Les monographies synthétiques des épreuves

Les monographies synthétiques des épreuves

– Rappels physiologiques et éléments de physiopathologie

Rappels physiologiques

Les hormones glucocorticoïdes sont synthétisées par les zones réticulées et fasciculées des surrénales, deux glandes situées cranialement aux reins. Le fonctionnement de ces glandes est étroitement régulé par d’autres tissus endocrines, l’ensemble formant l’axe corticotrope. L’action des hormones glucocorticoïdes sur les métabolismes protéique et lipidique est plutôt de type catabolisant. En effet, les glucocorticoïdes ont un effet lypolytique sur le tissu adipeux. Ils stimulent par ailleurs le catabolisme protéique et la néoglucogenèse.La corticolibérine ou CRH est sécrétée par l’hypothalamus, notamment sous l’influence du stress et de maladies intercurrentes. Le CRH stimule la production et la libération de corticotropine ou ACTH par l’hypothalamus. Les zones réticulée et fasciculée des glandes surrénales secrètent le cortisol, le principal glucocorticoïde chez le chien et le chat.

Eléments de physiopathologie

Le syndrome de Cushing est l’ensemble des symptômes liés à un état d’hypercorticisme chronique de l’organisme. Ce syndrome a différentes origines, que l’on peut classer en origine iatrogène et origine spontanée. Remarque : lors de syndrome de Cushing, de nombreux autres stéroïdes surrénaliens sont sécrétés de manière dérégulée ; ils sont restées pendant longtemps non dosés en clinique, ce qui explique que la définition du syndrome de Cushing mette l’accent sur le cortisol.
Lors de syndrome de Cushing iatrogène, c’est l’administration de corticoïdes exogènes en excès qui provoque les symptômes. Il s’agit de corticoïdes exogènes administrés par voie générale à haute dose, mais aussi de topiques (pommade auriculaire ou cutanée ou collyre ophtalmique par exemple).Le syndrome de Cushing spontané est du à une glande endocrine tumorale qui sécrète une hormone de manière non régulable (il s’agit d’une autonomie ou d’une résistance). L’origine peut être centrale ou périphérique, on observe : • 85% de tumeurs hypophysaires (origine centrale). Il s’agit presque toujours d’adénomes hypophysaires. Les adénocarcinomes hypophysaires sont très rares. La majorité des ces adénomes sont des microadénomes. 20 à 30% des tumeurs hypophysaires sont des macroadénomes, c’est à dire que leur taille les rend susceptibles d’induire des signes nerveux. Cette localisation hypophysaire est également appelée » maladie de Cushing « , du nom de Harvey Cushing, neurochirurgien du début du siècle qui en fit les premières descriptions chez l’homme). • 15% de tumeurs surrénaliennes (origine périphérique). Il s’agit d’adénomes ou de carcinomes de la corticosurrénale.Objectifs de rang A : àA l’issue du deuxième cycle, les étudiants devront être capables de : cChiffrer les fréquences relatives d’apparition des syndromes de Cushing d’origine hypophysaire et surrénalienne dans l’espèce canine à 5% près.
Lors de syndrome de Cushing iatrogène, les deux surrénales sont symétriques (leurs cortex est parfois atrophié). Les corticoïdes exogènes en excès mettent au repos les sécrétions hormonales de l’ensemble de l’axe corticotrope. Lors de syndrome de Cushing d’origine hypophysaire, l’augmentation de la concentration plasmatique en ACTH induit une hypertrophie symétrique des deux glandes surrénales. Lors de syndrome de Cushing d’origine surrénalienne, la tumeur est responsable d’une asymétrie entre les deux glandes surrénales. L’une est hypertrophiée par la tumeur. L’autre est atrophiée car l’augmentation du taux de cortisol provoque une quasi-disparition de la sécrétion d’ACTH. L’échographie des deux glandes surrénales est une technique disponible non traumatique qui permet de déterminer l’origine du syndrome de Cushing dans les situations suivantes : • lors de masse surrénale associée à une atrophie controlatérale. Il s’agit alors d’une tumeur surrénalienne. • lors de symétrie des deux surrénales (celles-ci étant de taille normale ou augmentée : seuil supérieur = diamètre de 7-8 mm). Il s’agit alors d’une tumeur hypophysaire. L’interprétation des images n’est possible que lorsque les deux surrénales sont visualisées. Elle dépend donc des qualités du manipulateur et du matériel employé. Les lésions surrénales sont dans un relativement faible nombre de cas équivoques (lors de masses surrénales bilatérales ou lors d’une masse unilatérale sans atrophie controlatérale). Outre la caractérisation de l’origine d’un syndrome de Cushing, l’échographie permet de réaliser un bilan d’extension local et régional d’un éventuel adénocarcinome surrénalien.
Le scanner de l’hypophyse et des surrénales permet de visualiser simultanément l’hypophyse et les surrénales. L’ajout d’une information concernant la présence d’une tumeur hypophysaire est un plus comparé à l’échographie. Cet examen d’imagerie permet de détecter les macroadénomes nécessitant un traitement spécifique, même en l’absence de signes nerveux. Comme l’échographie des surrénales, le scanner offre la possibilité de réaliser un bilan d’extension local et régional d’une masse surrénale. Ses principales limites sont son coût, son manque de disponibilité et la nécessité d’une anesthésie générale.Le freinage à la dexaméthasone à forte dose permet de différencier les origines surrénalienne et hypophysaire. En effet, une forte dose de dexaméthasone (0,1 mg/kg) parvient à forcer la résistance des tumeurs hypophysaires dans 75% des cas. On objective ce freinage lorsque la cortisolémie (à T0 + 4h ou + 8h) est inférieure à la moitié de la cortisolémie à T0, ou inférieure à 40 nmol/L. En cas de tumeur surrénalienne, la cortisolémie reste élevée. Cependant, 25% des tumeurs hypophysaires ne freinent pas (il s’agirait de macro-adénomes du lobe intermédiaire), et se confondent avec les tumeurs surrénaliennes. On ne peut donc interpréter ce test que lorsqu’il y a freinage. Ce test peut être envisagé en première intention, ou après un examen d’imagerie dont le résultat est équivoque. Les critères d’aplanissement de l’axe corticotrope présenté ci-dessus (cortisolémie à T0 + 4h ou + 8h inférieure à la moitié de la cortisolémie à T0, ou inférieure à 40 nmol/L) peuvent être utilisés dès le freinage de la cortisolémie par la dexaméthasone à faible dose. Ils permettent la détection d’un nombre non négligeable de maladies de Cushing (60% environ contre 75% avec un freinage fort). Cette interprétation en deux étapes : diagnostic du syndrome de Cushing puis diagnostic étiologique offre au freinage faible un double potentiel très attractif en clientèle.

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Table des matières

Remerciements
Introduction
1. Un enseignement basé sur des objectifs
2. Présentation des différentes méthodes pédagogiques existantes
3. Les méthodes pédagogiques retenues dans le cadre de l’enseignement d’endocrinologie
4. Les objectifs de la thèse
5. Le cahier des charges
Matériel et méthodes
1. Matériel
1.1 Le logiciel Question Mark Perception
1.2 Les objectifs pédagogiques
1.3 Les sources bibliographiques
1.4 Les cas cliniques et les illustrations
2. Méthodes
Résultats
1. L’architecture des épreuves
2. Les monographies synthétiques des épreuves
Discussion
1. Des données validées intégrées à une démarche active accessible en permanence
2. Les apports
2.1 Les étudiants sont-ils satisfait du nouveau type d’apprentissage qui leur est proposé ?
2.2 Ce système d’apprentissage assisté par ordinateur permet-il un apprentissage efficace ?
2.3 Quels bénéfices l’enseignant peut-il en tirer ?
3. Les limites
3.1 Nombre d’étudiants utilisant les épreuves interactives avant l’approche du contrôle de connaissances
3.2 Nombre d’étudiants qui terminent les épreuves interactives
4. Les perspectives
Conclusion
Bibliographie