les manifestations mineures de l’infection à VIH

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Aspects épidémiologiques de la Cryptosporidiose humaine [5,11,14,27,59,61]

‰ Prévalence [11, 27]
C’est une parasitose cosmopolite ; sa fréquence est de 1 à 3 % chez les immunocompétents dans les pays développés, elle est de 5 à 25% dans les pays en développement, plus des deux tiers d’une population selon les données séro-épidémiologiques. Au cours de l’infection à VIH, cette prévalence est de 24% dans les pays sous-développés et de 14% dans les pays développés.
‰ Modalités de transmission [5, 11, 59]
La transmission peut être inter humaine (épidémies de crèches, cas familiaux), hydrique (épidémie à transmission hydrique aux Etats-Unis en 1993) ou par certains aliments (lait cru, saucisses, cidre). La contamination nosocomiale par les endoscopes est rapportée dans la littérature [5].

Pathogénie [11, 14, 21, 27, 35, 59]

‰ Le caractère cholériforme de la diarrhée qui est occasionnellement améliorée par un analogue de la somatostatine, l’octréotide, suggère un mécanisme toxinique. Ce mécanisme n’est pas univoque comme en témoignent l’existence de lésions histologiques et d’un syndrome de malabsorption. Des études in vitro ont démontré un mécanisme cytotoxique [27].
‰ La réponse immunitaire est importante au cours de la cryptosporidiose. Elle est mal connue mais aussi bien l’immunité humorale que l’immunité à médiation cellulaire est impliquée [21, 35].

Aspects cliniques [5 , 11 , 59]

Le tractus intestinal est le premier site de la cryptosporidiose. L’infection peut être asymptomatique [11, 53] La durée et la sévérité des symptômes dépendent largement du statut immunitaire du sujet infecté.
‰ Chez les sujets immunocompétents [5, 11]
L’infection est souvent asymptomatique ou spontanément résolutive. Sa grande fréquence est rapportée chez les enfants de 1 à 5 ans avec le rôle favorisant de la malnutrition et des infections virales (rougeole). L’allaitement maternel a un rôle protecteur.
Après une incubation de 3 à 12 jours, survient une diarrhée liquidienne faite d’en moyenne de 12 selles par 24 heures, contenant du mucus rarement du sang ou des leucocytes, associée à des troubles digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales. Une fièvre est rapportée dans 36% des cas.
Ces manifestations sont résolutives en 3 à 15 jours mais l’élimination des oocystes persiste jusqu’à 21 jours chez les convalescents.
Chez les enfants souffrant de malnutrition, les troubles hydro-électrolytiques peuvent être sévères nécessitant une réhydratation parentérale.
Un retard de croissance staturo-pondérale peut s’associer à l’infection à Cryptosporidies, cause et conséquence de la malnutrition et facteur significatif de morbi-mortalité infantile.
‰ Chez les sujets immunodéprimés[5, 11, 52] On décrit :
ƒ Des manifestations intestinales avec quatre présentations cliniques rapportées :
– Une infection asymptomatique avec moins de 3 selles par jour (4% des patients) ;
– Une diarrhée intermittente persistant moins de deux mois avec des périodes de rémissions complète des symptômes et élimination de Cryptosporidium dans les selles (29% des cas) ;
– Une diarrhée chronique de deux mois ou plus avec présence continue du parasite dans les selles ou dans les prélèvements biopsiques (60% des cas) ;
– Une infection fulminante avec près de 20 litres de selles par jour (8%), chez des patients ayant moins de 50 T lymphocytes CD4 par mm3.
– La diarrhée est souvent liquide, associée à une malabsorption et un retentissement hydro électrolytique et nutritionnel majeur.
ƒ Des manifestations extra-intestinales :
– La cryptosporidiose biliaire est présente chez plus de 26 % des patients au stade de SIDA avec une Cryptosporidiose intestinale. Elle réalise une cholécystite, une cholestase avec sténose de la papille et dilatation des voies biliaires, une cholangite sclérosante [55].
L’atteinte biliaire à Cryptosporidium est un important facteur de morbidité au cours du SIDA.
– D’autres localisations extra-intestinales sont décrites, de diagnostic clinico-biologique voire nécropsique : localisations gastriques, appendiculaire, pancréatique, pulmonaire (toux, dyspnée, douleur thoracique, anomalies radiologiques) et sinusienne [24].
En dehors du SIDA, la cryptosporidiose survient chez les porteurs de cancers solides, les sujets ayant subi une transplantation d’organe, les patients porteurs d’hémopathies malignes, les personnes recevant un traitement immunosuppresseur [52]. Des cas de cryptosporidiose chez des diabétiques ont été rapportés [35].

Diagnostic [3, 5, 11, 35 ]

‰ Diagnostic parasitologique
ƒ C’est l’examen parasitologique des selles. L’examen est effectué au moins sur 3 échantillons de selles, prélevés sur 3 jours du fait de l’excrétion intermittente des oocystes. Il est posé devant la mise en évidence des oocystes de C. parvum à l’examen direct des selles mieux après technique de concentration [47]:
– La technique de concentration consiste à mélanger 10mml de formol à 10% avec environ 1g de selles avec des bâtonnets applicateurs pour obtenir une suspension légèrement trouble puis mettre une couche de gaze dans un entonnoir et tenir l’entonnoir au-dessus du tube à centrifuger. On fait passer la suspension de matières fécales à travers la gaze dans le tube à centrifuger jusqu’à obtenir 7 ml, retirer la gaze et la jeter. Ensuite ajouter 3 ml d’éther ou de l’acétate d’éthyle et mélanger pendant 1 minute et centrifuger pendant 1 minute. Il se forme 4 couches de haut en bas : l’éther, les débris, le formol et le culot en bas. Décoller le bouchon gras (débris) avec les bâtonnet applicateur et jeter le surnageant en renversant le tube d’un mouvement rapide. Enfin remettre le tube dans son support et laisser le liquide des parois descendre vers le culot. Mélanger soigneusement et prélever une goutte de liquide avec une pipette Pasteur pour la déposer entre lame et lamelle et examiner avec les objectifs X10 et X40. Faire également des préparations colorées à l’iode.
L’identification de Cryptosporidium peut aussi se faire par IFI à l’aide d’anticorps monoclonaux spécifiques, après coloration de Heine ou après coloration de Ziehl-Neelsen modifiée [5, 27, 47].
ƒ La coloration de Ziehl-Neelsen modifiée : elle nécessite les réactifs suivants :
– Fuchsine phéniquée (réactif No4).
– Formol (formaldéhyde) (réactif No10).
– Solution d’acide chlorhydrique-éthanol (réactif No13).
– Solution de glycérol-vert malachite (ou bleu de méthylène) (réactif No12).
– Solution d’acide chlorhydrique-méthanol (réactif No14).
– Eau.
ƒ La technique de coloration consiste à :
o Faire un étalement mince de matières fécales, le laisser sécher à l’air et le fixer dans le méthanol pendant 2 à 3 minutes. Dans la mesure du possible, on le fixera ensuite dans des vapeurs de formol pour diminuer son infectiosité. (Le culot obtenu avec le formol-éther n’est pas utilisable).
o Colorer l’étalement à la Fuchsine phéniquée froide pendant 5 à 10 minutes.
o Procéder à une différenciation par la solution d’acide chlorhydrique-éthanol à 1% jusqu’à ce que le colorant ne diffuse plus.
o Rincer à l’eau du robinet.
o Effectuer une contre coloration au vert malachite (ou au bleu de méthylène) à 0,25% pendant 30 secondes.
o Rincer à l’eau de robinet.
o Sécher au buvard ou égoutter.
o Examiner à un fort grossissement et confirmer la morphologie à l’aide de l’objectif à immersion. Par ailleurs le parasite est identifié dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire ou d’aspiration duodénale.
‰ Diagnostic histologique : c’est l’examen histologique des biopsies intestinales per-endoscopiques colorées à l’hématoxiline-éosine, la microscopie électronique [3].
‰ Diagnostic sérologique : la sérologie avec la méthode ELISA ou le western-blot peut aider au diagnostic [44].
‰ Biologie moléculaire : la recherche du parasite par amplification génique (PCR : polymerase chain reaction) est en développement [45].

Epidémiologie [30]

‰ Seuls quelques cas de microsporidioses humaines étaient recensés avant la pandémie du SIDA. La distribution géographique est cosmopolite. C’est une affection très fréquente chez les immunodéprimés à VIH avec une prévalence de 30% aux Etats-Unis. Le portage asymptomatique est possible selon les données séro-épidémiologiques.
‰ La contamination se fait par les aliments, les sols, par voie aérienne et trans-placentaire. Le réservoir est représenté par les animaux domestiques et sauvages.

Pathogénie [15]

‰ Les microsporidies peuvent parasiter n’importe quelle cellule de l’organisme ; au niveau du tube digestif les lésions sont faites d’atrophie et d’ulcérations muqueuses.
‰ La réponse immunitaire vis à vis des microsporidies est inconnue. Cependant ils peuvent stimuler une importante réponse humorale. L’infection apparaît chez les sidéens lorsque le taux de CD4 est inférieur à 100 par mm3.

Clinique [2, 15]

‰ Chez les sujets immunocompétents ont été rapportés des cas de convulsions fébriles avec perte de connaissance, des atteintes systémiques et des cas de kératite.
‰ Chez les sujets infectés par le VIH : La symptomatologie est analogue à celle des coccidioses intestinales et la fièvre est généralement absente.
ƒ L’atteinte intestinale se manifeste par une diarrhée intermittente, chronique avec anorexie et syndrome de malabsorption, incriminant Enterocytozoon bieneusi qui est aussi responsable de cholangite sclérosante.
ƒ Encephalocytozoon intestinalis atteint le tube digestif (diarrhée, vomissement), les sinus, le foie, les voies aériennes.
ƒ Encephalitozoon cunuli est responsable de kératites, de cas d’hépatite ou de péritonite.

Diagnostic [11, 15, 47]

‰ Parasitologique
Il repose sur la mise en évidence du parasite (spores) dans les selles (après coloration de Weber), le liquide d’aspiration duodénale, la bile, les urines, le mucus nasal, le produit de lavage broncho-alvéolaire et dans les prélèvements biopsiques. Des techniques spéciales de coloration telles que l’Uvitex 2B, le Gram-trichrome modifié [47] sont utiles.
La coloration au trichrome est effectuée sur des prélèvements de selles fraîchement émises et utilise des réactifs dont la durée de conservation ne dépasse pas la norme (ces réactifs seront renouvelés régulièrement).
ƒ Les réactifs :
– Solution décolorante d’acide acétique dans l’alcool (réactif No1).
– Ethanol à 70% (réactif No7).
– Ethanol à 95% (utilisé sans préparation préalable).
– Solution de xylène phéniqué (réactif No5).
– Solution d’iode dans l’alcool (réactif No16).
– Fixateur de Schaudinn (réactif No25).
– Solution de trichrome (réactif No27).
– Xylène (utilisé sans préparation).
ƒ Technique de coloration : elle consiste à :
– Etaler une couche mince de matière fécale au milieu de la lame à l’aide d’un bâtonnet applicateur.
– Fixer dans le fixateur de Schaudinn pendant 1 heure puis l’égoutter.
– Plonger la dans la solution d’iode dans l’alcool pendant 1minute, l’en sortir et l’égoutter.
– La mettre dans l’éthanol à 70% pendant 1 minute, la retirer et l’égoutter puis la remettre encore dans l’éthanol à 70% pendant 1 minute.
– La colorer avec la solution de trichrome pendant 8 minutes. La retirer et l’égoutter.
– Décolorer avec de l’alcool-acide acétique en plongeant deux fois la lame dans la solution (maximum 5 minutes) et rincer immédiatement à l’éthanol à 95% (1).
– Plonger une seule fois dans l’éthanol à 95% (1) pendant 1 à 2 secondes, la retirer et l’égoutter pour la plonger deux fois dans l’éthanol à 95% (2) pendant 2 à 3 secondes.
– Plonger la dans le xylène phéniquée pendant 1 minute, la retirer et l’égoutter.
– Laisser dans le xylène pendant 2 à 3 minutes et l’ égoutter et la recouvrir d’une lamelle après avoir déposer 3 ou 4 gouttes de milieu de montage sur l’étalement.
– L’utilisation d’anticorps monoclonaux fluorescents peut aider au diagnostic.
‰ Anatomopathologiques
C’est l’examen des biopsies intestinales ou d’organes. Les spores de microsporidies ont été exceptionnellement trouvés dans des biopsies colique.
‰ La sérologie n’est pas fiable [2].
‰ La culture et l’amplification génique sont des moyens diagnostics fiables.

Traitement et prophylaxie[2, 27]

‰ L’albendazole à la dose de 400 à 800 mg par jour pendant 10 jours semble efficace sur Encephalitozoon et Encephalitozoon intestinalis. Cependant les récidives sont fréquentes à l’arrêt du traitement. L’albendazole est inefficace sur Enterocytozoon bieneusi.

Rappel sur le VIH/SIDA [25, 40]

Le VIH (virus de l’immunodéficience humaine) appartient à la famille des retroviridae , sous-classe des lentivirus . Il est caractérisé par sa capacité de transcrire grâce à une enzyme, la transcriptase reverse, son ARN en ADN et s’intégrer au génome cellulaire tout en restant libre dans le cytoplasme.

Pathogénie [25]

L’infection à VIH est une affection virale chronique avec production constante de virus. Le VIH est un virus à ARN caractérisé par la présence de la transcriptase reverse. Les cellules-cibles du virus sont représentées par les T lymphocytes exprimant la molécule CD4 et les monocytes-macrophages. Sa capacité de variation et son intégration au génome cellulaire lui permettent d’échapper au système immunitaire.
Le VIH infecte les cellules régulatrices de la réponse immunitaire.
On décrit deux types d’anomalies immunologiques :

Anomalies quantitatives : Lymphopénie CD4

Elles sont la résultante de l’action combinée de deux phénomènes :
‰ La destruction des cellules infectée par l’effet cytopathogène direct du VIH qui concerne moins de 10% des T CD4 infectés et par un phénomène cytotoxique exercé par les lymphocytes T cytotoxiques anti-VIH.
‰ La destruction des cellules CD4 non infectées par mort cellulaire programmée, consécutive à une activation chronique, par déficit central de production en lymphocytes T au niveau du thymus et de la moelle osseuse et par formation de syncytium entre cellules infectées et cellules non infectées.

Anomalies qualitatives

Ce sont des phénomènes précoces, imparfaitement compris et indépendants du déficit quantitatif :
ƒ L’anergie : elle implique surtout les lymphocytes T dont le déficit fonctionnel entraîne un défaut de production d’interleukine 2 (IL2) en présence d’antigènes mémoire, en présence d’allo-antigènes, et de mitogènes. Elle concerne également les lymphocytes B et les cellules présentatrices d’antigènes.
ƒ La déplétion sélective des lymphocytes T mémoires.
ƒ Le déséquilibre des populations lymphocytaires CD4 Th1 et Th2 avec déficit fonctionnel des CD4 Th1 et diminution de production d’IL2
ƒ Le déficit de régénération centrale dans le thymus et perte du répertoire
ƒ Perturbation des mécanismes de présentation de l’antigène
ƒ Altération de la réponse proliférative des lymphocytes T en présence de l’antigène de rappel.
La cible principale du virus est constituée par les lymphocytes CD4 ; la baisse du nombre de cellules CD4 est un marqueur du niveau d’immunodépression, indépendamment de la charge virale, avec risque de survenue d’infections opportunistes.
En même temps que la progression du déficit en lymphocytes CD4, la charge virale plasmatique augmente. La quantification de la charge virale plasmatique a une valeur prédictive sur l’évolution de la maladie, indépendamment de taux des CD4.
Au niveau du tube digestif plusieurs mécanismes sont imbriquées dans la genèse de la diarrhée [4].

Histoire naturelle de l’infection à VIH [40]

Le terme désigne la chronologie de l’ensemble des événements cliniques et biologiques qui se sont succédés de façon stéréotypée après pénétration du virus dans l’organisme et en dehors de tout intervention thérapeutique.
Le délai moyen entre la contamination et la survenue de la forme sévère (sida) est de 7 à 10 ans. Il s’agit d’une infection virale chronique qui évolue progressivement. Environ 5 % des patients infectés restent asymptomatiques avec un taux de CD4 qui reste normal tandis qu’un pourcentage équivalent à ces patients progresse rapidement vers le sida. Quatre phases sont décrites :

La primo-infection par le VIH

Cette étape est caractérisée par une réplication virale importante, précoce et massive du virus avec possibilités d’évolution rapidement défavorable. Elle se traduit par la séroconversion qui survient dans 90% des cas, dans les 15 jours à 3 mois suivant la contamination, quel que soit le mode de contamination.

Clinique

Elle est cliniquement symptomatique dans 30 à 50% des cas. Ces signes cliniques sont peu spécifiques, variables et réalisent habituellement un syndrome mononucléosique. Avec une fièvre dans 90 p. cent des cas, des adénopathies dans 80 p. cent des cas, une pharyngite érythémateuse avec odynophagie dans 75% des cas, une éruption morbiliforme dans 70% des cas, myalgies, arthralgies, céphalées, plus rarement des nausées, vomissements, diarrhée et exceptionnellement des manifestations neurologiques aiguës telles qu’une méningite lymphocytaire, une paralysie faciale, encéphalite, myélite ou neuropathie périphérique.

Biologie

On décrit une inversion de formule leucocytaire avec hyper lymphocytose et apparition de lymphocytes bleutés, une augmentation des lymphocytes CD8 et une déplétion en lymphocytes CD4 dont la valeur est, dans de rares cas, inférieure à 200 par millimètre – cube. Une thrombopénie est fréquente (75% des cas). Une élévation des transaminases est notée dans 50% des cas.

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela rapport-gratuit.com propose le téléchargement des modèles complet de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

PREMIERE PARTIE ( Rappel )
I. Rappel sur les parasitoses digestives opportunistes au cours du SIDA
I.1. Les protozooses
I.1.1. La cryptosporidiose
I.1.1.1. Définition
I.1.1.2. Agent pathogène
I.1.1.3. Aspects épidémiologiques de Cryptosporidiose humaine
I.1.1.4. Pathogénie
I.1.1.5. Aspects cliniques
I.1.1.6. Diagnostic
I.1.17. Traitement
I.1.2. L’ isosporose
I.1.2.1. Définition
I.1.2.2. Agent pathogène
I.1.2.3. Epidémiologie
I.1.2.4. Pathogénie
I.1.2.5. Clinique
I.1.2.6. Diagnostic
I.1.2.7. Traitement
I.1.3. Microsporidiose
I.1.3.1. Définition
I.1.3.2. Agent pathogène
I.1.3.3. Epidémiologie
I.1.3.5. Pathogénie
I.1.3.4. Clinique
I.1.3.5. Diagnostic
I.1.3.6. Traitement et prophylaxie
I.1.4. Autres protozooses opportunistes digestives
I.1.4.1. La cyclosporose
I.1.4.2. Blastocystose
I.1.4.3. La toxoplasmose, la leishmaniose
I.2. Les autres parasitoses opportunistes digestives
La stongyloïdose
II . Rappel sur le VIH/SIDA
II.1. Pathogénie
II.1.1. Anomalies quantitatives : Lymphopénie CD4
II.1.2. Anomalies qualitatives
II.2. Histoire naturelle de l’infection à VIH
II.2.1. La primo-infection par le VIH
II.2.1.1. Clinique
II.2.1.2. Biologie
II.2.1.3. Le diagnostic
II.2.2. La phase asymptomatique
II.2.3. les manifestations mineures de l’infection à VIH
II.2.4. Le SIDA
II.2.5.Classifications
DEUXIEME PARTIE
I. Cadre d’étude
I.1. Description des lieux
I.2. Le Personnel
II . Méthodologie
II.1. Type d’étude
II.2. Critères d’inclusion
II.3. Critères d’exclusion
II.4. Technique d’analyse des selles
II.5.Autres types d’analyses
II.6. Recueil des données
II.7. Contraintes
II.8. Gestion et analyse des données
III . Résultats
III.1. Etude descriptive
III.1.1. Répartition des patients selon les données épidémiologiques
III.I.1.1. Répartition des patients selon les années
III.1.1.2.Le sexe
III.1.1.3.L’Age
III.1.1.4.L’origine géographique
III.1.1.5.Les infections opportunistes
III.1.1.6.Le profil sérologique
III.1.1.7. Les facteurs de risques
III.1.1.8.Le délai d’hospitalisation
III.1.2. Répartition des patients selon la clinique et le statut sérologique
III.1.3. Les caractères de la diarrhée
III.1.3.1. Mode évolutif de la diarrhée
III.1.3.2. La fréquence de la diarrhée
III.1.3.3. Caractère macroscopique des selles
III.1.4. Répartition des patients selon la para-clinique
III.1.4.1. Le taux d’hémoglobine
III.1.4.2. Le taux de CD4
III.1.4.3. L’hémoculture
III.1.5. Répartition selon les étiologies
III.5.1. Etiologies bactériennes
III.1.5.2. Etiologies parasitaires
III1.6. Répartition selon la durée d’hospitalisation
III.1.7. Répartition des patients selon l’évolution globale
II.2. Etude analytique
III.2.1. Répartition des protozooses selon les années
III.2.2. Répartition des étiologies en fonction des mois
III.2.3. Répartition selon le profil sérologique
III.2.4. Répartition des étiologies selon les tranches d’age
III.2.5. Répartition selon le sexe
III.2.6. Répartition des étiologies en fonction du délai d’hospitalisation
III.2.7. Répartition selon la durée d’hospitalisation
III.2.8. Caractères de la diarrhée selon les étiologies
III.2.9. Répartition selon les infections opportunistes associées
III.2.10. Répartition selon la biologie
III.2.11. Evolution
III.2.11.1. Selon les années
III.2.11.2. Le sexe
III.2.11.3. L’étiologie
IV . Commentaires
IV.1. Aspects épidémiologiques et socio-démographiques des cas de diarrhées
IV.2. Aspects cliniques des cas de diarrhées
IV.3. Aspects para- cliniques des cas de diarrhées
IV.4. Aspects épidémiologiques cliniques et pronostiques en fonction des différentes étiologiques
V . Conclusion et Recommandations
Bibliographie

Télécharger le rapport complet

Télécharger aussi :

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *