Les mesures acquises en IRM corrélées au déficit moteur du membre supérieur 

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Les boucles médullaires réflexes

Des mécanismes spinaux réflexes faisant intervenir une ou deux synapses sont mises en jeu lors d’un mouvement volontaire pour réguler le muscle en longueur ou en force (Pierrot-Deseilligny & Burke, 2012).
Le réflexe myotatique monosynaptique contrôle la longueur du muscle et est médié par les fibres sensitives afférentes Ia, issues du fuseau neuromusculaire. La fréquence des influx nerveux se propageant dans les fibres Ia augmente avec la vitesse et l’amplitude de l’allongement musculaire. Les fibres Ia déclenchent un potentiel post-synaptique excitateur dans les motoneurones α du muscle dont elles sont issues. Autrement dit, par une connexion monosynaptique, les motoneurones α d’un muscle étiré entraîne la contraction réflexe de ce même muscle. Le reflexe H (consistant à stimuler électriquement un nerf à une intensité juste suffisante pour recruter les seules fibres Ia et à recueillir l’activité musculaire correspondante) est la manifestation électrophysiologique du reflexe myotatique (Hoffmann, 1918). Ce réflexe myotatique joue un rôle prépondérant dans les mécanismes contrôlant la posture. Plusieurs circuits présentés succinctement ci-dessous régulent ce réflexe myotatique (cf. Figure 1-7).

Physiopathologie des troubles de la motricité du membre supérieur après AVC

L’interruption de la commande motrice volontaire provoquée par un AVC se manifeste par un syndrome pyramidal. Le syndrome pyramidal associe des signes négatifs avec une parésie ou paralysie et des signes positifs avec une hypertonie pyramidale au-delà de la phase aigüe et des réflexes ostéo-tendineux vifs, diffusés et polycinétiques. La parésie ou paralysie entraîne une sous-utilisation voire une immobilisation du ou des membres déficitaires à l’origine de changements adaptatifs au sein des systèmes nerveux central, périphérique et musculo-squelettique (Gracies, 2005).

La parésie ou déficit de force musculaire et de dextérité

La parésie se définit comme une réduction du recrutement des unités motrices lors d’un mouvement volontaire et se manifeste par l’incapacité ou la difficulté à générer une force ou un mouvement (Gracies, 2005). Un défaut d’activation cérébrale au niveau cortical ou sous-cortical consécutif à un AVC perturbe les volées descendantes transmises par la moelle épinière et entraîne un recrutement réduit des unités motrices au niveau périphérique. La difficulté à recruter les unités motrices peut également être la conséquence de changements des propriétés des motoneurones spinaux (Gracies, 2005).
La parésie est un des troubles moteurs prédominants dans le mois suivant l’AVC. Au membre supérieur, 2 à 3 semaines après un AVC, la force des muscles du membre supérieur affecté mesurée avec un dynamomètre est environ le tiers de celle du côté sain, que ce soit en proximal ou en distal (Beebe & Lang, 2008). A distance, même si la spasticité, les contractures et les syncinésies deviennent plus gênantes, la parésie reste le facteur explicatif principal de la perte de fonction du membre supérieur (Lang et al., 2013).
Une lésion pure des pyramides bulbaires chez des singes a confirmé que la voie pyramidale est d’avantage impliquée dans les mouvements fins de la main que dans les prises de force (Tower, 1940). Contrairement aux mouvements d’individualisation des doigts, la stabilité du tronc et la motricité proximale récupèrent après une pyramidectomie, tout comme les capacités de flexion globale des doigts (Lawrence & Kuypers, 1968). Par ailleurs, une lésion des cordons ventraux de la moelle épinière (contenant principalement la voie réticulo-spinale) entraine un déficit de contrôle des muscles axiaux et proximaux. Il semble donc que les voies cortico-spinales et réticulo-spinales sont toutes les deux impliquées dans le déficit moteur post-AVC, la première dans les capacités de motricité fine distale, la seconde dans les capacités de motricité globale et axiale. La distinction entre la force musculaire d’une part et la dextérité d’autre part, déjà abordée au chapitre 1 semble donc reposer sur des bases neurales.
Une revue sur la pathophysiologie de la parésie spastique détaille les processus qui se mettent en place après AVC pour compenser l’interruption des réseaux habituels de la motricité volontaire et aboutir à un mouvement (Gracies, 2005). Les aires cérébrales non impliquées dans l’exécution motrice telles que l’aire motrice supplémentaire, le cortex prémoteur, le cortex pariétal postérieur et inférieur et le cervelet sont activées de façon plus importante que chez un sujet sain (Gracies, 2005). L’activation des aires motrices et prémotrices contralésionnelles ou ipsilatérales au mouvement est majorée. De plus, un bourgeonnement (« sprouting ») des fibres cortico-spinales saines se met en place sur des motoneurones innervés par des fibres cortico-spinales lésées.

Epidémiologie du déficit moteur secondaire à un AVC

Dans le monde, l’AVC est considéré comme la première cause de handicap moteur acquis de l’adulte et la deuxième cause de décès (Haute Autorité de la Santé, 2017). En France, l’incidence serait de 130 000 nouveaux cas par an. Parmi les 100 000 patients hospitalisés chaque année pour un AVC, environ 20 % des patients décèdent dans le mois suivant l’AVC. Pour les patients survivant à la période aiguë, 40 % à 50 % seront décédés à 5 ans. Depuis une dizaine d’année, la mortalité liée aux AVC diminue plus rapidement que l’incidence. Par conséquent, la prévalence de l’AVC augmente et les patients présentant des séquelles post-AVC sont de plus en plus nombreux (Koton et al., 2014).
La nature et la sévérité des séquelles secondaires à un AVC varient en fonction de nombreux facteurs et en particulier la localisation et de l’étendue de la lésion, qu’elle soit d’origine ischémique ou hémorragique. Une lésion localisée au niveau des aires corticales impliquées dans la motricité (cf. chapitre 1) ou de la voie cortico-spinale causera un déficit sensitivomoteur contralatéral à la lésion plus ou moins sévère. Les facteurs explicatifs du déficit moteur seront détaillés dans le chapitre 4 du contexte théorique.
Les données épidémiologiques prospectives datent des années 80 et diffèrent selon les tests utilisés pour évaluer l’atteinte du membre supérieur. En phase aigüe, plus de 80% des patients après un AVC présentent un déficit moteur du membre supérieur (Parker et al., 1986) et 50% (Nakayama et al., 1994) à 65% (Heller et al., 1987; Wade et al., 1983) ne parviennent pas à utiliser leur membre supérieur affecté dans les activités de la vie quotidienne.
A 6 mois de l’AVC, 60% (Sunderland et al., 1989) à 86% (Wade et al., 1983) des patients avec un déficit initial gardent un membre supérieur non ou peu fonctionnel.
L’augmentation de la prévalence de l’AVC et la part importante des patients présentant une gêne fonctionnelle dans l’utilisation de leur membre supérieur font de la recherche clinique sur l’AVC une priorité de santé publique. Il est primordial d’utiliser des outils de mesure validés pour évaluer le déficit moteur du membre supérieur et ses conséquences. Les outils les plus fréquemment utilisés, en raison de la qualité de leurs propriétés psychométriques sont détaillés dans le paragraphe suivant.

Evaluation des déficiences, incapacités et handicap liés à l’atteinte du membre supérieur après AVC

L’organisation mondiale de la santé, en collaboration avec la Société Internationale de Médecine Physique et Réadaptation a développé la Classification Internationale du Fonctionnement en 2001 (World Health Organization, 2001). Dans le cas de l’hémiparésie spastique résultant d’un AVC :
– les déficiences sont la parésie, les syncinésies et l’hypertonie spastique.
– les limitations d’activités sont les fonctions non ou difficilement réalisables par le sujet.
– les restrictions de participation concernent la moindre implication du sujet dans les situations de la vie quotidienne. La notion de participation se rapproche du concept de qualité de vie.
A chaque domaine de la classification correspondent des échelles spécifiques (cf. Figure 2-2). Dans cette partie seront détaillées dans un premier temps les échelles évaluant la parésie et les syncinésies en tant que déficiences prédominantes de l’hémiparésie spastique. Les échelles mesurant les limitations de préhension et de dextérité seront présentées ensuite. Les échelles évaluant les restrictions de participation ne seront abordées que succinctement dans un dernier temps.

Les échelles évaluant la participation sociale

Le dernier niveau décrit par la classification internationale du fonctionnement évalue la participation sociale du sujet. Les restrictions de participations désignent les problèmes qu’une personne peut rencontrer pour s’impliquer dans les situations de la vie réelle. La différence entre l’activité et la participation est subtile. Une personne peut avoir la capacité de manger en utilisant son membre supérieur affecté mais ne jamais le faire dans la vie quotidienne par souci de rapidité. Des échelles telles que la Stroke Impact Scale ou la mesure des habitudes de vie (MHAVIE) évaluent l’impact des déficiences et limitations d’activités sur les habitudes de vie et le degré de satisfaction du patient en vie quotidienne (Duncan et al., 1999; Fougeyrollas et al., 1997; Poulin & Desrosiers, 2010).
Les déficiences consécutives à un AVC ne sont pas limitées à l’hémiparésie spastique. Alors qu’il est compréhensible de ne pas considérer les troubles cognitifs lorsque sont évaluées les déficiences motrices telles que la force musculaire ou les capacités de préhension, il est plus difficile de ne pas en tenir compte lors de l’évaluation des habitudes de vie. En effet, les troubles cognitifs sont extrêmement fréquents après lésion cérébrale et il est trompeur de penser que seule la déficience motrice est à l’origine d’une modification des habitudes de vie tant les facteurs environnementaux et personnels sont impliqués dans une situation de handicap. Cela étant dit, un déficit moteur du membre supérieur a un impact négatif sur la qualité de vie perçue du patient (Franceschini et al., 2010). L’utilisation accrue du membre supérieur, plus que la récupération de la fonction motrice est associée à une augmentation de la qualité de vie perçue (Kelly et al., 2018). Autrement dit, la notion de handicap est complexe car déterminée par plusieurs facteurs qui sont en interaction et il est primordial d’évaluer le patient dans sa globalité pour estimer précisément les restrictions de participation sociale vécues par le patient.
Pour résumer, cette section présente les symptômes moteurs caractéristiques résultant d’un AVC en mettant l’accent sur la parésie et les syncinésies. Au membre supérieur, ces symptômes sont fréquents et génèrent des difficultés de préhension et de dextérité. De nombreuses échelles sont à la disposition des cliniciens et des chercheurs pour évaluer la fonction motrice, chacune ayant ses spécificités. Certaines sont plus centrées sur l’évaluation de la commande volontaire tandis que d’autres évaluent davantage la fonction du membre supérieur, c’est-à-dire la préhension. L’utilisation d’échelles ayant de bonnes qualités psychométriques et validées chez des patients cérébro-lésés est recommandée, notamment en recherche clinique.

Paramètres influençant les volées cortico-spinales générées par TMS

Appliquée au niveau du cortex moteur primaire, la TMS induit des volées dans les fibres cortico-spinales transmises aux motoneurones spinaux. Les volées cortico-spinales descendantes générées par une stimulation magnétique transcrânienne dépendent de la forme et de l’orientation de la sonde utilisée, de l’intensité de stimulation et de l’état de contraction du muscle cible. L’activation résultante des motoneurones entraîne une contraction musculaire qui se traduit par un potentiel évoqué moteur (PEM) du muscle cible controlatéral à la stimulation.
Des enregistrements recueillis chez des sujets sains au niveau d’une électrode épidurale implantée ont permis de mettre en évidence les volées cortico-spinales générées par la stimulation magnétique transcrânienne de M1 (Di Lazzaro et al., 2004). Des enregistrements faits chez l’animal lors d’une stimulation électrique transcrânienne ont aidé à comprendre les mécanismes liés à la TMS (Patton & Amassian, 1954).
Au seuil, une stimulation électrique de M1 active les axones des cellules pyramidales et génère une volée cortico-spinale directe nommée D-wave. A une intensité de stimulation supérieure au seuil, cette volée est suivie par d’autres volées indirectes apparaissant toutes les 1,5 ms et nommées selon leur ordre d’apparition (I1, I2, I3…). Ces volées indirectes sont très certainement induites par l’activation trans-synaptique des cellules pyramidales via l’activation de circuits intra-corticaux dont les interneurones projettent sur ces cellules pyramidales.
Concernant la TMS (en courant monophasique), l’orientation de la sonde sur M1 a une incidence sur la genèse des volées cortico-spinales. Lorsque le courant traverse le sillon central avec une orientation postero-antérieure (PA), une stimulation magnétique transcrânienne au seuil génère une volée indirecte correspondant à I1. À une intensité de stimulation supérieure, la volée I1 est suivie par des volées plus tardives (cf. Figure 3-3A). La volée directe n’est générée qu’à des intensités de stimulation supérieures au seuil. Une orientation latéromédiale (LM) du courant à travers le sillon central génère préférentiellement une volée directe alors que l’orientation antéro-postérieure (AP) génère préférentiellement une volée indirecte tardive (I3). La latence de la réponse musculaire résultant de la sommation temporo-spatiale des volées afférentes au niveau de la synapse entre la fibre cortico-spinale et le motoneurone sera donc plus courte avec une orientation PA (volée I1) qu’avec une orientation AP (volée I3). L’orientation en LM évoque la réponse musculaire avec la latence la plus courte (volée D) (Day et al., 1989).

Activation trans-synaptique des motoneurones spinaux par TMS

Une impulsion de TMS supraliminaire sur M1 déclenche une volée directe précoce et une série de volées indirectes tardives dans les fibres cortico-spinales. Les fibres cortico- spinales projettent sur les motoneurones ou sur des interneurones spinaux. Chaque volée cortico-spinale induit une libération de glutamate dans la fente synaptique qui génère un potentiel post-synaptique excitateur, i.e. une dépolarisation membranaire de la cellule post-synaptique. Si ce potentiel atteint voire dépasse un certain seuil, un potentiel d’action est généré (cf. Figure 3-3B). Ce potentiel d’action se propage le long du motoneurone jusqu’à la plaque motrice ou jonction neuro-musculaire et induit une réponse motrice caractéristique que l’on recueille par des électrodes de surface sur le muscle: le potentiel évoqué moteur.
Au niveau de la moelle, les volées cortico-spinales aboutissent à une activation des motoneurones. Le seuil d’activation des motoneurones dépend de la taille de leur corps cellulaire (« principe de la taille » de (Henneman, 1985)). Les motoneurones de petite taille sont activés avec une stimulation magnétique de faible intensité (proche du seuil), correspondant probablement aux volées I1. Les motoneurones de plus grande taille sont activés avec une intensité de stimulation supraliminaire après la sommation temporelle et spatiale des volées tardives (I2, I3, I4). Par ailleurs, la vitesse de conduction des motoneurones diffère en fonction de leur taille et de la présence ou non de gaine de myéline. Ces deux mécanismes contribuent au décalage temporel des potentiels d’unité motrice enregistrés au niveau du muscle. La réponse musculaire enregistrée suite à une impulsion de TMS, autrement dit le potentiel évoqué moteur, correspond à la sommation de l’ensemble des potentiels d’unité motrice (cf. Figure 3-3C). Le recrutement asynchrone des unités motrices influence l’amplitude du PEM (Magistris et al., 1998).
Les volées cortico-spinales et le recrutement des motoneurones déterminent l’efficacité de l’excitation cortico-motoneuronale. Les mécanismes qui font varier l’excitation cortico-motoneuronale se répercutent donc directement sur la réponse musculaire générée.
Les aspects techniques d’enregistrement sont présentés en Annexe 3.

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Table des matières

Première partie : Cadre théorique de la thèse
Chapitre 1: Substrat neuroanatomique de la motricité volontaire du membre supérieur
A. Les aires corticales de la motricité
1) Le cortex moteur primaire (M1)
2) Les autres aires impliquées dans la motricité volontaire
B. Les voies motrices descendantes
1) La voie cortico-spinale
2) Les voies motrices descendantes issues du tronc cérébral
C. La voie finale commune de la motricité est sous la dépendance de mécanismes et réflexes spinaux
1) Les motoneurones α
2) Les boucles médullaires réflexes
Chapitre 2: Le déficit moteur du membre supérieur après AVC
A. Physiopathologie des troubles de la motricité du membre supérieur après AVC
1) La parésie ou déficit de force musculaire et de dextérité
2) Les syncinésies
3) La spasticité
B. Epidémiologie du déficit moteur secondaire à un AVC
C. Evaluation des déficiences, incapacités et handicap liés à l’atteinte du membre supérieur après AVC
1) Les échelles évaluant les déficiences : parésie et syncinésie
2) Les échelles évaluant les limitations d’activités
3) Les échelles évaluant la participation sociale
Chapitre 3: L’excitabilité cortico-spinale évaluée par stimulation magnétique transcrânienne 
A. Physiologie et principes de base de la TMS
1) Le courant électrique induit par TMS active les neurones corticaux
2) Paramètres influençant les volées cortico-spinales générées par TMS
3) Activation trans-synaptique des motoneurones spinaux par TMS
B. Les paramètres d’évaluation de l’excitabilité cortico-spinale en TMS
1) Variabilité et facteurs influençant les paramètres de TMS
2) Paramètres mesurant l’excitabilité cortico-spinale en TMS
Chapitre 4: Facteurs explicatifs du déficit moteur du membre supérieur après AVC
A. Les marqueurs neurophysiologiques acquis en TMS corrélés au déficit moteur du membre supérieur
1) La présence ou l’absence de PEM ipsilésionnel
2) Le seuil moteur (rMT)
3) L’amplitude des PEM
4) La latence des PEM
5) Les paramètres issus de la courbe de recrutement (IOC)
B. Les mesures acquises en IRM corrélées au déficit moteur du membre supérieur
1) Les marqueurs anatomiques structurels
2) Les marqueurs IRM fonctionnels
3) L’évaluation multimodale
Deuxième partie : Travaux de thèse
Chapitre 5: Première étude :
A. Préambule à l’étude
B. Article soumis
C. Conclusion
Chapitre 6: Deuxième étude:
A. Préambule à l’étude
B. Article soumis
C. Conclusion
Troisième partie : Perspectives, limitations et conclusion de ce travail
A. Le seuil moteur est un biomarqueur potentiel de récupération motrice du membre supérieur après AVC
B. Le score moteur composite est une mesure complète de la fonction motrice
C. Limitations
1) Mesure non normalisée de l’amplitude des PEM
2) Absence de validation externe du modèle de régression obtenu dans la deuxième étude
D. Conclusion

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