Les matériels humains et matériels de diagnostiques

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Les causes déterminantes

La plupart des infections sont d’origine bactérienne. Les mammites mycosiques sont rares. Généralement, on classe lesagents responsables de la mammite en deux classes : les espèces pathogènes majeures et mineures (Annexe n° 02).
Les espèces pathogènes majeures qui sont potentiellement responsables de l’infection clinique regroupent les streptocoques ( Streptococcus ubéris, Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae), staphylocoques à coagulase positif
(Staphylococcus auréus), ainsi que les entérobactéries Escherichia( coli, klebsiella peumoniae). Ces trois groupes sont responsables des 80 à 90% de l’infection clinique. (NOIRETERRE P., 2006). Les plus fréquents qui constituent les 90% de l’infection sont le Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Staphylococcus auréus, et l’Escherichia coli . (LAMOTHE P., 1987) Les espèces mineures sont exceptionnellement responsables de la mammite clinique, plutôt des mammites subcliniques. Ce sont essentiellement les Staphylocoques à coagulase négative, les mycobactéries, les salmonelles, Listéria, et Brucella. Cependant, actuellement, ces espèces prennent part aussi dans l’infection clinique (Staphylocoques à coagulase négative) (LAMOTHE P., 1987).

La race ou le type génétique

La conformation du trayon, notamment le canal du trayon détermine le facteur héréditaire de résistance aux mammites. La vache traiteà rapide a un sphincter de grand diamètre, qui facilite la pénétration de germe (RAMANOELINA, 1994). De même que les vaches à traite lente, a un sphincter de faible dia mètre. La durée de traite traumatise le trayon et risque la diminution de son élasticité (éversion) rendant facile l’entrée des germes (DONARIVELO, 1996).

la disposition anatomique particulière de la mamelle

D’abord, le trayon non-conforme (petit, court) peut ne pas être traité convenablement et va constituer un milieu favorable pour la multiplication des bactéries. Ensuite, la dissymétrie du trayon peut favoriser lasurtraite, qui traumatise le trayon long. Après, le trayon long attrape facilement le germe de l’extérieur en faisant contact avec le milieu, surtout au coucher de la vache. Enfin, le décrochage de la mamelle dont les ligaments suspenseurs sont relâchés, représente ausi un autre facteur de réceptivité d’un individu, pareillement au précédent. (VALLET A.2005).

L’âge de l’animal

Les vaches âgées sont plus sensibles par rapport aux autres. Plus l’âge augmente, plus le nombre d’infection est important (REMY D. ,2004). La sensibilité n’est pas directement du fait de l’âge mais suite à des i nfections antérieures. La mammite fait partie des maladies qui n’entraîne pas secondaireme nt un état d’immunité, mais amène un état de sensibilité. En effet, une vache déjà infectée a la probabilité d’être réinfectée plusieurs fois dans ses lactations restantes.

Le rang de lactation

Comme avec l’âge, la sensibilité augmente aussi avec le numéro de lactation. La vache présentant la mammite au cours des deux premières lactations a la chance de l’avoir durant ses lactations postérieures du fait de la résistance de la mamelle affaiblie, et de la diminution de l’élasticité du sphincter du trayon (NOIRETERRE P., 2006).

La productivité

On note une corrélation positive entre forte productivité et la prédisposition aux mammites. Effectivement, les meilleures productrices possèdent un diamètre du trayon plus grand, ce qui favorise la pénétration facile esd microbes. Par ailleurs, la durabilité de la traite due à la grande quantité de lait à extrai re fatigue la vache, et réduit l’état de résistance de la mamelle (RASABOTSILAHY, 2004 ; N.CRAVEN, 1991).

Le stade de lactation

La traite élimine les germes qui tapissent dans le quartier ou dans le canal du trayon. Mais lorsque la vache est tarie, ils y restent, s’ y multiplient et vont développer une mammite à la prochaine lactation (RAJOSEFA, 1996).

Hygiène de la vache

L’absence ou le mauvais lavage du pis avant la traite peut provoquer la contamination du trayon. Les germes pénètrent à l’intérieur des canaux galactophores en passant du canal du trayon.

La lésion du pis

Les lésions du trayon et du pis (blessure, nodule, verrue, plaie, gerçure) constituent une porte d’entrée pour les microbes. Donc, les vaches qui présentent ces lésions sont plus exposées à la mammite (ANONYME, 2005).

La défense de l’hôte

Le déséquilibre entre hôte et microbe constitue unfacteur important qui joue un rôle dans l’apparition de mammite. C’est- à- dire q ue si les défenses (basses et hautes) de l’organisme sont faibles, la vache devient réceptive et sensible.

Les facteurs environnementaux

Les conditions de stabulation et la conception de l’étable

Le conflit et l’accident peuvent arriver chez les vaches en stabulation libre entraînant la blessure qui favorise l’entrée des germes.
La densité élevée dans l’étable, entraîne une tropgrande promiscuité et l’agression chez les vaches ; elle augmente la densité microbienne. D’ailleurs elle facilite l’échange de germes.
L’étable qui manque d’aération et d’ensoleillement reste humide en permanence et conserve des germes.

L’hygiène des locaux d’élevage

Les bouses constituent la source de germes dans le local d’élevage. En absence de nettoyage, le germe s’ y développe et va contaminer les vaches résidentes. De même qu’il y ait un développement des insectes responsables de l’essaimage des microbes.

La litière

La litière constitue un réservoir important pour les microbes. Sous l’action de la température et de l’humidité ils s’y développent (RASABOTSILAHY, 2004).

Les facteurs liés à la traite

La traite incomplète

Le reste de lait constitue un bon milieu de culture pour les microbes. C’est la raison pour laquelle, on devrait faire une traite complète afin d’éviter la mammite.
De plus, une traite par jour ne suffit pas pour les races plus productrices. Elles nécessitent donc des traites fréquentes et complètes puisqu’elles sont risquées.

La rétention lactée

La rétention de lait est liée fortement à l’apparition de la mammite. Les causes de la rétention sont nombreuses, tels que :
L’absence du massage avant la traite :
Le massage du trayon avant la traite stimule la sécrétion de l’ « ocytocine » qui est l’hormone favorisant la sécrétion lactée.
Le stress :
L’hormone « adrénaline » est secrétée lors du stres. Il va inhiber l’hormone « ocytocine » qui est le responsable de la sécrétion de lait. En effet, la vache risque de ne pas extérioriser son lait (N.ANDERSON, 2003).
La durée de la traite élevée:
Suite au massage du trayon, l’ocytocine est déversé dans le quartier pour la sécrétion et l’extériorisation du lait (ANDRIANOELIMANANA, 2000). L’action de cette hormone dure environ six minutes, et si la traite est longue, la rétention arrive.
L’effet de la machine à traire :
La vache retient son lait si la machine est déréglée ou défectueuse. Pour les vaches inhabituées à cette technique de traite, la rétention peut survenir.

La machine à traire

La mauvaise manipulation ou la mauvaise qualité de la machine peut entraîner une dépression supérieure à la normale entraînant esl lésions du trayon qui affaiblissent le rôle de barrière de la peau vis-à-vis des microorga nismes.
Parmi les défauts de fonctionnement de la machine,on peut citer :
la phase de massage courte par rapport à la phase d e succion entraîne la congestion ou une détérioration du sphincter. (REMYD., 2004).
Le niveau faible de vide augmente la durée de traite qui traumatise le trayon et permet l’exposition aux pathogènes.
Le vide élevé, favorise une projection violente delait vers le trayon qui constitue le phénomène d’ « impact ». (LAMOTHE P.,1985). Alors, ce phénomène permet aux bactéries de franchir en force le canal de trayon. Notons que ce phénomène apparaît surtout à la fin de traite.
Le défaut d’arrachement des griffes et la surtraite traumatisent le trayon.
La traite humide favorise la mammite car les trayons baignent dans le lait qui n’est pas évacué assez vite, notamment lors du problème de pulsation ou de la mauvaise évacuation du lait.

L’hygiène de la traite

Le manque d’hygiène soit de l’animal, du personnel, des matériels de traite contamine la vache.

Facteurs liés à la température et à l’humidité

La température

D’une part, le froid entraîne une diminution de la résistance de la mamelle du fait de la diminution de l’activité phagocytaire (due à la vasoconstriction, à l’hypoxie tissulaire) et prédispose l’infection mammaire.
D’autre part, la température associée à l’humiditéfavorise le développement des microbes. Les cas de mammite apparaissent pendant des périodes de beau temps, après des précipitations. (RASABOTSILAHY, 2004).

La pluviométrie

La pluie associée au vent et au courant d’air augmente l’intensité de l’action du froid, accroît donc la sensibilité des vaches et facilite la multiplication des germes. Ces facteurs favorisent l’apparition de mammite (DONARIVELO, 1996).

Les facteurs physiques et éthologiques

Le besoin de veau

Certaines vaches vivent difficilement la séparationde leur veau, et développent plus facilement la mammite. Elles retiennent leur lait, car elles sont habituées de la sucion de leur petit.

L’ hiérarchie du troupeau

Dans le troupeau, il est possible que les jeunes vaches qui sont harassées par les autres, aient plus tendance à développer la maladie.

Les facteurs alimentaires

La nutrition avant et après le vêlage influe sur lasensibilité des vaches aux maladies post-partums, notamment la mammite. Ensuite, les maladies métaboliques sont des facteurs de risque de son apparition (LE. MEISSONNIER, 1991).

Influence de l’alimentation anté-partum etpost-partum

Le déficit en cellulose brute dans la ration anté-artum,p la richesse en concentré dans la ration avant et après la part, favorisent la mammite clinique. De même, la carence en énergie, et l’excès protéique et azoté favorisent des troubles métaboliques qui diminuent l’immunité (LE. MEISSONNIER, 1991). Cette dépression est due à la perturbation de l’activité des leucocytes périphériques et les autres éléments du système immunitaire entraînant la sensibilité de la mamelle à la mammite.

La carence en vitamines et en nutriments

D’après LE. MEISSONNIER, en 1991 :
La carence en vitamine E et en sélénium favorise larétention placentaire, aussi bien que la mammite en début de lactation. En outre, la carence en sélénium est un facteur important d’une mammite grave et persistante. De plus, le manque en vitamine A et beta-carotène favorise la mammite aiguë. Enfin, l’insuffisance de cobalt, de cuivre peut la favoriser.
En bref, la malnutrition et la suralimentation en plusieurs nutriments peuvent dérégler les fonctions immunitaires et par conséquent augmentent la sensibilité des vaches aux mammites. Enfin, la faible consommation alimentaire associée ou non à la production élevée entraîne la dépression immunitaire.

Les facteurs liés aux maladies métaboliqueset génitales

L’oedème mammaire

Le déséquilibre hydrique est favorisé par l’excès ed sodium. L’excès de concentré pendant la préparation du vêlage l’aggrave. Son ampleur et sa persistance sont génératrice de douleur et peuvent même produire unedistension des ligaments suspenseurs de la mamelle. Cette maladie est donc elle-même unfacteur de risque de mammite. C’est pour cela, les vaches atteintes sont plus sujettes aux infections cliniques mammaires en début de lactation que les autres. Il augmente 3,5 fois le risque de mammite aiguë et 4,3 pour la mammite chronique. (VALLET A., 1994).

La rétention placentaire

L’incidence des mammites aiguës est sensiblement élevée chez les vaches qui ont une rétention placentaire ou une métrite du fait du passage du germe dans la mamelle. (LE. MEISSONNIER, 1991).
En plus, le syndrome de vache couchée développe unfacteur de réceptivité. Les vaches en décubitus sont difficiles à traire. Par ailleurs, lors du couchage la mamelle risque d’être blessée.

Les causes occasionnelles

La contamination peut survenir lors de l’injection d’antibiotique par voie intra mammaire sans aucune condition d’hygiène. Ensuite, le tarissement mal conduit peut engendrer la mammite (manque d’hygiène).

Réservoir et transmission

Les réservoirs

Les réservoirs mammaires

Les Staphylocoques et les Streptocoques ont leurs principaux réservoirs dans les quartiers infectés et sur les trayons crevassésou les pustules de certaines vaches du troupeau. (VALLET A., 2005). Ce sont les sites privilégiés de survi et de multiplication du Staphylococcus auréuset de Streptococcus agalactiae et dysgalactiae.
Leur transfert sur les trayons ou vers d’autres vaches se réalise avant, pendant et après la traite. Les vecteurs peuvent être les mains des trayeurs, la machine à traire contaminée lors de la traite, ou bien une lavette et de l’eau de lavage commune pour plusieurs vaches.

Les réservoirs environnementaux

La litière constitue le réservoir important des germes d’environnement (BERTHELOT, 1991). On y trouve essentiellement des microorganismes d’origine fécale apportés par la bouse comme les colibacilles (hôte habituel de l’intestin) et le Streptococcus ubérisqui sont excrétés irrégulièrement dans la bouse.
Ils ont la capacité de s’ y multiplier activement s’ils trouvent des conditions favorables pour leur développement (humidité et température). Le niveau de contamination bactérienne de la litière dépend de la vitesse de multiplication.
La contamination s’effectue principalement quand les vaches couchent sur la litière infectée, surtout après la traite. Après quelle,la le sphincter reste ouvert demie heure.

La transmission des germes aux quartiers

Les mécanismes de dissémination

Avant la traite

Pendant la préparation de la mamelle, les lavettes uniques servant au nettoyage de plusieurs vaches à la suite, l’ eau de nettoyage , la main de trayeur constituent les vecteurs importants pour la transmission des germes.

Pendant et après la traite

Les mécanismes de dissémination sont nombreux :
l’absence de l’ordre de traite entre les vaches sai nes et les vaches contaminées.
les manchons trayeurs contaminés par la traite d’une vache infectée en absence de nettoyage et de désinfection des faisceaux trayeurs entre chaque traite.
la contamination croisée des trayons par l’intermédiaire des mains des trayeurs

Après la traite

Le contact direct avec la litière qui est le mode le plus fréquent. En dehors de la traite, la mouche « Hydrotea irritans » joue ainsi un rôle sur la dissémination de Corynébacterium pyogenes, responsable de la mammite grave d’été (REMY D. 204).

La modalité de contamination

D’après l’étude de REMY D., en 2004 :
La voie systémique sanguine ou lymphatique est exceptionnelle. Elle existerait pour la Brucella, les Mycobactéries, les Salmonelles, et la Listeria. Elle ne concerne pas les agents habituels des mammites, à l’exception des co libacilles et des mycoplasmes car ils sont capables de passer dans le sang.
Mais fréquemment, la contamination est au travers du canal du trayon. Le germe y passe beaucoup après la traite lorsque il est encore dilaté. Le franchissement du canal du trayon peut avoir lieu selon trois modalités. Premièrement, soit par introduction directe des germes dans la mamelle lors de l’utilisation de séringue ou sonde contaminé (Nocardia astéroïde). Ou encore, lors du contact avec la litière contaminée. Deuxièmement, soit par le phénomène d’impact qui permet le passage du lait contaminé de la griffe vers la mamelle. Enfin, le vecteur vivant (mouche) peut transmettre la mammite d’été.

La pathogénie de la mammite

Elle se déroule comme suit :

Exposition aux agents pathogènes

La première étape du processus infectieux est la contamination de l’extrémité du trayon qui peut survenir entre les traites ou pendant la traite. (NAFA C., 2006).

Pénétration des microorganismes

La pénétration par le sphincter est influencée par la quantité de microorganismes, le relâchement du sphincter. La co ntamination de la mamelle va entraîner une réaction inflammatoire complexe à l’origine de mammite.
Dès que les bactéries arrivent dans le canal du trayon, ils s’établissent alors à proximité des cellules épithéliales bordant les canux sécrétoires, absorbant des facteurs nutritifs du lait tout en expulsant des toxines nocives qui en attaquent et en détruisent (NAFA C., 2006).

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Table des matières

PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
A. RAPPEL SUR LA MAMELLE
1. Structure, histologie de la mamelle
2. Physiologie de la mamelle
3. La sécrétion et l’éjection du lait
4. Les défenses de la mamelle
4.1. Les cellules du lait
4.2. Les autres moyens de défenses
B. RAPPEL SUR LA MAMMITE
1. Définition
2. Importances de la maladie
2.1. Sanitaire
2.2. Médicale
2.3. Economiques
3. Les causes déterminantes
4. Circonstance d’apparition
5. L’incidence de la maladie
6. Persistance
7. Les causes favorisantes
7.1. Les facteurs intrinsèques
7.2. Les facteurs extrinsèques
7.3. Les causes occasionnelles
8. Réservoir et transmission
8.1. Les réservoirs
8.1.1. Mammaires
8.1.2. Environnementaux
8.2. La transmission des germes aux quartiers
8.2.1. Les mécanismes de dissémination
8.2.2. La mode de contamination
9. Pathogénie de la mammite
10. Symptômes de la mammite
11. Evolution
12. Pronostique
14. Traitement de la mammite
14.1. Traitement antibiotique
14.2. Traitement associé
15. Prophylaxie
15.1. Elimination systémique des infections existantes
15.2. Prévention de l’infection
DEUXIEME PARTIE : TRAVAUX DE TERRAIN
A. MATERIELS
I.APERÇU GLOBAL DE LA REGION D’ ETUDE
1. Aspect physique
1.1. Superficie et délimitation
1.2. Typologie sous régionale
1.3. Nature du sol
1.4. Le climat
1.5. La température et la pluviométrie
1.6. La végétation
1.7. Hydrographie
2. Aspect humain
2.1. Nombre de population
2.2. Composition ethnique
2.3. Les mouvements migratoires
3. Infrastructures
4. Aspect économique
4.1. Agriculture
4.1.1. Elevage
4.1.3. La pêche
II. LES MATERIELS D’ ETUDES
1. La zone d’étude
2. Les animaux d’élevage : les bovins laitiers
3. Les matériels humains et matériels de diagnostiques
3.1. Humain
3.2. Les matériels de diagnostiques
3.2.1. Les matériels de diagnostic sur le terrain
3.2.2. Les matériels de prélèvement
3.2.3. Les matériels de laboratoire
B. METHODES
1. Documentation
2- Les enquêtes
II. TEST DE DEPISTAGE ET ECHANTILLONNAGE
1.Dépistage de la mammite par le test CMT
1.1. Technique du CMT test
1.2. Le mécanisme
1.3. Lecture et interprétation du résultat
III. TRAITEMENT DES VACHES
1. L’antibiotique utilisé
2. Raisons de choix de l’antibiotique
3. La date de traitement de chaque vache
4. Echantillonnage du lait et techniques de prélèvement
IV. LES ANALYSES BACTERIOLOGIQUES DE LABORATOIRE
1. Identification des germes
1.1. Culture sur milieu solide
1.2. Lecture de l’isolement ou examen macroscopique
1.3. Examen à l’état frais
1.4. Coloration de Gram et examen microscopique
1.5. Isolement des bactéries
1.6. Test biochimique
2. Le test d’antibiosensibilité
3. Contrôle de l’efficacité du traitement
3.1. Les méthodes utilisées
3.2. Suivi sous traitement et conduite à tenir
RESULTAT
III. RESULTAT ZOOTECHNIQUE
IV. Renseignement sur l’élevage
1.1.Les races existantes
1.2.1.2. La taille du troupeau
1.3. La production journalière
1.4. Le nombre total des échantillons étudiés
2. Renseignement sur l’éleveur
2.1. Motivation de l’éleveur
2.2. Niveau d’instructions de l’éleveur
2.3. Pouvoir d’achat
3. Type et conduite de l’élevage
4. Les problèmes de l’élevage
II. RESULTAT PATHOLOGIQUE
1. Sur les maladies fréquentes
2. Sur la mammite dans la région
3. Résultat du diagnostic à la ferme par le test CMT
3.1. Taux d’infection
3.1.1. De la population étudiée
3.1.2. Des troupeaux étudiés
3.1.3. Des quartiers étudiés
3.2. Degré d’infection des quartiers positifs
3.3. Répartition des malades
3.3.1. Suivant le numéro de lactation
3.3.2. Suivant l’âge
3.3.3. Suivant la production journalière
3.3.4. L’antécédent de la mammite
3.3.6. Suivant nature du recouvrement du sol)
3.3.7. Suivant l’hygiène des locaux d’élevage
4. Fréquence des germes responsable de la mammite
4.1. Germes identifiés
4.2. Nombre de souches identifiées lors de l’examen de laboratoire
5. Résultat du test d’antibiosensibilité
6. Résultat du traitement
6.1. Régression des signes cliniques après traitement
6.2. Résultat du test CMT 15 jours après le traitement
6.2.1. Taux de guérison de la maladie après le traitement
6.2.2. Taux de guérison des trayons malades
6-3- Répartition des vaches réagissant aux tests de contrôle
6.3.1. Suivant la production journalière
6.3.2. Suivant la forme de la maladie
7. Résultat de l’analyse du contrôle
DISCUSSIONS ET PROPOSITIONS
A. DISCUSIONS
1. La région
2. La productivité
3.Le bâtiment d’élevage
4.La densité
5.Hygiène des locaux
6.La litière
7.La désinfection des locaux d’élevage
8.La localisation du fumier
9.La conduite de la traite
10. Le tarissement
11.Le numéro de lactation
12.L’âge
13.L’antécédent de mammite
14. Taux d’infection de la population par District
15 .LES GERMES IDENTIFIES
16.RESULTAT DU TRAITEMENT
4.1. Régression et disparition des signes cliniques
4.2. Résultat du test CMT 15 jours après le traitement
4.3. Variation du taux de guérison suivant
4.3.3. L’âge
4.3.5. La production journalière
4.3.6. La forme de la maladie
4.3.8. Les germes identifiés
B. SUGGESTIONS..
1. MESURES PREVENTIVES
1.1. Prophylaxie médicale
1.2. Prophylaxies sanitaires
1.2.1. Dispositif général de lutte
1.2.2. Le type d’étable
1.2.3. Le bâtiment d’élevage
1.2.4. Hygiène des locaux d’élevage
1.2.5. Conduite de la traite
1.2.6. Le tarissement
1.2.7. Lutte contre de la pollution de l’environnement
2. LES MESURES CURATIVES
2.1. Traitement des mammites cliniques aiguës
2.2. Traitement des mammites chroniques
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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