Soutenance mémoire
Mécanismes de dissémination des germes dans le LCR
On distingue diverses voies :
voie hématogène Elle est la plus fréquente [20, 41,104] et divers arguments plaident en sa faveur : La mise en évidence de la bactérie dans les hémocultures avant l’apparition dans le LCR [30]. La survenue d’une bactériémie avant l’ensemencement du LCR lors de l’administration expérimentale par voie rhino pharyngée des germes chez le rat nouveau né et le singe [5, 81]. Il est actuellement admis que les bactéries responsables de méningites dont le Streptococcus pneumoniae et Neisseria meningitidis colonisent initialement le rhinopharynx en s’attachant aux cellules épithéliales de celui-ci. Une fois que les bactéries ont gagné la circulation sanguine, elles sont en mesure d’éviter, grâce à leur capsule polysaccharidique, la phagocytose par les neutrophiles et par l’activité bactéricide du complément. A partir du courant sanguin, le franchissement de la barrière hémato méningée se fait selon deux voies [47, 85, 93].
Certaines bactéries peuvent atteindre les cellules épithéliales des plexus choroïdes qu’elles infectent avant d’accéder directement au LCR.
Certaines bactéries, telles que Streptococcus pneumoniae peuvent adhérer directement aux cellules endothéliales des capillaires cérébroméningés et migrer ultérieurement à travers ou entre ces cellules pour atteindre le LCR.
Ensuite les bactéries se multiplient rapidement dans le LCR du fait de l’absence de défense immunitaire efficace de l’hôte (le LCR normal contient peu de leucocytes, des quantités faibles de protéines du complément et d’immunoglobines) [76, 93].
Autres voies
– Passage à travers des connections vasculaires ou lymphatiques qui traversent la lame criblée de l’ethmoïde. Ce mécanisme serait responsable des méningites primitives.
– Invasion direct du LCR lors d’une infection loco régionale à travers une brèche ostéodurale au cours des méningites secondaires.
Epidémiologie des méningites tuberculeuses
La tuberculose pose un problème majeur de sante publique à la fois du fait de son ampleur et de l’accroissement des résistances aux antituberculeux. Un tiers (soit 2 milliards) de la population mondiale est déjà infecté. C’est ainsi que l’OMS avait déclaré en 1993 la tuberculose comme une urgence mondiale. La tuberculose extra pulmonaire représente 15 à 30 % des localisations. La tuberculose méningée est la localisation la plus fréquente de la tuberculose au niveau du système nerveux central. L’atteinte du système nerveux central représente environ 5% de toutes les tuberculoses extra pulmonaires. La tuberculose méningée survient le plus souvent chez l’homme que chez la femme. Autrefois c’était une maladie de l’enfant mais son incidence s’est accentuée chez les adultes ces dernières années du fait de la contamination tardive des individus. Sa répartition est variée. Rare en Europe du nord et du centre, elle sévit à l’état de pandémie en Asie et en Afrique du sud du Sahara où elle ne montre pas de baisse. Depuis quelques années les cas de tuberculose méningée augmente dans les régions confrontées à des difficultés économiques. Cette augmentation est aussi imputable en partie à l’avènement du sida [64].
Le test immunochromatographique ou Binax now
Ce test repose sur la détection du polysaccharide C de la paroi bactérienne. La sensibilité et la spécificité sont proches de 100% pour les méningites à pneumocoque, comparativement au diagnostic par culture et ou PCR. Ses performances sont indépendantes des sérotypes de pneumocoques en cause dans les méningites. Son utilisation est très simple et rapide adapté à l’urgence. Son inconvénient est son coût élevé et son indisponibilité dans nos Laboratoires.
Méningites à pneumocoque
Le pneumocoque (PNO) est la première cause de méningite bactérienne de l’adulte dans le monde, mais en Afrique sub-saharienne, il occupe la seconde place durant les périodes d’épidémie de méningite cérébro-spinale. La méningite purulente (MP) à PNO survient de façon endémosporadique même si ces dernières années des formes épidémiques, dues essentiellement au sérotype 1, ont été notées dans des pays d’Afrique au Sud du Sahara. Les portes d’entrées sont le plus souvent ORL (sinusite, otite, mastoïdite, brèche dure-mérienne) ou pulmonaire et doivent être recherchées systématiquement. Cliniquement, le début est brutal, le tableau est franc et complet, les formes comateuses et les complications neurologiques sont fréquentes et redoutables. Les taux de létalité des MP à PNO varient en fonction de l’âge et du niveau de développement socioéconomique des populations étudiées. Chez l’adulte, ils sont supérieurs à 50% dans les pays en voie de développement, alors que dans les pays développés ils sont inférieurs à 30%. La létalité est moins importante cependant chez les enfants (2 à 10%). La cause de cette importante mortalité serait l’anoxie cérébrale sévère en rapport avec les atteintes vasculaires, d’où l’importance de la réanimation médicale dans la prise en charge à côté d’une antibiothérapie adaptée. Les séquelles neurologiques sont fréquentes (15 à 20%). Les formes récidivantes doivent faire une imagerie par résonnance magnétique de la base du crâne à la recherche d’une brèche ostéoméningée qui doit être traitée chirurgicalement.
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Table des matières
PREMIER PARTIE
INTRODUCTION
I/ – HISTORIQUE
II/ – PHYSIOPATHOLOGIE
II-1 Mécanismes de dissémination des germes dans le LCR
II-1-1 voie hématogène
II-1-2 Autres voies
II-2 Anatomie pathologique
II-3 Modes de transmission
III/ – EPIDEMIOLOGIE
III-1 Epidémiologie des méningites bactériennes
III-1-1 Méningocoque
III-1-2 Le pneumocoque
III-1-3 Haemophilus influenzae
III-2 Epidémiologie des méningites tuberculeuses
IV/ – DIAGNOSTIC
IV-1 / Diagnostic clinique
IV-1-1) – Début
IV-1-2) – Etat
IV-2/ BIOLOGIE
IV-2-1)Technique
IV-2-2)Examens demandés
IV-2-3)Contre-indications de la ponction lombaire
IV-2-4)Résultats
IV-3/ Diagnostic différentiel
IV-3-1 Les atteintes vasculaires
IV-3-2 Maladies de système
IV-4/ Diagnostic étiologique
IV-4-1-Les Arguments diagnostiques
IV-4-2 Les méningites purulentes
IV-4-3 Formes décapitées
IV-4-4 Formes récidivantes
IV-4-3 Méningites à liquide clair
V/ TRAITEMENT
V-1 Les méningites purulentes
V-2 Les méningites à liquide clair
DEUXIEME PARTIE
Chapitre 1 : Méthodologie
I. CADRE D’ETUDE
II. PATIENTS ET METHODES
II.1. Type d’étude
II.2. Période de l’étude
II.3. Critères d’inclusion
II.4. Critères d’exclusion
II.5. Méthodologie
Chapitre 2 : RESULTATS
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1. Prévalence
I-2 Caractéristiques sociodémographiques
II- Antécédents, terrain, mode de vie et histoire de la maladie
II-1 Antécédents
a) Antécédents de méningite
b) Antécédents de tuberculose
c) Antécédents chirurgicaux
II-2 Terrain
II-3 Mode de vie
II-4 Délai d’hospitalisation
III CLINIQUE
III-1 Température à l’admission
III-2 Tension artérielle
III-3 Poids et taille
III-4 Coloration des conjonctives
III-6 Etat général
III-7 Signes fonctionnels
III-8 Signes neuro-méningés
III-9 Signes buccodentaires et ORL
III-10 Autres signes physiques
IV) PARACLINIQUE
IV-1 Liquide céphalo-rachidien
IV-1-1 Ecoulement du LCR
IV-1-2 Aspect du LCR
IV-1-3 Cytologie du LCR
IV-1-4 Biochimie du LCR
IV-1-4 Bactériologie du LCR
IV -2 Autres examens
IV-2-1 Numération formule sanguine
IV-2-2 Bilan inflammatoire
IV-2-3 Biochimie
IV-2-4 Ionogramme sanguin
IV-2-5 Hémoculture
IV-2-6 Examen cytobactériologique des urines (ECBU)
IV-2-7 Sérologie VIH
IV-2-8 Radiologie
IV-2-9 Intra- dermo-reaction à la tuberculine
IV-2-10 Crachats BAAR
V)Diagnostic étiologique
VI)Traitement
VII) Evolution
TROISIEME PARTIE
DISCUSSION
I.Sur le plan épidémiologique
I.1. La prévalence
II ANTECEDENTS, MODE DE VIE, HISTOIRE DE LA MALADIE
II-1 Antécedents
II-2 Mode de vie
II-3 Terrain
II-4 Histoire de la maladie
III ASPECTS CLINIQUES
IV ASPECTS PARACLINIQUE
V DIAGNOSTIC
VI TRAITEMENT
VII EVOLUTION
CONCLUSION ET RECOMMENDATIONS
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
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