Les mécanismes de la douleur : la nociception

Les mécanismes de la douleur : la nociception 

Le premier mécanisme de la douleur est la nociception. Proposé par Descartes, ce mécanisme a été largement prouvé et éprouvé par la recherche. Elle signale un potentiel danger périphérique au système nerveux central, afin que celui-ci réagisse pour survivre, ou plus pragmatiquement, pour se protéger. La protection est primordiale pour la guérison suite à une lésion, dans un contexte physiologique performant, afin que les facteurs de réparation et de retour à la fonction initiale aient le temps de se mettre en place et d’agir efficacement, sans aggravation de la blessure. Par extrapolation sur le long terme, la protection servirait à une survie plus longue et de meilleure qualité. Ce raisonnement est étayé en parti par les recherches sur l’insensibilité congénitale à la douleur, qui ont une espérance de vie très réduite, et une qualité de vie compromise[13].

C’est dans le contexte d’une lésion aiguë, voire sub-aiguë, que la nociception est le mieux corrélée à la douleur, en phase avec le modèle proposé par Descartes.

La nociception se passe en 3 étapes/3 filtres avec, dans l’ordre[15] :

La transduction
De l’information extéroceptive, venant de l’extérieur, jusqu’à la moelle épinière. La nociception passe par des nerfs périphériques spécialisés dotés de récepteurs spécifiques : les nocicepteurs. Ces récepteurs, puis par réaction en chaîne les nerfs euxmêmes, peuvent être activés par des stimuli chimiques, mécaniques, thermiques, ou polymodaux. Les récepteurs et nerfs possèdent un certain seuil d’excitation, c’est-à-dire une quantité d’informations, de stimuli, au-delà de laquelle le nerf est activé et transmet l’information non traitée “douleur”. C’est le premier filtre de la nociception. Suite à des lésions tissulaires, on peut retrouver des terminaisons nerveuses «libres», ou encore une inflammation, abaissant le seuil d’excitabilité des récepteurs, donc un stimulus habituellement indolore peut devenir douloureux. Les nocicepteurs sont des fibres C fines et non myélinisées, et des fibres A delta fines et peu myélinisées. Le diamètre et la myélinisation influent fortement sur la conduction des signaux électriques, ceux ainsi générés seront lents. [35]
• Les fibres C, les plus lentes et plus nombreuses, réceptionnent l’information des nocicepteurs polymodaux (chimiques, mécaniques) et thermiques
• Les fibres A-delta réceptionnent l’information des nocicepteurs mécaniques (déformation, pression), et thermiques extrêmes
• Les fibres A-beta transmettent les information de toucher, et peuvent envoyer des signaux douloureux selon le contexte.

La transmission/modulation
De la moelle épinière au thalamus. Les nocicepteurs font synapse dans la corne dorsale de la moelle pour rejoindre la voie spino-thalamique. Ici, il y a un second filtre de facilitation/ inhibition de la transmission venant du cortex. Une certaine quantité et qualité de signal arrivera donc jusqu’au thalamus.

Modulations physiologiques de la nociception

Naturellement, notre système nerveux possède plusieurs systèmes lui permettant de réguler le message nociceptif.
– Le message peut être accentué : modulation endogène excitatrice
o Facilitation descendante, décidée le système nerveux central. C’est ici que le modèle bio-psycho-social (BPS) est nécessaire pour appréhender la complexité de ce que représente la douleur [61]. Nous nous attarderons sur la modulation cognitives de la douleur plus bas.
o Quand ce phénomène dure, il entraine un remaniement plus pérenne. C’est la sensibilisation centrale sur laquelle nous reviendrons plus bas.
– Le message peut être diminué : modulation endogène inhibitrice
Par les voies ascendantes
o Par le gate control. Le message lent nociceptif est court-circuité par des voies sensorielles tactiles de transmission plus rapide (les fibres A.bêta, grosses et myélinisées), et le message douloureux n’arrive plus aux aires somatosensorielles. C’est un des principes du massage et de l’électrothérapie (« on frotte pour faire moins mal ») [68].
o Le contrôle inhibiteur diffus (CIDN) ou Modulation conditionnée de la douleur. Une stimulation nociceptive en inhibe une autre via l’activation des voies sérotoninergique et noradrénergique. (« la douleur inhibe la douleur ») [67] Par les voies descendantes
o L’hypoalgésie induite par l’exercice (HIE). L’exercice physique permet de réguler la quantité de messages nociceptifs [69].
o Inhibition descendante, décidée par le système nerveux central. Comme pour la modulation excitatrice, la vision holistique et complexe de la douleur est à prendre en compte [61].

Qu’est-ce que l’inflammation  ?

L’inflammation fait partie du processus de guérison. C’est une réponse stéréotypée du système immunitaire face à une agression. Par un apport sanguin élevé et ralenti, il se passe une évacuation des cellules lésées et des divers déchets engendrés par l’agression. De plus, le sang amène des facteurs de croissance permettant la cicatrisation des tissus. L’inflammation n’est pas synonyme de douleur, mais abaisse le seuil d’activation des nocicepteurs : un stimulus usuellement non douloureux peut devenir algique. Nous sommes encore une fois dans le schéma de la douleur comme mécanisme de protection, permettant à la guérison de se dérouler dans de bonnes conditions sans aggravation de la lésion initiale.

Les mécanismes de la douleur : les douleurs neuropathiques 

Les douleurs neuropathiques sont une autre grande catégorie de douleurs chroniques. D’après l’IASP, elles sont déclenchées par une lésion ou une maladie du système nerveux somatosensoriel, central ou périphérique [59]. Elles sont généralement associées à une dysesthésie (diminution ou augmentation de la sensibilité) et une allodynie (douleur déclenchée par un stimulus normalement indolore). Elles sont à type de brûlure, de froid, piqûres ou fourmillements.

Modèle bio-psycho-social de la douleur 

Définition du modèle

En 1979 l’IASP définissait la douleur comme suit [60]: « Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en ces termes ». Puis propose une actualisation suivant le nouveau consensus du modèle bio-psycho-social (BPS) en 2009 : “Le modèle bio-psycho-social est un modèle conceptuel proposant que des facteurs psychologiques et sociaux soient inclus aux variables biologiques pour la compréhension de la pathologie d’une personne, dans ce cas, la douleur musculosquelettique “.

Cette définition soutien que la douleur n’est pas qu’une question de lésion – la nociception n’étant ni nécessaire ni suffisante à ce signal, mais aussi de croyance, de symbolique, d’état général, de stratégie d’évitement, et d’environnement [14] [16] [20]. Le Dr Greg LEHMAN propose cette actualisation [61] : « La douleur est une expérience éprouvante, liée à des lésions réelles ou potentielles avec des composantes sensorielles, émotionnelles, cognitives et sociales. » Ainsi, à l’étape de transmission/modulation, la moelle épinière peut modifier sa sensibilité, donc la quantité de message qu’elle fait passer jusqu’au cortex. Ce dernier lui aura préalablement donné des instructions :
• Facilitatrices : tous les messages sont importants à faire passer.
• Inhibitrices : les informations provenant de cette zone-là ne sont que peu intéressantes.

Puis c’est à l’étape de la perception corticale que la décision finale de prise en compte ou non de la douleur sera faite. Cette intégration est hautement plurifactorielle : les attentes, les expériences, les croyances, les attitudes, les émotions … Ainsi, pour une même quantité de nociception initiale, on peut avoir des réponses douloureuses très différentes. Après cette première intégration, le cortex exercera une rétroaction sur la moelle épinière : facilitation ou inhibition des messages douloureux à transmettre par la suite.

Modulation de la nociception : les processus cognitifs

Nous pourrions imager le modèle bio-psycho-social par le système nerveux central se demandant « Cela vaut-il le coup de produire de la douleur ? » [3]. La modulation de l’information douloureuse, à long terme, passe par plusieurs formes, plusieurs processus cognitifs :
• Les croyances et l’expérience. Une activité précédemment et répétitivement perçue comme douloureuse à tendance à le rester, jusqu’à preuve contraire à notre cortex [3].
• L’évitement de la douleur. La suite logique de l’évitement est la kinésiophobie, soit la peur du mouvement. Cette crainte engendre une réduction de l’activité, qui entraine une diminution des capacités d’adaptations des organes nécessaires à cette activité. Ceci augmente encore l’évitement et la sensation d’un besoin de protection [3].
• La survie. Face à un message douloureux important, un mécanisme réflexe de sécrétion d’opioïdes entraîne une hypoalgésie [6].
• La dépression, le manque de sommeil. Ils augmentent la perception de la douleur [47][36][37].
• Le stress, l’anxiété, la catastrophisme (la peur de la douleur) et l’intolérance à l’incertitude. Ces émotions, si elles deviennent chroniques, entraînent une sécrétion de cortisol qui entraîne un dérèglement des voies de la douleur, augmentant la quantité de signaux douloureux arrivant au cortex. Elles augmentent la sensation de besoin de protection [46][57].

Pour faciliter l’appropriation des processus cognitifs pouvant moduler la douleur, D. Butler et L. Moseley ont créés l’outil “Protectometer”. Par ce modèle, ils présentent les Danger in Me (DIM, danger en moi) et Safety in Me (SIM, sécurité en moi), qui replacent les individus algiques dans leur contexte psycho-social. Ces éléments de l’environnement quotidien peuvent donner une sensation de puissance, abaisser notre seuil de vigilance, et inhiber les voies de la nociception. Ou encore, ils peuvent provoquer un besoin de protection, de rester en vigilance maximale quant à ces stimuli, et donc contribuer à faire en sorte que le message nociceptif arrive bel et bien jusqu’aux aires somatosensorielles.

Si cet état d’alerte perdure alors même que les raisons tissulaires disparaissent, on a alors un signal exagéré pouvant devenir néfaste à terme, car éloignant de plus en plus les personnes de la fonction et de la participation. Ainsi, la douleur, lorsqu’elle persiste, est plus souvent liée à un phénomène de sensibilisation qu’à une blessure ou à la présence de nociception tissulaire.

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Table des matières

1 Introduction
1.1 La douleur
1.1.1 Les mécanismes de la douleur : la nociception
1.1.2 Les mécanismes de la douleur : les douleurs neuropathiques
1.1.3 Modèle bio-psycho-social de la douleur
1.1.4 Le phénomène de sensibilisation
1.1.5 Les mécanismes de la douleur : la nociplastie
1.2 La douleur chronique
1.3 L’éducation à la douleur, ou Pain Neuroscience Education (PNE)
1.3.1 Contenu des programmes de PNE
1.3.2 Impact attendu de la PNE
1.4 Intérêt de la revue pour la profession
1.4.1 La question
1.4.2 Valorisation de compétences
2 Méthode
2.1 Stratégie de recherche
2.1.1 Critères d’éligibilité des études de la revue
2.1.2 Méthodologie de la recherche
2.2 Extraction et analyse des données
2.2.1 Etudes sélectionnées
2.2.2 Evaluation de la validité interne des études sélectionnées
2.2.3 Pertinence ou signification clinique
2.2.4 Extraction des données
2.2.5 Méthode de synthèse des résultats
3 Résultats
3.1 Description des études
3.1.1 Diagramme de flux
3.1.2 Études exclues
3.1.3 Synthèse des données
3.2 Risques de biais des études incluses
3.3 Effet de l’intervention
3.3.1 Critère de jugement principal : PNE et qualité de vie
3.3.2 Participation à la vie en société
3.3.3 Douleur
4 Discussions
4.1 Analyse des résultats, qualité des preuves
4.1.1 Critère de jugement principal : qualité de vie
4.1.2 Critères de jugement secondaires
4.2 Applicabilité à la pratique clinique
4.3 Biais potentiels
5 Conclusion
6 Bibliographie

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