LES NAUSEES ET LES VOMISSEMENTS

DEFINITIONS DES NAUSEE ET VOMISSEMENT

Définition de nausée Les nausées se définissent par une sensation de malaise ou d’inconfort au niveau de l’estomac provoquant une envie de vomir. Elles s’accompagnent généralement d’une sécrétion de salive en quantité anormalement importante et de contractions des muscles de l’abdomen et du pharynx, plus ou moins violentes selon les individus et la cause. La nausée est une expérience subjective qui peut ou non précéder le vomissement. Elle peut être passagère ou permanente ce qui en fait un symptôme d’autant plus pénible qu’il dure. Selon l’avis des malades la nausée est plus désagréable que le vomissement.
Définition de vomissement Le vomissement est l’expulsion du contenu gastrique. Il est rendu possible par l’ouverture du cardia suite à la contraction simultanée du diaphragme, des muscles abdominaux et des intercostaux. Il s’accompagne de modifications réflexes de la respiration et de manifestations d’une hyperexcitation vagale avec hyper salivation et bradycardie. Dans la plupart des cas, les vomissements permettent à l’organisme d’éjecter des substances toxiques ou désagréables, de ce fait ils procurent une sensation de soulagement (disparition des nausées). Les vomissements sont des phénomènes tout à fait naturels et qui peuvent parfois même nous sauver la vie. Il faut différencier le vomissement :
• du reflux gastro-œsophagien (correspond au reflux du contenu gastrique dans l’œsophage).
• de la régurgitation (rejet sans effort du liquide qui n’est pas encore parvenu dans l’estomac).
• de la pituite (rejet du liquide gastrique le matin à jeun chez la personne alcoolique).
• du mérycisme : (remonter volontaire du bol alimentaire à la bouche chez le nourrisson).
Définition des NVPO Les nausées et vomissements postopératoires restent une complication trop fréquente de la période postopératoire survenant dans les 24 heures suivant la chirurgie, le plus souvent après la sixième heure postopératoire [12]. De nombreux facteurs participent au déclenchement des NVPO. Entre autres les fluctuations de la pression et du volume sanguin ainsi que la position et certains mouvements du patient [13]. Il est admis que les actions physiques et les manipulations dans le cadre d’interventions chirurgicales au niveau de l’abdomen conduisent à un épanchement de différentes substances humorales qui déclencheraient le reflexe nauséeux par l’intermédiaire d’une stimulation des récepteurs 5-HT3 dans le domaine du nerf vague.

Le centre de vomissement 

  Il ne s’agit pas d’un centre nerveux individualisé au sens classique du terme, mais plutôt d’un réseau neuronal diffus situé sur le côté de la formation réticulée du tronc cérébral, au voisinage immédiat du faisceau solitaire et du noyau dorsal du nerf vague. Ce centre émétique se situe dans la zone de la « médulla » contenant des centres neuroniques régulateurs d’importantes fonctions viscérales et somatiques. On dénombre parmi eux les centres de l’inspiration et de l’expiration, le centre vasomoteur, les noyaux de la salivation, les noyaux vestibulaires et moteurs du vague.L’acte de vomissement comprend la manifestation motrice de la plupart de ces foyers de contrôle. Ceci explique les phénomènes accompagnant la nausée ou le vomissement (hypersalivation, larmoiement, troubles vasomoteurs, pâleur, transpiration, manifestations sécrétoires ou cardiaques). Quatre structures participent à l’activation de ce centre.
• La zone gâchette ou trigger zone, chémoréceptrice, située dans l’area postrema et qui possède des récepteurs opioïdes, dopaminergiques D2, muscarinique H1 et sérotoninergique 5HT3.
• Le tube digestif qui à partir de ses récepteurs 5HT3, stimule le centre de vomissement par les voix afférentes vagales.
• Le cortex, qui adresse des stimuli psychogénétiques au centre du vomissement expliquant en particulier les vomissements anticipés.
• L’appareil vestibulaire, qui lui envoie des afférences par la huitième paire des nerfs crâniens. Un des modes d’action des traitements antiémétiques est probablement de bloquer les récepteurs de différentes structures impliquées dans les vomissements postopératoires, mais aucune molécule ne peut bloquer l’ensemble des récepteurs. Il n’existe pas non plus de traitement efficace directement sur le centre vomitif, ce qui pourrait améliorer l’efficacité des traitements antiémétiques.La neurochimie du centre du vomissement est complexe puisqu’elle fait intervenir plus de 40 neurotransmetteurs. Deux d’entre eux, l’acétylcholine et l’histamine, sont particulièrement importants car les médicaments qui antagonisent ces substances ont un effet central sur les NVPO. La majorité des neurorécepteurs impliqués sont de type excitateurs c’est-à-dire qu’ils produisent des nausées et vomissements si stimulés, c’est le cas des récepteurs pour l’histamine de type 1, pour la sérotonine de type 2 et les cholinergiques muscariniques. Il existe cependant des neurorécepteurs de type inhibiteurs (récepteurs μ opioïdes). Ce centre est activé par de nombreuses afférences dont l’excitation fait intervenir des neurotransmetteurs différents. A son tour il provoque une excitation vagale qui déclenche le réflexe de vomissement. Le centre du vomissement est sollicité par des afférentes directes ou indirectes. Les afférentes directes : ils proviennent de différents niveaux [15]
-Niveau périphérique :
• L’otorhino pharynx qui transporte des sensations tactiles, olfactives, et gustatives et expliquent les vomissements provoqués par les mauvaises odeurs ou les aliments qui soulèvent le dégout.
• L’arbre bronchique qui rend compte des vomissements provoqués par l’encombrement bronchique ou les quintes de toux.
• Le tractus digestif avec l’intervention des mécanorécepteurs et des chimiorécepteurs.
-Niveau central :
• Le cortex cérébral qui explique la part importante jouée par les fonctions supérieures.
• Les noyaux vestibulaires, très sollicités dans le mal des transports, les vertiges.
• Les méninges.
Les afférentes indirects : agissent par stimulation de la zone gâchette située dans l’area postrema. Les voies efférentes du vomissement sont les nerfs phréniques jusqu’au diaphragme, les nerfs spinaux jusqu’à la musculature abdominale, et les nerfs viscéraux efférents vers l’estomac et l’œsophage. Le centre de vomissement comprend une série de noyaux moteurs, y compris les groupes de noyaux ventraux et dorsaux de la respiration et le noyau moteur dorsal du nerf vague. Les neurorécepteurs impliqués au niveau du centre de vomissement sont de deux types : les récepteurs excitateurs (récepteurs histaminiques de type 1, cholinergiques muscariniques et sérotoninergiques de type 2) et les récepteurs inhibiteurs (récepteurs Opioïdes μ). La distension des parois du tractus gastro-intestinal aboutit à une stimulation du centre de vomissement via le nerf vague (nerf X), ce qui déclenche le réflexe du vomissement.

La Physiologie du vomissement

  Après une phase de nausées et un intervalle bref de haut-le-cœur, une séquence de mouvements viscéraux involontaires provoque le vomissement lui-même. Le phénomène d’éjection forcé dépend avant tout de la musculature abdominale. Coïncidant avec une relaxation du fundus gastrique et du sphincter gastroœsophagien, une brusque augmentation de la pression abdominale est provoquée par une contraction forcée du diaphragme qui descend. La ventilation s’arrête et les sphincters gastrique et œsophagien se relâchent. Une pression intra-thoracique accrue rejette le contenu œsophagien vers la bouche. Une inversion du sens normal du péristaltisme œsophagien joue un rôle dans ce processus, un réflexe d’élévation du voile du palais pendant le vomissement empêche l’entrée du matériel ainsi expulsé dans le naso-pharynx tandis qu’un réflexe de fermeture de la glotte et d’inhibition de la respiration empêche que l’expulsion se fasse vers les poumons. Ainsi, ce mécanisme renvoie le bol alimentaire vers le haut dans l’estomac avec majoration de la salivation [17,18].

Nausées et vomissements postopératoires

  Les NVPO, comme l’indique leur nom, surviennent après un acte chirurgical. Ils sont considérés comme une complication postopératoire. De nombreux facteurs participent au déclenchement des nausées et vomissements postopératoires. Font partie de ces facteurs les fluctuations de la pression et du volume sanguins ainsi que la position et certains mouvements du patient [13]. Il est admis que les actions physiques et les manipulations dans le cadre d’interventions chirurgicales au niveau de l’abdomen conduisent à un épanchement de différentes substances humorales qui déclencheraient le réflexe nauséeux.
-Intérêt Les nausées et vomissements sont des effets indésirables particulièrement pénibles,redoutés et fréquents au décours d’une intervention chirurgicale. Approximativement 30% de l’ensemble despatients sont sujets à des nausées et vomissements postopératoires (NVPO) et, dans certains groupes à risque, cette incidence peut atteindre 80% [20].En France son incidence varie de 25 à 33% pour une moyenne de 30%. Dans une étude publiée par la Faculté de médecine U.L.P. de Strasbourg, les NVPO surviennent chez 10% des patients admis en SSPI [6]. Selon KOIVURANTA, l’incidence des NVPO en SSPI serait de 20% dont 5% pour les vomissements seuls [21]. Pour sa part, BASTIA et all ont trouvé, lors d’une étude menée sur 266 patients, que 33 d’entre eux, soit 12,4% des patients avaient présenté des NVPO au bloc opératoire [22]. Lors de la chirurgie ophtalmique, l’incidence des NVPO reste très élevée, TRAMER trouve un taux variant de 50 à 60% [23] et van den BERG une incidence de 37 à 85%.

Les Émésis dus aux médicaments

  Une recherche aléatoire menée sur des médicaments a montré que 79 spécialités sur 100 peuvent conduire à des nausées, et que 75 médicaments sur 100 peuvent conduire à des vomissements [24]. Cet effet secondaire est déclenché par l’intermédiaire de la zone Chémoréceptrice. Comme exemples on peut citer les antalgiques à base d’opiacés, des médicaments digitaliques, des antagonistes de la dopamine (lévodopa, bromocriptine) les œstrogènes et la chimiothérapie. D’autres médicaments comment le fer, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les antibiotiques déclenchent des vomissements par une action irritante directe sur la muqueuse gastrique et une activation ultérieure du centre du vomissement par l’intermédiaire de fibres afférentes du tractus gastro-intestinal. Rarement, les vomissements peuvent être la conséquence d’une hépatotoxicité médicamenteuse grave.

La technique anesthésique

• Anesthésie rachidienne : l’incidence des NVPO après rachianesthésie est en général plus faible qu’après une anesthésie générale, expliquée par l’absence d’agents volatils et d’opiacés. Cependant, cette faible incidence est une réalité si les complications telles que l’hypotension ou un bloc haut sont évitées. CARPENTER a étudié l’incidence des NVPO après rachianesthésie de façon prospective chez près de 1 000 patients. Les nausées ont été notées chez 18 % et les vomissements chez 7 % du collectif [29]. Les facteurs de risque associés aux NVPO sont : un bloc audessus de la vertèbre T5, une fréquence cardiaque à 60 battements/min-1 avant l’infiltration d’anesthésiques locaux, une hypotension et l’utilisation de procaïne comme anesthésique local.
• Anesthésie locorégionale périphérique : elle diminue significativement le risque de NVPO que ce soit par rapport à une anesthésie halogénée ou à une anesthésie intraveineuse. Cette technique est associée à l’incidence de NVPO la plus basse, statistiquement inférieure à celle observée après anesthésie générale ou rachidienne et représente la meilleure technique anesthésique pour la prévention des NVPO [1].

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Table des matières

I.INTRODUCTION
II. OBJECTIFS
III. GENERALITES
A. DEFINITIONS DE NAUSEES ET VOMISSEMENT 
Définition de la nausée
Définition du vomissement
Définition des NVPO
B. ANATOMIE ET PHYSIOPATHOLOGIE DES NAUSEES ET VOMISSEMENTS
Le centre de vomissement
La zone chémoréceptrice
Appareil vestibulaire et labyrinthique
Cortex cérébral et système lymbique
Organes viscéraux
Mécanisme de la nausée et du vomissement
C. Nausées et émésis dans divers contextes cliniques
Principales étiologies des nausées et vomissements nausées et vomissements postopératoires
Intérêts
Autres étiologies des Nausées et vomissements
D. Scores de prédiction des NVPO
Les scores de prédiction
Comparaison entre les scores de prédiction
Apport des scores de prédiction
E. Terrains et facteurs de risque
Facteurs liés à l’anesthésie
Facteurs liés à la chirurgie
Facteurs liés aux patients
F. COMPLICATIONS DES NVPO
Syndrome de Mendelson
G. TRAITEMENT DES NVPO 
Moyens thérapeutiques
Traitement pharmacologique
Corticostéroïdes et NVPO
Traitement non pharmacologique
Indications et stratégies
IV. METHODOLOGIE
1. Type et période d’étude –
2. Cadre d’étude –
3. Population d’étude
4. Echantillonnage
5. Critères d’inclusion et d’exclusion
6. Méthode et techniques de recueil des données
7. Critères de jugement et traitement des cas vomissement
8.Analyse des données
9. Considération éthique
V. RESULTATS
1. Fréquence
2. Données sociodémographiques
3. Période per opératoire
4. Période postopératoire
5. Facteurs de risques étudiés
VI. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
1. Les limites de l’étude et de la méthodologie
2. Incidence
3. Facteurs socio épidémiologiques
4. Période per opératoire
5. Période postopératoire
6. Autres
7. Les accidents
VII. CONCLUSION
VIII. RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
Annexe 1 : Fiche d’enquête et de recueil de données
Annexe 2 : Classification de l’état clinique du patient selon l’American Society of Anesthesiologists (ASA)
Annexes 3: Algorithm for managing Postoperative nausea and Vomiting
Fiche signalétique
Signaletic file
SERMENT D’HYPPOCRATE

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