Les incidents et accidents de la coronarographie

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Déterminants et régulation du DSC:

 Le cycle cardiaque :
Le DSC répond à des variations cycliques suivant le temps de révolution cardiaque : les artères coronaires sont écrasées en systole par le muscle cardiaque alors qu’en diastole leur diamètre atteint son maximum (Figure 4).
Ainsi 70 à 80 % du DSC de l’ACG se fait durant la diastole, et seulement20 à 30 % pendant la systole. En ce qui concerne le DSC de l’ACD, il est moins sujet aux variations du cycle cardiaque et ceci parce que la pression intra cavitaire est moindre et ses variations n’affectent que de peu le DSC de l’ACD.
 La pression aortique (PAo) :
La PAo favorise la progression du sang dans le réseau coronarien. En ce qui concerne l’artère coronaire gauche, il s’agit surtout de la PAo diastolique. Mais, une augmentation importante de la PAo provoque une élévation de la MVO2 (majoration de la post charge ventriculaire) qui contribue tout autant que l’augmentation de la Pao diastolique à l’élévation du DSC pour répondre à cette consommation accrue d’O2.
 Le métabolisme myocardique :
Toute augmentation du métabolisme myocardique entraîne une vasodilatation coronarienne et donc une élévation du DSC. Si la demande métabolique reste stable et si la PAo moyenne varie entre 70 et 130 mm Hg, le DSC restera stable : c’est l’autorégulation coronarienne [22].
 Les échanges gazeux :
L’hypoxie tout comme l’hypercapnie, provoque une vasodilatation coronarienne. L’hyperoxie et l’hypocapnie, quant à elles, entraînent une vasoconstriction coronaire.
 Le contrôle neurologique du DSC :
La stimulation parasympathique par l’intermédiaire du nerf vague provoque une vasodilatation coronaire distale. La stimulation du sympathique produit des effets variables suivant qu’elle intéresse les récepteurs α, ou les récepteurs β. Lorsqu’elle concerne les récepteurs α, elle provoque une vasoconstriction coronaire proximale et distale avec diminution du DSC. Par contre, lorsqu’elle touche les récepteurs β, elle entraîne une vasodilatation coronaire distale avec augmentation du DSC.
 La vasomotricité des artérioles coronaires :
Elles se dilatent en réponse à l’augmentation de la demande. La pression partielle d’oxygène tissulaire pourrait être à l’origine de cette vasodilatation. L’augmentation du débit qui résulte d’une vasodilatation artériolaire est accompagnée d’une dilatation des gros troncs coronaires qui a pour effet d’éviter une importante accélération de la vitesse du sang intra coronaire. Cette vasodilatation des gros troncs coronaires dite « dépendante du flux » est médiée par le monoxyde d’azote (NO) [22].

Notion de réserve coronaire:

La circulation coronaire a une particularité : la pression partielle en O2 dans le sang veineux coronaire est très faible parc que l’extraction de l’O2 par le myocarde est pratiquement maximale. Aussi, une augmentation de l’apport d’O2 ne peut pas se faire s’il n’y a pas une augmentation de son extraction par les tissus myocardiques et nécessite une augmentation du débit sanguin (la circulation coronaire consomme le maximum d’O2, mais fait le moins de réserve) [22].
La notion de réserve coronaire exprime la marge des besoins du myocarde qui peuvent être assurés au-delà de la valeur de repos, avant que n’apparaisse l’ischémie métabolique responsable de la douleur . Elle est toujours la même chez un sujet donné tant que l’angor reste stable. Elle est fonction du degré de la sténose coronaire.

Physiopathologie de l’insuffisance coronarienne:

Deux mécanismes sont évoqués dans la survenue de l’insuffisance coronarienne
-Premier mécanisme:
L’athérosclérose qui est le plus fréquent à l’origine de maladie coronarienne. La présence d’une plaque d’athérome même stable réduit la lumière coronaire et peut dans certaines circonstances (efforts) être responsable d’une ischémie myocardique par réduction des apports et donc du débit sanguin coronaire.
Cependant l’athérosclérose n’est pas une maladie avec une évolution linéaire et progressive ; son évolution peut être marquée par des épisodes aigus liés à des ruptures ou érosion de plaques. Schématiquement ces plaques susceptibles de se rompre sont en général jeunes avec un noyau lipidique important et une capsule collagène mince.
La rupture de plaque peut être soit active (provoquée par la sécrétion d’enzymes protéolytique secrétées par les nombreuses macrophages de la plaque qui vont ainsi affaiblir la chape fibreuse), soit passive (lies aux forces physiques qui s’exercent sur l’endroit le plus fragile de la plaque)
Cette rupture de plaque entraine la mise en contact du centre lipidique de la plaque (hautement thrombogène et riche en facteurs tissulaire) avec la circulation sanguine ce qui va déclencher une activation de la coagulation et la constitution d’un thrombus au niveau du site de rupture de la plaque. Dans l’érosion le thrombus adhère à la surface de la plaque et non au centre lipidique mais la conséquence est la même : la constitution d’un SCA.
Ce thrombus ainsi constitué peut rester au niveau du site de rupture ou se fragmenter et emboliser dans les artérioles ou capillaires du lit d’aval, constituant ainsi selon le degré d’occlusion coronaire des nécroses trans-murales ou juste des foyers de nécrose myocardique.
– Second mécanisme:
Dans certains cas rares l’insuffisance coronarienne survient en l’absence de toute lésion athéromateuse [23].
Elle peut être secondaire à des situations rares telles qu’une dissection coronaire spontanée, la prise de substance dopante (l’amphétamine, le cannabis, la cocaïne). La prise de cocaïne favoriserait les spasmes, les ruptures de plaque et la thrombose coronaire mais aurait également un effet athérogène.
Les SCA peuvent être secondaire à des affections inflammatoires telles que le lupus érythémateux disséminé et le syndrome des anticorps antiphospholipides.
Ce dernier est défini par l’association d’un événement thrombotique clinique (thrombose veineuse ou artérielle, fausses couches spontanées répétées dans les 10 premières semaines de grossesse) et la présence soit d’un anticorps anticardiolipine soit d’un anticoagulant lupique circulant objectivé à deux reprises à 6 mois d’intervalle.
Le spasme coronaire, le traumatisme thoracique, les anomalies congénitales des artères coronaires et l’embolie coronaire suite à une endocardite le plus souvent aortique, un myxome de l’oreillette gauche ou une embolie gazeuse peuvent également être la cause du SCA.

FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE

Facteurs de risque classiques

 Le tabac :
Actif ou passif, il joue un rôle considérable. Une étude des facteurs de risque de l’athérosclérose de l’aorte thoracique dépistée par échographie trans-oesophagienne au Vietnam a montré que l’épaisseur de l’intima des fumeurs était plus importante quel que soit le niveau de l’aorte thoracique considéré [24]. En effet, plus le patient fume, plus le degré de l’athérosclérose augmente.
Au Sénégal, le tabagisme est retrouvé chez plus de 25% des patients porteurs d’une cardiopathie ischémique [25].
 Les dyslipidémies :
Plusieurs études ont montré qu’un excès de cholestérol, particulièrement un taux élevé de LDL-cholestérol a un effet néfaste, tandis qu’un taux élevé de HDL-cholestérol a un effet protecteur sur la paroi artérielle. L’étude de Framingham a montré que le risque de survenue d’un infarctus aigu du myocarde est proportionnel au taux cholestérolémie. L’hypercholestérolémie multiplie par 5,4 le risque de coronaropathie [24].
 L’hypertension artérielle (HTA) :
L’HTA a un rôle important dans la genèse de l’athérosclérose [26].Une élévation continue et prolongée de la pression artérielle favorise des lésions au niveau de l’intima et le développement de la plaque d’athérome. En outre, l’augmentation de la pression sur les parois vasculaires provoque la rupture de la plaque, souvent à l’origine de l’infarctus.
 Le diabète :
L’état d’hypercoagulabilité, d’hyperviscosité sanguine et d’altération de la fibrinolyse contribuent à la formation plus précoce et plus fréquente de la plaque athéromateuse chez le diabétique. Mais du fait de la neuropathie diabétique, l’expression clinique est moins parlante que chez le sujet non diabétique et l’ischémie est souvent « silencieuse » [27].
 L’obésité :
Elle engendre des troubles métaboliques notamment lipidiques et glucidiques, à l’origine de l’athérosclérose [27].
 L’hérédité :
Il existe indiscutablement des cas héréditaires. En effet, les homozygotes de xanthomatoses hypercholestérolémiques présentent précocement une coronaropathie. De même, un sujet dont l’un des parents ou collatéraux a présenté avant l’âge de 50 ans des signes d’ischémie myocardique a plus de risque qu’un autre de faire un accident coronarien [27].
 L’âge :
L’infarctus du myocarde survient plus fréquemment chez les hommes âgés de plus de 45 ans et les femmes de plus de 55 ans.
 Le genre:
L’IDM intéresse la population masculine dans 2/3 des cas. Mais après la ménopause, le risque semble s’égaliser dans les deux types de populations [25].

Autres facteurs de risque

Plus récemment incriminés, d’autres facteurs de risque moins classiques s’ajoutent :
 Le stress :
En période de stress, il existe une augmentation de l’activation des plaquettes et un dysfonctionnement de l’endothélium vasculaire chez les sujets sains [27, 28].
Le stress a été décrit comme “catalyseur” de la survenue de l’infarctus du myocarde chez les patients à haut risque.
 La sédentarité :
Elle favoriserait l’insuffisance coronarienne et multiplie par 1,9 le risque de décès d’origine coronarienne [27].
 Les facteurs psychologiques :
Il a été décrit que les sujets hyperactifs, ambitieux, et ayant l’esprit compétitif, sont plus exposés à la coronaropathie.

Particularités de l’insuffisance coronarienne chez le sujet jeune

Particularités épidémiologiques

L’infarctus du sujet jeune est un événement rare. Des études sur des différentes populations mondiales ont publié des estimations de 5% à 10% chez les adultes ≤ 40 ans [32]. L’étude de Framingham rapporte une incidence d’infarctus du myocarde sur 10 ans de 12,9 ‰ chez l’homme entre 30 et 34 ans et de 5,2 ‰ chez la femme entre 35 et 44 ans. En revanche, la prévalence du sexe masculin est nettement supérieure dans cette tranche d’âge mais paradoxalement la différence de pronostic en fonction du sexe y est la plus grande, avec une surmortalité très significative chez la femme jeune hospitalisée pour infarctus du myocarde [33].

Particularités étiologiques

Certains registres s’intéressant à l’épidémiologie du syndrome coronaire aigu (SCA) ont permis de faire ressortir de façon significative certaines caractéristiques des jeunes coronariens concernant les facteurs de risque cardiovasculaire classiques : notamment, 85 % des patients de moins de 45 ans admis pour SCA sont des hommes, et en dehors de l’intoxication tabagique omniprésente et l’importance de l’hérédité, les facteurs de risque traditionnels sont rares chez ces jeunes patients[34].
Le tabac : toutes les études s’accordent pour souligner la place prépondérante du tabagisme dans les coronaropathies du sujet jeune, qui varie dans les différentes séries de 73 à plus de 90 % [34].Il est présent chez 79 % des sujets jeunes contre 37 % des sujets plus âgés dans les études françaises PREVENIR [35].
Le tabac accélère non seulement les processus d’athérosclérose mais surtout favorise la survenue des accidents aigus, précoces dans l’évolution de la maladie athéromateuse et mettant en jeu le pronostic vital. L’effet du tabac est également particulièrement important chez la femme.
Les femmes qui fument ont un risque quantitatif égal à celui des hommes mais un risque multiplié par 5 par rapport aux femmes non fumeuses [34]. Le tabac en association à une contraception orale multiplie par 13 le risque de décès en rapport avec une insuffisance coronaire [34].
L’hérédité coronaire définie par la survenue d’un événement coronaire avant 60 ans chez un parent du premier degré est le deuxième facteur de risque majeur de la maladie coronaire prématurée [36].Ces antécédents familiaux sont probablement le reflet de la combinaison de facteurs de risque en partie d’origine génétique tels que le diabète, les anomalies du métabolisme lipidique, de la coagulation et de la fonction endothéliale [36].
À l’opposé, dans la plupart des études, des facteurs de risque classiques de l’athérosclérose tels que l’hypertension artérielle et le diabète sont moins présents chez les patients les plus jeunes. Quant à l’hypercholestérolémie, elle n’apparaît pas comme un facteur étiologique spécifique, car généralement présente avec une égale fréquence, quel que soit l’âge des patients. Le rôle réel d’une hyperhomocystéinémie dans les coronaropathies du sujet jeune reste très discuté bien qu’une relation ait été suggérée [36].

Prédispositions et polymorphisme génétique

On ne sait pas à ce jour si la recherche de facteurs génétiques associés à la survenue précoce d’accidents coronaires doit être systématique. De nombreux gènes candidats codant pour des protéines de l’hémostase et de la fibrinolyse ont une contribution significative dans le déterminisme d’un phénotype intermédiaire pro thrombotique (études des jumeaux en particulier). Cela est d’autant plus important que la physiopathologie de ces accidents thrombotiques aigus de la maladie coronaire du sujet jeune est caractérisée par une forte masse thrombotique et peu de lésions coronaires.
La plus grande enquête sur la prédisposition génétique est rétrospective, et a porté sur 1 210 sujets jeunes ayant survécu à un infarctus qui ont été appariés sur l’âge et le sexe à 1 210 sujets sains [36].
Globalement, le résultat est assez neutre et seul le polymorphisme du facteur XIII, impliqué dans la stabilisation de la fibrine semble être une piste intéressante.
Ceci est conforté par le fait que ce même facteur XIII a été démontré comme étant un facteur prédictif indépendant de la résistance à la fibrinolyse initiée à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde.
Ces données sont parfaitement cohérentes avec la récente démonstration que la maladie coronaire du sujet jeune est caractérisée par une altération de l’architecture de la fibrine (diminution de l’élasticité, augmentation de la densité du réseau), responsable d’une hypo fibrinolyse endogène. Le déterminant génétique de cette fibrine anormale et de cette fibrinolyse anormale est encore le polymorphisme du facteur XIII (Val34Leu) [36].

Particularités coronarographiques

La fréquence des infarctus à coronaires saines ou sans lésions coronaires significatives (sténose inférieure à 50 %) atteint 20 % dans cette tranche d’âge alors qu’elle est très significativement moindre (allant de 1 à 5 %) chez les patients dits âgé [32].
L’atteinte mono-tronculaire est la règle chez plus de 50 % des patients alors que l’atteinte tri-tronculaire reste exceptionnelle (moins de 15 % des cas). Elle est encore une fois très significativement inférieure à celle des patients dits âgés dans les études comparatives [32].Ces données angiographiques sont corroborées par la meilleure fraction d’éjection ventriculaire gauche. La distribution des lésions est équilibrée entre les trois artères coronaires dans les études les plus importantes. En revanche, les études à faible effectif ont pu retrouver une prédominance de l’atteinte de l’artère inter ventriculaire antérieure ou de la coronaire droite. À l’inverse, les lésions tri-tronculaires avec une atteinte diffuse sont beaucoup plus rares (allant de 8 à 15 %) et vont souvent de pair avec une altération importante de la fonction ventriculaire gauche et une dilatation cavitaire, réalisant un tableau précoce de cardiomyopathie dilatée d’origine ischémique [32].

Particularités pronostiques

Même avant l’ère des traitements de reperfusion qui ont considérablement réduit la mortalité précoce avec un bénéfice maintenu sur le long terme (1 an) [32]le pronostic de l’infarctus du myocarde du sujet jeune était excellent avec une mortalité inférieure à 3 % à J30 et à 1 an et bien significativement inférieure à celle des sujets âgés (> 50 ans). En revanche, les patients jeunes qui ont des facteurs de mauvais pronostic à l’entrée (antécédent d’infarctus du myocarde, arythmies supra-ventriculaire ou ventriculaire, insuffisance cardiaque, dilatation ventriculaire gauche, etc.) ont une augmentation significative de la mortalité et des récidives d’infarctus à 1 an, suggérant la nécessité d’une attitude thérapeutique initiale plus agressive [32].
À l’heure des traitements de reperfusion (thrombolyse ou angioplastie primaire), le pronostic des infarctus du sujet de moins de 45 ans reste excellent et semble même s’améliorer sur le court terme [36, 37].
Néanmoins, l’évaluation directe de l’efficacité des traitements de reperfusion en termes de morbi-mortalité chez les patients jeunes à la phase aiguë de l’infarctus est très difficile à évaluer en raison de la faible prévalence de la maladie et de la faible mortalité dans cette tranche d’âge. La mortalité à 6 mois des 1 272 patients de moins de 50 ans inclus dans l’essai GISSI-2, est de 1,2 %, soit trois fois moins que celle des patients âgés de 50 à 70 ans. La mortalité intra-hospitalière, l’incidence des ré infarctus et de l’insuffisance cardiaque est très significativement moindre chez les patients de moins de 50 ans [32].Ces données ne font que confirmer le bon pronostic de ces patients jeunes.

Coronarographie d’évaluation chez le coronarien stable

L’examen est réalisé ici chez un coronarien connu. Son diagnostic doit être acquis, compte tenu d’un évènement clinique ancien ou récent sans équivoque (angor instable avec des modifications électriques indiscutables, infarctus du myocarde), et/ou d’un haut niveau de preuve d’ischémie myocardique (scintigraphie myocardique, échographie de stress) et/ou d’une coronarographie antérieure, et/ou d’une revascularisation antérieure (angioplastie, pontages) [39].

Coronarographie en urgence chez le patient coronarien instable

Les indications consensuelles sont les suivantes [39]:
– L’infarctus du myocarde aigu dans le cadre d’une angioplastie primaire;
– L’infarctus du myocarde aigu dans le cadre d’une angioplastie de sauvetage;
– L’angor instable réfractaire au traitement médical optimal pour lequel est envisagé un geste de revascularisation;
– Le syndrome coronarien aigu sans sus décalage du segment ST (SCA ST-): dans les 24-48 heures voire plus tôt si les critères de gravité ou si forte probabilité clinique en cas d’angor instable
– L’infarctus du myocarde aigu compliqué d’un choc cardiogénique ;
– Un arrêt cardiaque ressuscité lié à une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire.
– Suspicion d’un angor de Prinzmetal par un test au Methergin®.

Coronarographie d’évaluation préopératoire

Chez un patient valvulaire ou poly artériel en vue d’une évaluation préalable du réseau coronaire. Elle est systématique s’il existe un angor clinique ou une suspicion de cardiopathie ischémique sous-jacente, ou chez un homme de plus de 40 ans, une femme ménopausée, un patient présentant au moins un facteur de risque cardio-vasculaire ou une dysfonction ventriculaire gauche systolique [39].

Coronarographie dans le cadre d’un bilan étiologique

– La cardiomyopathie dilatée : la coronarographie diagnostique devra s’appuyer sur l’hypothèse d’une cardiomyopathie ischémique silencieuse car en présence d’une viabilité myocardique, une revascularisation myocardique pourrait alors influer sur la fonction ventriculaire gauche et le pronostic [39]:
– L’insuffisance cardiaque par dysfonction ventriculaire gauche systolique ;
– L’ischémie myocardique silencieuse chez le diabétique [39]

Lésions élémentaires

 Lésions athéromateuses sténosantes
La description morphologique des lésions athéroscléreuses se fait selon les critères angiographiques des différents types de sténose coronaire proposés par l’American College of Cardiology (ACC) et l’Américan Heart Association (AHA)[40].
Le type A doit satisfaire tous les critères et témoigne d’un taux de succès élevé de l’angioplastie et d’un risque faible de complications.
Le type B témoigne de la présence de l’un, de deux ou de plusieurs critères et peut ainsi définir un type B1 et B2 avec un taux de succès moyen et un risque de complications modéré.
Le type C ne nécessite que la présence d’un seul critère. Le taux de succès est faible et le risque de complications élevé.

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Table des matières

PREMIERE PARTIE: REVUE DE LA LITTERATURE
I- le Syndrome coronarien
I.1- Définition
I.2- Classification
II-Rappels historiques
III-Rappels épidémiologiques
IV-Rappels anatomiques
IV.1-Artère coronaire gauche (ACG)
IV.2-Artère coronaire droite (ACD)
V-Rappels histologiques
V.1-Intima
V.2-Média
V.3-Adventice
VI-Physiologie de la circulation coronarienne
VI.1-Besoins en oxygène du myocarde
VI.2-Déterminants et régulation du DSC
VI.3 -Notion de réserve coronaire:
VII-Physiopathologie de l’insuffisance coronarienne
VIII-FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
VIII.1-Facteurs de risque classiques
VIII.2 – Autres facteurs de risque
IX-Particularités de l’insuffisance coronarienne chez le sujet jeune
IX.1-Particularités épidémiologiques
IX.2 – Particularités étiologiques
IX.3-Prédispositions et polymorphisme génétique
IX.4-Particularités coronarographiques
IX.5 – Particularités pronostiques
X-Coronarographie
X.1-Définition
X.2-Indications
X.2.1-Coronarographie d’évaluation chez le coronarien stable
X.2.2-Coronarographie en urgence chez le patient coronarien instable
X.2.3-Coronarographie d’évaluation préopératoire
X.2.4-Coronarographie dans le cadre d’un bilan étiologique
X.3-Lésions élémentaires
X.4-Test vasoconstricteur en per procédure:
X.5-Complications de la coronarographie
XI-Angioplastie transluminale coronaire
XI.1-Définition
XI.2-Scores et stratifications du risque
XI.3-Indications
XI.4-Techniques d’angioplastie
XI.4.1-Thrombo-aspiration
XI.4.2-Angioplastie au ballonnet nu
XI.4.3-Stenting direct
XI.3.4-ballonnets actifs
XI.4.5-Contre-pulsion par ballonnet intra-aortique (CPBIA)
XI.5-Résultats et complications de l’angioplastie
DEUXIEME PARTIE :Méthodologie Résultats Commentaires
I – METHODOLOGIE
I.1-Cadre de l’étude
I.2-Type durée et lieu d’étude
I.3-Population étudiée
I.3.1-Critères d’inclusion
I.3.2-Critères de non inclusion
I.4-Paramètres étudiés
I.4.1-Données de l’interrogatoire
I.4.2-Données de l’examen général
I.4.3-Données de l’examen physique
I.4.4-Données paracliniques
I.4.5-Prise en charge à l’admission
I.4.6-Données de la coronarographie et/ou de l’angioplastie
I.5- Procédure de recueil des données
II-RESULTATS
II.1-Données épidémiologiques
II.2-Données Civiles et démographiques
II.2-1 L’âge
II.2-2 Le genre
II.2.3-Provenance géographique
II.3-Facteurs de risque cardio-vasculaire
II.4-Données cliniques
II.4.1-Signes fonctionnels
II.4.2-Examen général
II.4.3-Examen physique
II.5-Données Paracliniques
II.5.1-Biologie
II.5.2-Electrocardiogramme à l’admission
II.5.2.1-Anomalies de la repolarisation
II.5.2.2-Différents territoires atteints
II.5.3.Echocardiographie Doppler
II.5.3.1-Dimensions cardiaques
II.5.3.2-Fonction systolique du ventricule gauche
II.5.3.3-Cinétique du ventricule gauche
II.5.3.4-Thromboses intracardiaques
II.5.3.5-Epanchement péricardique
II.6-Prise en charge en urgence
II.6.1-Thrombolyse
II.6.2-Traitement adjuvant
II.7-Coronarographie
II.7.1-Contexte clinique
II.7.2-Indications
II.7.3. Caractéristiques de la procédure
II.7.3.1. La voie d’abord
II.7.3.2. Désilets et cathéters d’angioplastie
II.7.3.3-Durée de la procédure
II.7.3.5-Dosimétrie
II.7.4-Résultats de la coronarographie
II.7.4.5.Caractéristiques des lésions
II.7.4.6. Les incidents et accidents de la coronarographie
II.8-L’ANGIOPLASTIE (ATL)
II.8.1-Proportion de l’angioplastie coronaire
II.8.2-Résultat de l’angioplastie coronaire
II.8.3-Incidences et accidents
II.9-Résultats analytique
III Commentaires
III.1-Limites de l’étude
III-2 Prévalence de la coronaropathie
III.3-Données sociodémographiques
III.3.1-L’âge
III.3.2-Le genre
III.3.4-Le niveau socio-économique
III.4-Facteurs de risque cardio-vasculaire
III.4.1-Tabagisme
III.4.2-Dyslipidémies
III.4.3-Surpoids
III.4.4-Hypertension artérielle (HTA)
III.4.5-Drogue
III.5.Signes cliniques
III.6.-Signes paracliniques
III.6.1-Biologie
III.6.2-Electrocardiogramme
III-7-Coronarographie
III-7.1-Indication
III-7.2-Voie d’abord
III-7.3-Résultats
III-7-3-1-Aspects coronarographiques
III-7-3-2-Coronarographie normale
III-8-Revascularisation
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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