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La peau : structure et fonctions
La peau est un organe composé de deux couches principales que sont l’épiderme, épithélium pluristratifié squameux kératinisé d’origine ectodermique et le derme, tissu de soutien principalement composé de collagène. L’on y adjoint l’hypoderme, tissu graisseux, situé immédiatement en dessous du derme et souvent indissociable de celui-ci, tous deux étant d’origine mésodermique (figure 1).
La structure de la peau
L’épiderme
L’épiderme, couche la plus superficielle, se compose de quatre types de cellules et de quatre ou cinq couches distinctes selon le type de peau (épaisse ou fine). Il est la principale structure protectrice du corps. Son épaisseur est proportionnelle à son rôle mécanique et peut varier de 0,05 mm aux paupières et aux organes génitaux, à près de 1 mm dans les zones palmoplantaires. Il comporte, de la profondeur à la superficie, les couches basale, épineuse, granuleuse, claire et cornée (figure 2).
Le stratum basal ou couche basale ou germinative
Il est composé principalement d’une seule épaisseur de cellules, essentiellement constituée des kératinocytes, des mélanocytes, responsables de la pigmentation mélanique et des cellules de Merkel.
Le stratum spinosum ou couche épineuse (ancien corps muqueux de Malpighi)
Il contient 8 à 10 épaisseurs de grosses cellules polyédriques qui renferment un réseau de filaments intermédiaires. Les kératinocytes de cette couche portent le nom de cellules épineuses. On trouve, disséminés parmi eux, des macrophages intraépidermiques ou cellules de Langherans dont la fonction principale est la présentation antigénique aux lymphocytes ainsi que des granules de mélanine.
Le stratum granulosum ou couche granuleuse
Il est mince, constitué de trois à cinq épaisseurs de cellules formées de kératinocytes aplatis, dont le noyau et les organites commencent à se désintégrer du fait du début du processus de kératinisation.
Le stratum lucidum ou couche claire
Il est une fine couche de transition, constituée d’une fine bande translucide formée de quelques épaisseurs de kératinocytes clairs, aplatis et morts, aux contours mal définis.
Le stratum corneum ou couche cornée
Il est totalement dépourvu d’élément cellulaire identifiable. C’est une couche de kératine plus ou moins épaisse dont la vocation est la protection et le destin la desquamation.
Le derme
Le derme constitue une barrière mécanique beaucoup plus épaisse que l’épiderme (0,5 à 5 mm) mais dans les mêmes proportions. Ainsi, le derme des paupières (0,5 mm) est infiniment plus fin que celui de la plante des pieds (5
mm) pour des raisons mécaniques. En dehors des nerfs et des vaisseaux qui le traversent, il comporte des cellules (fibroblastes, fibrocytes, myofibroblastes, macrophages, mastocytes), des annexes épidermiques, une charpente conjonctive et une matrice intercellulaire. Les cellules sont dominées par le fibroblaste, cellule omnipotente et hyperactive capable de fabriquer à elle seule toutes les macromolécules constitutives du derme (protéines fibreuses et substance fondamentale).
On distingue deux niveaux de densité du derme :
– la partie superficielle du derme ou derme papillaire où les fibres de collagène sont fines.
– le derme réticulaire où les fibres de collagène sont groupées en faisceaux épais.
La vascularisation se résout en arcades capillaires au niveau des papilles dermiques qui pénètrent la mince couche épidermique. En dessous se situe le plexus dermique superficiel ou plexus sous-papillaire en amont duquel on trouve les éléments vasculaires verticaux parfois reliés entre eux par des anastomoses transversales équipées de « glomi », régulateurs efficaces des flux capillaires de surface et particulièrement utiles en cas de choc vasculaire ou pour la régulation thermique. Leur ouverture inopinée peut être à l’origine du phénomène de « vol vasculaire » et de troubles de la cicatrisation (neuro-artériopathie diabétique). Le réseau dermique profond est à nouveau orienté de façon horizontale et connecté avec le réseau vasculaire façon horizontale et connecté avec le réseau vasculaire fascio-aponévrotique, les perforantes inter ou transmusculaires, les septa ou méso-intermusculaires.
L’innervation est de double origine :
– cérébro-spinale : sensitive, permettant de transmettre par l’intermédiaire de récepteurs extrêmement spécialisés les stimuli : douleur, pression, température… ;
– neurovégétative : centrifuge, assurant la vasomotricité, le contrôle des sécrétions sudorales et la piloarrection. Elle a un rôle important puisque son interruption est à l’origine de l’ouverture des shunts, de détournements ou « vols » vasculaires et de troubles trophiques comme les maux perforants des neuropathies diabétiques ou des spina bifida.
L’innervation a une double origine :
– cérébro-spinale : sensitive,
– neurovégétative : assurant la vasomotricité, le contrôle des sécrétions sudorales et la piloarrection.
L’hypoderme
L’hypoderme ou tissu cellulaire sous-cutané, aussi dénommé fascia superficiel, est composé pour l’essentiel de tissu adipeux cloisonné de façon plus ou moins dense par des travées conjonctives qui le stabilisent. Comme le derme, il est parcouru d’éléments vasculaires nerveux et lymphatiques.
Les fonctions de la peau
Les grandes fonctions de la peau sont :
– la fonction de protection : barrière physique, chimique et biologique ;
– la fonction de thermorégulation ;
– la fonction de réception sensorielle ;
– la fonction métabolique : synthèse de vitamine D, conversions chimiques diverses, synthèse protéique (collagénase) ;
– la fonction d’épuration de l’organisme, assurée par la transpiration ;
– la fonction de réservoir sanguin (jusqu’à 5 % du volume sanguin total).
La cicatrisation
La cicatrisation cutanée est un phénomène physiologique complexe de réparation tissulaire s’étendant de la plaie à la fin de la maturation du régénérat cicatriciel [24]. Après la naissance, lorsque la blessure atteint le derme, la cicatrisation est réparatrice et non régénérative, aboutissant à la formation d’une cicatrice. Elle inclut la reconstruction d’un épithélium pluristratifié, d’une jonction dermoépidermique structurée et d’un tissu sous-jacent richement vascularisé, le derme et donc implique des interactions bien coordonnées entre celui-ci, l’épiderme, le compartiment sanguin et le système nerveux. Elle est fondée sur une succession d’événements cellulaires et moléculaires, tels que la prolifération, la différenciation, la migration cellulaire ainsi que la néosynthèse de macromolécules de la matrice extracellulaire.
La cicatrisation normale
La cinétique de la cicatrisation peut être divisée en quatre phases non exclusives qui se chevauchent dans le temps et dans l’espace : l’hémostase, une phase détersivo-inflammatoire, une phase proliférative puis une phase de remodelage, l’ensemble du processus se déroulant sur environ 12 à 24 mois [5].
Les phases de la cicatrisation
La phase vasculaire et hémostatique (J0)
La plaie provoque une rétraction élastique des berges et une effraction vasculaire. Le saignement déclenche le processus d’hémostase par vasoconstriction et agrégation plaquettaire [24]. Le caillot formé sert d’une part à arrêter le saignement et d’autre part de matrice provisoire pour la migration des cellules pro-inflammatoires, dermiques et épidermiques sur le site de la plaie. Il y a libération de cytokines parmi lesquels, le platelet derived growth factor (PDGF), le basic fibroblast growth factor (bFGF) et les transforming growth factors α et β (TGFα, β), ce qui enclenche le processus inflammatoire [94].
La phase inflammatoire dite de détersion (J0 – J10)
À une phase de vasoconstriction rapide, succède une vasodilatation médiée par plusieurs facteurs inflammatoires dont l’histamine, certains dérivés du
complément et les prostaglandines et qui permet aux cellules circulantes d’affluer sur le site de la plaie. Les neutrophiles et les monocytes sont attirés dans la plaie, non seulement par les facteurs libérés par les plaquettes, mais également par des peptides bactériens, des facteurs du complément et des produits de dégradation de la fibrine et de la lyse cellulaire. Les neutrophiles sont les premiers leucocytes à rejoindre le site atteint. Ils libèrent des enzymes protéolytiques favorisant la pénétration des cellules dans la plaie, produisent des cytokines pro-inflammatoires participant au recrutement et à la prolifération des fibroblastes et des kératinocytes et assurent également une détersion locale, avant d’être phagocytés par les macrophages. Ces derniers, issus de la différenciation monocytaire, jouent un rôle anti-infectieux et de détersion locale grâce à leur capacité de phagocytose et participent également au remodelage matriciel [10]. Ils sont surtout une source essentielle de facteurs de croissance dont l’insulin growth factor 1 (IGF1), le TGFβ, le tumor necrosis factor α (TNFα), le vascular endothelial growth factor (VEGF) et le PDGF qui permettent l’amplification de la réponse inflammatoire et stimulent la formation du tissu de granulation. Entre 48 et 72 heures après l’apparition de la plaie, les macrophages y prédominent mais, vers le 5ème jour, peu de cellules inflammatoires persistent et les fibroblastes deviennent le type cellulaire prédominant [94].
Optiquement, la phase de détersion est caractérisée par la présence de tissus inertes (nécrose et/ou fibrine) qui empêchent la cicatrisation en présence ou non d’exsudat [10].
La phase de réparation dite proliférative (J1 – J30)
La formation du tissu de granulation
Cette phase correspond à la prolifération des fibroblastes, à l’angiogenèse et à la synthèse de la matrice extracellulaire. Les fibroblastes, les macrophages et les cellules endothéliales migrent dans la plaie en même temps. La migration et la prolifération des fibroblastes est essentiellement sous la dépendance de facteurs de croissance produits par les plaquettes et les macrophages mais également par les fibroblastes eux-mêmes : on parle de stimulation autocrine. Ils synthétisent et remodèlent une nouvelle matrice extracellulaire servant de réservoir de facteurs de croissance et dont les différents composants favorisent la migration des cellules nécessaires à la réparation tissulaire puis leur attachement sur la plaie et même leur prolifération. Ils participent également au remodelage matriciel en produisant des enzymes protéolytiques dont les métalloprotéinases (MMP) favorisant la migration cellulaire dans la matrice. Il existe des signaux négatifs limitant la prolifération fibroblastique et la synthèse de collagène comme l’interféron γ et la matrice de collagène elle-même.
La migration des cellules endothéliales s’effectue à partir des vaisseaux sains les plus proches, sous la dépendance du βFGF, du VEGF et de composants de la matrice extracellulaire comme la fibronectine et les protéoglycanes. L’angiogenèse dans la plaie est également stimulée par l’hypoxie tissulaire et facilitée par les protéases dégradant la matrice extracellulaire. Elle aboutit à l’édification d’un réseau vasculaire indifférencié le bourgeon charnu, composé de fibroblastes, d’un infiltrat inflammatoire (monocytes, lymphocytes, polynucléaires), de fibrine en superficie et de néovaisseaux dans une trame fibrillaire œdémateuse. La contraction de la plaie contribue à en rapprocher les berges et est étroitement liée à la formation du tissu de granulation et à la transformation de certains fibroblastes en myofibroblastes doués de propriétés contractiles [94]. Macroscopiquement, le tissu de granulation normal est rouge, granité, propre, et saigne au contact. Il est au niveau de l’épiderme qui commence à le coloniser sur les berges selon une étroite bande rosée d’épidermisation [24].
L’épithélialisation
La migration des cellules épithéliales s’effectue à partir des berges ou des annexes. Les principaux stimuli de la phase d’épithélialisation sont les facteurs de croissance de la famille de l’epidermal growth factor (EGF), le keratinocyte growth factor (KGF) et les TGF α et β produits par les fibroblastes ou les kératinocytes de façon auto- ou paracrine.
Lorsque la plaie est fermée par une monocouche de kératinocytes, ceux-ci arrêtent leur migration, se multiplient et se différencient. La membrane basale se reconstitue progressivement grâce aux interactions derme-épiderme. La colonisation de l’épiderme par les cellules de Langerhans et les mélanocytes s’effectue secondairement quand la plaie est fermée [94].
La phase de remodelage dite de maturation cicatricielle (J30 – J300)
Le remodelage de la matrice extracellulaire passe par une phase inflammatoire et proliférative durant jusqu’à 2 mois après la fermeture de la plaie, suivie par une phase de régression qui peut persister jusqu’à 2 ans. Peu à peu, le tissu de granulation se raréfie en fibroblastes par des phénomènes d’apoptose, une structure collagénique plus dense apparaît tandis que le réseau vasculaire s’organise. La contraction de la plaie est achevée vers le 21ème jour. Le contenu en collagène est maximal à cette date, mais la résistance de la cicatrice à l’étirement n’atteint qu’environ 15 % de celle de la peau normale. Le remodelage matriciel va accroître la résistance de la cicatrice de façon considérable, jusqu’à 80 à 90 % de sa force finale vers la 6ème semaine. La fibronectine et l’acide hyaluronique sont progressivement lysés et remplacés par les collagènes, les fibres élastiques et les glycosaminoglycanes, constituant une matrice plus résistante aux forces de traction. Les métalloprotéinases et leurs inhibiteurs (tissue inhibitors of metalloproteinases ou TIMP), les protéases synthétisées par les fibroblastes, les polynucléaires et les macrophages principalement, interviennent de façon importante dans les phénomènes de remodelage matriciel. Les cicatrices sont moins résistantes et moins élastiques que la peau normale, en partie à cause d’un certain déficit en élastine et aussi en raison de la reconstitution d’une matrice extracellulaire relativement désorganisée [94].
Particularités chez le fœtus et le sujet âgé
Une des différences essentielles observées lors de la cicatrisation fœtale par rapport à celle de l’adulte est l’absence de phase aiguë inflammatoire. Chez le fœtus, pendant les deux premiers tiers de la gestation, la cicatrisation cutanée est rapide, sans tissu de granulation ni signe inflammatoire, restituant une peau « sans cicatrice ». Les mécanismes responsables de cette cicatrisation « idéale » sont encore mal connus. Toutefois, l’environnement intra-utérin ne semble pas porter d’influence sur les capacités de cicatrisation fœtale.
Les études effectuées chez l’animal et chez l’homme suggèrent que l’âge entraîne des troubles de la cicatrisation. De façon générale, la cicatrisation chez les sujets âgés semble caractérisée par une diminution de la réponse inflammatoire et de la prolifération des fibroblastes. La synthèse et la dégradation du collagène est moindre, mais celui-ci semble mieux organisé, restituant une cicatrice souvent moins visible que chez le sujet jeune. Cependant, les capacités et la qualité de cicatrisation sont souvent dépendantes de facteurs associés à l’âge, pathologies multiples et prises médicamenteuses en particulier [94].
La cicatrisation pathologique
Les cicatrices pathologiques peuvent être un retard du processus (plaies chroniques), une altération (cicatrices rétractiles) ou un excès de celui-ci (chéloïdes).
La cicatrisation excessive
La phase hyperplasique initiale d’une cicatrice récente (rougeur, surélévation, prurit) peut être pathologique par son intensité et sa durée. Elle caractérise les cicatrices hypertrophiques et chéloïdiennes [5]. Les chéloïdes sont des lésions cutanées nodulaires intradermiques fibreuses, exubérantes avec des extensions en « pâtes de crabe ». Elles récidivent en cas d’ablation chirurgicale. Elles s’opposent aux cicatrices hypertrophiques qui sont limitées à la zone traumatisée, ne présentent pas d’extension et qui ont tendance à la régression spontanée. Les chéloïdes présentent d’abord l’aspect de cicatrices hypertrophiques (cicatrice épaissie, érythémateuse) mais elles continuent d’évoluer après le 6ème mois, sans amélioration spontanée. Elles surviennent après des plaies chirurgicales, des traumatismes, des brûlures ou de simples réactions inflammatoires (folliculite d’acné). Lors de leur formation, les chéloïdes présentent une activité fibroblastique excessive responsable d’une production importante de fibres collagènes épaissies et hyalinisées. La matrice extracellulaire est abondante et à terme la cellularité est faible. Les nodules de collagènes ainsi formés peuvent refouler les structures avoisinantes. Leur pathogénie est encore mal élucidée. Les facteurs favorisant la survenue de chéloïdes sont : population à peau noire, âge jeune, siège (partie inférieure du visage, lobules d’oreilles, région thoracique haute, particulièrement région présternale, acné conglobata, réactions à corps étrangers, plaie profonde [94].
Le retard de cicatrisation
Il est lié à des facteurs locaux, généraux ou iatrogènes.
Les causes locales
– Surinfection.
– Présence de débris fibrineux et/ou nécrotiques dans la plaie.
– Existence d’un hématome.
Les causes générales
– Les carences nutritionnelles : les carences protéino-caloriques altèrent toutes les phases de la cicatrisation et augmente le risque d’infection par défaut de phagocytose.
– Les causes vasculaires (artériopathie chronique, insuffisance veineuse, vascularite)
– Les maladies du tissu conjonctif (syndrome d’Ehlers-Danlos, déficit en prolidase)
– Les troubles de la coagulation et causes hématologiques (thrombopathies, déficits facteurs VIII, XIII, hémopathies)
– Le diabète
– Le stress
– Autres causes (insuffisance rénale chronique, vieillissement, tabac)
Les causes iatrogènes
– Anti-inflammatoires non stéroïdiens et stéroïdiens
– radiothérapie,
– chimiothérapie
– traitement local inadapté (antiseptiques).
Les cicatrices rétractiles
Les rétractions excessives sont souvent le résultat d’une plaie mal orientée par rapport aux lignes de tractions physiologiques de la région. Elles surviennent fréquemment après des brûlures profondes. Elles peuvent avoir des répercussions fonctionnelles importantes notamment sur la mobilité des membres. La physiopathologie précise est mal connue [94].
Les cicatrices dyschromiques
Une cicatrice de ce type a une des caractéristiques suivantes :
– rouge, hypervascularisée ;
– brune, hyperpigmentée sur peau foncée ou due à une exposition solaire trop précoce ;
– dépigmentée après brûlure ;
– tatouée après dermabrasions traumatiques avec un parage initial imparfait, laissant des corps étrangers pigmentés, recouverts secondairement par la cicatrice [70] [59].
Les cicatrices élargies
Lorsque la tension cutanée était trop importante, l’élargissement de la cicatrice peut se produire, laissant une peau fine, dépigmentée, reposant sur un tissu sous-cutané aminci [59].
Les kystes d’inclusion dermique
Il s’agit de kystes inflammatoires consécutifs à un morceau d’épiderme laissé en profondeur ou à une coulée épidermique le long de fils laissés trop longtemps. L’évolution spontanée est, en règle, favorable [59].
Les différents types de plaies
La plaie aiguë
La plaie aiguë présente un temps de cicatrisation normal en l’absence de facteur local ou général pouvant retarder la cicatrisation [10].
La plaie chronique
Elle se définit généralement par une absence de cicatrisation après un délai de 6 semaines à partir de son apparition et ce, quelles que soient les conditions de prise en charge. Elle correspond à une perte significative des couches superficielles de la peau : épiderme et derme [7]. Il s’agit d’une plaie qui ne cicatrise pas ou difficilement malgré la mise en place des meilleures conditions possibles, tant localement que sur un plan général (apport protidique). Cette évolution est liée :
– à l’état local : taille étendue, infection, nécrose, présence de corps étrangers… ;
– au terrain sous-jacent : anomalies vasculaires, dénutrition, cancer, diabète, tabagisme….
Ces plaies incluent notamment les ulcères de jambe, les escarres, le mal perforant plantaire, la gangrène, les brûlures étendues en cas d’allongement des délais de cicatrisation [10].
Classification des plaies selon le stade clinique
La classification des plaies s’accomplit selon un diagramme coloriel des plaies. Un code couleur caractérise l’aspect visuel d’une plaie tout au long du traitement et détermine un stade dans l’évolution de la plaie.
Le stade noir désigne la nécrose, une plaque noire sèche recouvrant les tissus dévitalisés. La détersion et la réhydratation sont importantes à ce stade.
Le stade jaune ou fibrineux se rencontre le plus souvent après élimination des tissus de nécrose. Il est toujours nécessaire de déterger tout en préservant les tissus sous-jacents, et de contrôler les exsudats et la présence ou l’absence de bactéries.
Le stade rouge correspond au bourgeonnement ou à la granulation, favorisée par un milieu humide.
Le stade rose qualifie une rougeur ne disparaissant pas à la pression. Il s’agit de la phase d’épidermisation où une protection accrue des tissus néoformés est impérative.
Le stade vert désigne une plaie infectée.
Quel que soit le stade, on peut observer des plaies sèches, peu exsudatives, exsudatives, fortement exsudatives, infectées ou malodorantes. Il est également important d’évaluer la surface et la profondeur d’une plaie : longueur (plus grand axe), largeur (petit axe perpendiculaire) et profondeur (pointe de mousse) [10].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. HISTORIQUE
2. RAPPELS
2.1. La peau : structure et fonctions
2.2.1. La structure de la peau
2.2.1.1. L’épiderme
2.2.1.2. Le derme
2.2.1.3. L’hypoderme
2.2.2. Les fonctions de la peau
2.2. La cicatrisation
2.2.1. La cicatrisation normale
2.2.1.1. Les phases de la cicatrisation
2.2.1.2. Particularités chez le fœtus et le sujet âgé
2.2.2. La cicatrisation pathologique
2.2.2.1. La cicatrisation excessive
2.2.2.2. Le retard de cicatrisation
2.2.2.3. Les cicatrices rétractiles
2.2.2.4. Les cicatrices dyschromiques
2.2.2.5. Les cicatrices élargies
2.2.2.6. Les kystes d’inclusion dermique
2.3. Les différents types de plaies
2.3.1. La plaie aiguë
2.3.2. La plaie chronique
2.3.3. Classification des plaies selon le stade clinique
2.4. Les moyens et méthodes de prise en charge des plaies
2.4.1. La détersion
2.4.1.1. La détersion chirurgicale
2.4.1.2. La détersion chimique
2.4.1.2.2. Le miel
2.4.1.3. La détersion biologique : la thérapie larvaire
2.4.1.4. La détersion physique
2.4.1.4.1. La thérapie par pression négative
2.4.1.4.2. L’oxygénothérapie hyperbare
2.4.1.4.3. L’hydrochirurgie
2.4.1.4.4. L’électrostimulation
2.4.2. La suture cutanée
2.4.2.1. Le parage : un préliminaire
2.4.2.2. Le matériel
2.4.3. La greffe de peau
2.4.4. Les différents types de pansements et leurs indications
2.4.4.1. Les pansements hydrocolloïdes
2.4.4.2. Les pansements hydrocellulaires
2.4.4.3. Les pansements gras
2.4.4.4. Les pansements alginates
2.4.4.5. Les autres pansements
2.4.4.5.1. Les pansements à l’argent
2.4.4.5.2. Les hydrogels
2.4.4.5.3. Les pansements à l’acide hyaluronique
2.4.4.5.4. Les pansements au charbon
2.4.4.5.5. Les films de polyuréthane
2.4.4.5.6. Les pansements hydrofibres
2.4.4.5.7. Les pansements au collagène
2.4.4.5.8. Les pansements à visée antalgique
2.4.4.5.9. Les pansements hydrobalance
2.4.4.5.10. Les pansements irrigo-absorbants matricielles
2.4.5. Les moyens innovants et les perspectives thérapeutiques
2.4.6. Les moyens adjuvants
2.4.6.1. Les mesures hygiéno-diététiques
2.4.6.2. La prise en charge de la douleur associée
2.4.6.3. Les prélèvements bactériologiques et l’antibiothérapie
2.4.6.4. Les autres moyens
2.4.6.4.1. La vaccination et la sérothérapie antitétaniques
2.4.6.4.2. La mise en décharge
2.4.6.4.3. La compression veineuse
2.5. Organisation des salles de soins
2.6. Organisation des soins en ambulatoire
DEUXIEME PARTIE
1. MATERIEL ET METHODES
1.1. Cadre d’étude
1.2. Méthodologie
1.2.1. Type d’étude
1.2.2. Durée de l’étude
1.2.3. Population d’étude
1.2.4. Recueil des données
1.2.5. Saisie et analyse des données
2. RESULTATS
2.1. Aspects épidémiologiques et sociodémographiques
2.1.1. Age des patients
2.1.2. Genre des patients
2.1.3. Ethnie des patients
2.1.4. Origine géographique des patients
2.1.5. Profession des patients
2.2. Les signes fonctionnels
2.2.1. La douleur
2.2.2. L’atteinte fonctionnelle
2.3. Les signes généraux
2.3.1. La fièvre
2.3.2. La dénutrition
2.4. Les plaies
2.4.1. Le siège
2.4.2. Le type
2.4.3. Les caractéristiques macroscopiques
2.5. Facteurs de risque et antécédents
2.5.1. Facteurs de risque
2.5.2. Antécédents
2.5.2.1. Patients porteurs de plaie ischémique
2.5.2.2. Patients porteurs d’un pied diabétique
2.5.2.3. Patients porteurs d’une plaie de thoracotomie
2.5.2.4. Patients porteurs d’une plaie de pleurostomie
2.5.2.5. Patients porteurs d’une plaie de chirurgie vasculaire
2.6. Les examens paracliniques
2.6.1. La bactériologie
2.6.2. L’imagerie
2.7. L’attitude thérapeutique
2.7.1. Les pansements
2.7.1.1. Le matériel utilisé
2.7.1.2. Le nombre
2.7.1.3. Le rythme
2.7.2. Les débridements chirurgicaux
2.7.3. Les désarticulations en salle de soins
2.7.5. Le traitement antibiotique
2.7.6. Les soins à domicile
2.8. L’analyse multivariée
2.9. Le coût du matériel de pansement
2.10. Le transport
2.11. Le fonctionnement de la salle
2.12. Le suivi des patients
3. DISCUSSION
3.1. Limites de l’étude
3.2. Aspects épidémiologiques et sociodémographiques
3.3. Aspects cliniques
3.3.1. Les signes fonctionnels
3.3.2. Les signes généraux
3.3.3. Le siège des plaies
3.3.4. Les types de plaies
3.4. Les facteurs de risque
3.4.1. Le diabète
3.4.2. L’hypertension artérielle
3.4.3. Le tabac
3.5. Les antécédents
3.5.1. Patients porteurs d’une plaie ischémique
3.5.2. Patients porteurs d’un pied diabétique
3.5.3. Patients porteurs d’une plaie de thoracotomie
3.6. Les aspects paracliniques
3.6.1. La bactériologie
3.6.1.1. Les prélèvements bactériologiques
3.6.1.2. Les germes
3.6.1.3. La sensibilité aux antibiotiques
3.7. L’attitude thérapeutique
3.7.1. Les pansements
3.7.1.1. Le matériel
3.7.1.2. Le rythme
3.7.2. Le traitement antalgique
3.7.3. Le traitement antibiotique
3.8. L’analyse multivariée
3.8.1. Diabète, tabagisme, HTA et plaie ischémique
3.8.2. HTA, tabagisme et pied diabétique
3.8.3. Plaie ischémique, pied diabétique et désarticulation
3.9. Le suivi des patients
3.10. Le fonctionnement de la salle
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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