitement chirurgical, fonction des découvertes per opératoires est accompagné de la réanimation en pré, per et post opératoire. La morbidité 19,7% [9]lors des suites opératoires immédiates est dominée par des suppurations pariétales. Les OIA(occlusions intestinales aiguës) aboutissent en règle à la mort en absence d’un geste thérapeutique urgent et efficace.
Distension intestinale
La distension du grêle et du colon représente un des points importants de la physiopathologie de l’occlusion. En effet, le contenu intestinal qui stagne en amont de l’obstacle provoque une dilatation de la lumière intestinale qui progressivement s’accroît, entraînant la poursuite des sécrétions, puis la diminution de la réabsorption liquidienne. L’augmentation de la distension est liée à la présence de gaz, due à la fois à l’ingestion de l’air dégluti et à la fermentation du contenu intestinal stagnant. Du fait de la tension croissante sur la paroi intestinale, la capacité de réabsorption s’arrête, l’organisme séquestrant d’importantes quantités d’eau, d’électrolytes et de protéines dans le tube digestif.
Troubles de la microcirculation
La persistance de la distension intestinale entraîne un blocage de la microcirculation et donc une hypoxie avec possible nécrose de la muqueuse. La distension intestinale croissante provoque la diminution progressive de la pression partielle d’oxygène de la paroi intestinale, d’où une carence énergétique de cette paroi avec une paralysie de la couche musculaire lisse, aggravant d’autant la distension initiale. L’insuffisance d’apport d’oxygène par distension de la paroi intestinale va produire un œdème pariétal puis des manifestations inflammatoires nécrotiques voire perforatives. L’intestin altéré par l’hypoxie et la protéolyse intracellulaire va produire un facteur myocardo-dépressif, occasionnant la diminution de la contractilité du muscle myocardique, et provoquer une vasoconstriction dans le territoire splanchnique ce qui accroît l’hypoxie intestinale.
Altération des secteurs hydriques de l’organisme
Dans des conditions physiologiques, le tractus gastro-intestinal produit 5 à 6l de sécrétions digestives par 24 h, 90 % d’entre elles étant réabsorbées. Avec l’arrêt de la réabsorption, se développent d’importantes » pertes » de liquides et d’électrolytes qui stagnent dans la lumière intestinale. L’adulte présentant une grande surface péritonéale, la déperdition liquidienne serait de l’ordre de 4 l pour un œdème du péritoine dont l’épaisseur augmenterait de 2 mm. Une distension ultérieure de l’intestin entraîne également l’augmentation de la pression dans la cavité abdominale avec une diminution de la perfusion de l’artère mésentérique supérieure et de la veine porte ainsi que du débit cardiaque. Enfin, la distension intestinale occasionne la surélévation du diaphragme avec une limite de la fonction d’expansion pulmonaire. Ces différents mécanismes physiopathologiques aboutissent à une séquestration liquidienne intra-abdominale et à la formation d’un » troisième secteur » liquidien constitué aux dépens de la masse liquidienne circulante. Une hypovolémie relative est donc la conséquence finale de l’occlusion avec l’évolution vers le choc hypovolémique et l’insuffisance rénale fonctionnelle. Concernant l’équilibre acido-basique et électrolytique, il est à souligner qu’il s’agit, surtout dans les cas d’occlusion haute avec vomissements incoercibles, d’une acidose hypokaliémique et hypochlorémique.
NB : Dans les strangulations (volvulus d’une anse, invagination…), à l’occlusion de l’intestin s’ajoute celle des minces parois des veines de son méso .Leur drainage se fait mal ou pas du tout, ce qui empêche le sang artériel de circuler et favorise ischémie et la nécrose intestinale. Le retentissement physiopathologique de cet état ajoutera aux trois facteurs précédents deux autres éléments :
-une aggravation de la chute de la masse sanguine par séquestration de sang dans le territoire veineux étranglé ;
-une menace de péritonite, par exsudation microbienne hors de l’anse étranglée, ou par inondation de liquide intestinal lors d’une perforation par distension ou d’un sphacèle.
Etiologies
Les occlusions du grêle :
Du point de vue étiologique, 2 groupes d’occlusions doivent être décrits : celles mécaniques déterminées par un obstacle à la progression du contenu intestinal et les occlusions non organiques ou fonctionnelles, caractérisées par une paralysie intestinale réflexe.
principales étiologies des occlusions mécaniques du grêle :
Il faut distinguer les occlusions par obstruction et celles par strangulation. Dans le premier cas, sont réunies toutes les situations qui ne comportent qu’une souffrance vasculaire tardive de l’intestin, alors que dans le deuxième groupe, la présence de troubles de la circulation intestinale comporte une évolution plus rapide et péjorative. L’occlusion mécanique touche l’intestin grêle dans 70 à 80 % des cas. Ce segment intestinal étant particulièrement mobile avec de longs pédicules vasculaires, la probabilité d’un iléus mécanique par étranglement est élevée.
Occlusion mécanique par obstruction :
Une classification étiologique simple rend compte de la position de l’obstacle par rapport à la lumière intestinale ; c’est ainsi que l’on pourra distinguer les causes extraluminales occasionnant une compression extrinsèque, les maladies de la paroi du viscère entraînant un rétrécissement, et les obstructions intraluminales qui empêchent la progression du contenu de l’intestin.
Occlusion intestinale par strangulation :
Il s’agit d’une occlusion avec participation vasculaire pouvant aboutir à court terme à la nécrose viscérale ce qui la distingue de l’occlusion mécanique par obstruction.
Occlusions fonctionnelles :
L’occlusion fonctionnelle ou iléus paralytique ne constitue pas en tant que tel une entité nosologique mais représente une réponse paralytique du tractus gastro-intestinal à différentes affections organiques, inflammatoires ou métaboliques. Pour cette raison, une distinction précise entre les différentes causes pathogènes n’est guère possible dans la mesure où plusieurs phénomènes se conjuguent dans le développement d’un iléus paralytique .
Occlusions du côlon
Les occlusions coliques peuvent se diviser en occlusions mécanique (soit par obstruction, soit par strangulation) et fonctionnelle, auxquelles on peut associer les pseudo-obstructions tel le syndrome d’Ogilvie.
Les principales étiologies des occlusions coliques sont :
a- Cancers coliques
b- Sigmoïdites
c-Volvulus colique
c-Syndrome d’Ogilvie
d- Ectasie inflammatoire aigue du colon :
Au cours des maladies inflammatoires (Crohn, Rectocolite ulcérohémorragique), le mégacolon toxique est caractérisé par l’association d’une dilatation aigue de tout ou partie du colon et d’un syndrome septique. L’abdomen sans préparation montre une distension colique prédominant sur le colon droit et transverse, associée parfois à une distension iléale .
DIAGNOSTIC POSITIF
Anamnèse:
Premier temps de l’observation, elle permet de préciser les notions de :
-Opérations antérieures
-Signes en faveur d’une affection maligne : perte de poids, modification du type habituel des exonérations
-Prise de médicaments : laxatifs, antidépresseurs, antiparkinsoniens
-Affections métaboliques : diabète, urémie [21].
-« La triade de l’occlusion » :composé de douleurs abdominales, vomissements, arrêt des matières et des gaz. Il est très souvent incomplet ; dans ce cas un syndrome minimum à base de douleurs abdominales et d’arrêt des gaz devrait suffire à sonner l’alerte. y La douleur : à début brutal ou progressif et d’intensité variable, c’est un signe caractéristique qui évolue le plus souvent par crise de colique intermittente dont les paroxysmes douloureux sont séparés par des phases d’accalmie relative marquées par un fond douloureux permanent .ces coliques témoignent de la lutte de l’intestin contre l’obstacle.
N.B : parfois faibles (donc trompeuses) chez le vieillard, les crises douloureuses peuvent prendre un aspect d’état de mal douloureux en cas de Strangulation. y Vomissements : Classiques mais non caractéristiques, ils sont plus ou moins précoces et abondants, alimentaires, bilieux voire fécaloïdes suivant le siège (haut ou bas) de l’obstacle. y Arrêt des gaz : signe le plus constant, il est également le plus important et le plus précoce (premières heures) y Arrêt des matières : peut être précoce ou tardif selon le siège de l’occlusion.
Signes généraux
Selon le mécanisme et le siège de l’obstacle, l’état général est différemment atteint. Tantôt parfaitement conservé, il peut être doublement atteint sur les plans anatomique (distension et menace de sphacèle intestinal) et biologique (déséquilibre hydroélectrolytique dû en particulier aux vomissements et au 3e secteur).Ici, l’évaluation de l’état général repose donc sur l’appréciation :
-du faciès
-des signes de déshydratation : soif, pli cutané, poids, tension artérielle, pouls, diurèse.
-des signes de choc (toxi-infectieux) .
Conclusion
L’occlusion intestinale aiguë est une urgence chirurgicale grave qui nécessite une prise en charge précoce pour améliorer le pronostic vital. L’âge n’est pas un facteur de risque. Une prédominance masculine a été observée dans notre étude. Le retard de consultation, l’âge avancé de la majorité de ces patients font toute la gravité de cette affection. Malgré les progrès thérapeutiques, la morbidité et la mortalité restent encore élevées.
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Table des matières
I. INTRODUCTION
II. OBJECTIFS
III.GENERALITES
A. Rappels anatomiques et Physiologiques
B. Mécanisme
C. Physiopathologie
D. Etiologies
E. Diagnostic positif
F. Formes cliniques
G.Principes de traitement
H. Complications
IV. METHODOLOGIE
1. Type d’étude
2. Période d’étude
3.Cadre d’étude..
4. Echantillonnage
5. Collecte et analyse des données
V. RESULTATS
1. Données épidémiologiques
2. Données sociodémographique
3. Signes fonctionnels
4. Signes généraux
5. Signes physiques
6. Examens complémentaires
7. Diagnostic
8. Traitement
9. Evolution/Complications
10.Résultats analytiques
VI. DISCUSSIONS
1. Sur la méthodologie
2. Sur les aspects épidémiologiques
3. Sur les aspects cliniques
4. Sur les aspects thérapeutiques
VII.CONCLUSION
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