Les gastrites

L’endoscopie digestive haute 

L’endoscopie n’a pas objectivé de gastrite dans 2,7% des cas (3 cas), alors qu’elle était anormale dans 97,3% des cas (107 cas).
L’aspect endoscopique le plus fréquemment retrouvé était l’érythème avec 85.5% et 87.3% respectivement au niveau du fundus et de l’antre. La gastrite atrophique isolée ou associée à l’érythème est notée dans 34.5% et 30.9% respectivement au niveau du fundus et de l’antre.
La pangastrite érythémateuse est notée dans 38.1% des cas, et la pangastrite érythémato-atrophique dans 29.1%, et la pangastrite atrophique chez 6 cas (5.4%). D’autres aspects ont été retrouvé à savoir l’œdème (2.7%), et l’hypervisibilité des vaisseaux (0.9% ), au même degré au niveau de l’antre et le fundus.
L’hypetrophie des plis est signalée au niveau fundique dans 4.5%. Des aspects spécifiques de gastrites étaient rapportés, dominés par la gastrite pseudonodulaire .
D’autres lésions sont retrouvées à type d’ulcère et de polype gastrique . Aussi un seul cas de reflux biliaire a été noté.

Classification des gastrites 

De nombreuses classifications se sont succédé depuis la classification initiale de Schindler en 1947 qui divisait la gastrite en gastrite superficielle, atrophique ou hypertrophique. L’avènement de la biopsie dirigée par voie endoscopique a rajouté la notion de topographie (localisation antrale ou fundique) à celle de l’atrophie.
La classification histologique de Whitehead élaborée en 1972 est la plus utilisée et reste une référence pour la plupart des anatomopathologistes .
Cette classification, essentiellement morphologique, distingue la gastrite superficielle chronique de la gastrite atrophique. Trois autres éléments sont pris en compte :
Le type de muqueuse atteinte (antrale ou fundique) ; L’activité (présence ou absence de polynucléaires neutrophiles) ; La métaplasie (pseudopylorique ou intestinale).
Cependant, aucune mention n’est faite de l’étiologie. L’aspect pathogénique des gastrites apparaît avec la classification de Strickland et Mackay qui sépare la gastrite de type A (fundique, auto-immune) et le type B (prédominant dans l’antre, sans auto-anticorps).
Correa en 1980 souligne les associations pathologiques (gastrite hypersécrétoire et ulcère duodénal) et décrit la gastrite chronique liée à l’environnement, caractérisée par une atteinte multifocale de l’antre et du fundus et par son association à l’ulcère et au cancer gastrique . Il propose en 1988 une deuxième version de sa classification qui tient compte du rôle de HP et de sa prévalence au cours de la gastrite antrale et intègre la gastrite de reflux . La classification de Yardley en 1990 est une variante de la précédente . Elle en diffère : Par la place accordée à la métaplasie ; Par la reconnaissance du caractère étiopathogénique multiple de la gastrite.
Enfin, parallèlement aux classifications américaines, Wyatt et Dixon en Grande-Bretagne reprennent une classification alphabétique des gastrites fondée sur la topographie et l’étiologie de la gastrite . Certaines gastrites dites spécifiques sont mentionnées (gastrite lymphocytaire, gastrite à éosinophiles, gastrite granulomateuse). Cette dernière classification est complétée par Stolte et Heilmann en 1989, qui rajoutent aux types précédents une gastrite bactérienne et auto-immune associée.

Description du stade évolutif de la gastrite 

L’anatomopathologiste devra aussi préciser le caractère aigue ou chronique de la gastrite: Les gastrites aigues : Le terme de gastrite aiguë est un terme générique recouvrant toutes les altérations aiguës de l’estomac d’origine toxique, mécanique, allergique ou systémique. Il s’agit d’une inflammation aiguë et tous les stades de la congestion à la perte de substance peuvent être observés.
Certaines gastrites sont de causes très évidentes d’autres n’ont pas de causes patentes et sont dites idiopathiques.
Les gastrites ulcéro-nécrotico-hémorragiques :Elles sont caractérisées histologiquement par la présence d’érosions hémorragiques de tailles variées. La muqueuse au contact est inflammatoire, et surtout peut présenter des phénomènes régénératifs intenses, qui ne doivent pas être confondus avec une dysplasie.
L’absence de remaniements architecturaux et d’atypies cytologiques majeures permet d’éliminer le diagnostic de dysplasie. En cas de doute, un contrôle avec biopsies multiples est nécessaire après cicatrisation des érosions.
Les autres formes histologiques :Nous distinguons : Les gastrites par ingestion de caustiques avec des plages de nécrose et d’hémorragie comme lésions prédominantes.
Les gastrites phlegmoneuses/purulentes, de causes bactériennes (Staphylocoque, Hélicobacter Pylori). On y trouve des Polynucléaires, des abcès et des cryptes.
La gastrite virale causée par le CMV ou l’herpe avec pour lésions prédominantes, des ulcérations. La gastrite catarrhale dont la cause n’est pas bien établie actuellement se traduit par un œdème, une congestion et un infiltrat à polynucléaire du chorion.
Les gastrites Chroniques :C’est une inflammation chronique de la muqueuse gastrique attribuée dans la majorité des cas à la présence d’Hélicobacter pylorique. Les différentes classifications des gastrites chroniques comprennent deux cadres distincts .
Les gastrites chroniques atrophiques ‘classiques’, dont l’évolution se fait vers une atrophie progressive de la muqueuse gastrique, quelle qu’en soit l’étiologie. Les gastrites chroniques du fait de leur évolution prolongée par poussées successives.
Dans ce groupe figure la gastrite de reflux biliaire, la gastrite ‘varioliforme-lymphocytaire’, la gastrite à éosinophile, et les gastrites granulomateuses.
Gastrite chronique Atrophique :Elle correspond à deux cadres pathogéniques distincts. La gastrite auto-immune rare, atteint préférentiellement le fundus ; la gastrite chronique à Hélicobacter Pylori, prédomine dans l’antre.
La gastrite chronique atrophique auto-immune :Il s’agit essentiellement de la maladie de Biermer. Elle se manifeste par une anémie, macrocytaire non régénérative, parfois associée à des signes neurologiques et à une glossite. L’aspect endoscopique est parfois évocateur d’un aspect en «fond d’œil» confirmé par les biopsies fundiques.
Histologiquement, c’est une gastrite purement fundique. L’atrophie est souvent importante, avec réduction nette du volume glandulaire fundique, métaplasie intestinale et surtout pseudopylorique. Le chorion comporte un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire plus ou moins abondant, sans polynucléaires. Fait le plus important, l’antre est le plus souvent normal, et Hélicobacter Pylori absent. L’atrophie des cellules pariétales fundiques empêche la sécrétion du facteur intrinsèque nécessaire à l’absorption de la vitamine B12 au niveau iléal.
Le principal risque évolutif est la survenue d’un cancer gastrique qui justifie une surveillance endoscopique .
Gastrite chronique à Hélicobacter Pylori +. :Les gastrites chroniques recouvrent un large spectre de lésions que les pathologistes décrivent bien en général mais en utilisant une terminologie très variée, source d’une grande confusion. Il y a quelques années, il existait de nombreux désaccords sur les différents types de gastrites et leurs étiologies, mais la découverte d’Hélicobacter Pylori a interrompu ces discussions. Dans plus de 90% des cas, Hélicobacter Pylori est responsable des gastrites chroniques non auto-immunes.
Bien que les germes soient présents dans l’antre, le fundus et le cardia, les lésions histologiques prédominent dans l’antre. L’infiltrat inflammatoire est abondant, fait de lymphocytes et de plasmocytes. La présence de follicules lymphoïdes est fréquente et pratiquement spécifique de cette gastrite.
Gastrite chronique à Hp traitée :Souvent l’anatomo-pathologiste aura à apprécier l’effet des traitements éradicateurs de l’H p qui modifient les lésions de gastrite chronique. On constatera : Une disparition des PNN; Une diminution des mononuclées, donc de la densité cellulaire. Cet infiltrat inflammatoire est lent à disparaître et peut persister plus d’un an, voire des années, après l’éradication de l’HP. Il faudra l’évaluer en dehors des follicules lymphoïdes;
Une atrophie des follicules avec involution fibreuse centrale; Une fibrose du chorion; L’absence des Hp qui disparaissent d’abord au niveau de l’antre. Il faut savoir qu’ils peuvent persister au niveau du fundus, surtout si le traitement ne comporte que des anti-pompes à protons.

L’endoscopie digestive haute 

Modalités de l’examen 

La place de l’endoscopie digestive haute est bien codifiée et se justifie quand une pathologie organique œsophagienne, gastrique ou duodénale est suspectée.
Elle permet d’identifier les lésions de la muqueuse gastrique, d’éliminer les diagnostics différentiels (ulcère, œsophagite, duodénite) et de poser le diagnostic étiologique en réalisant des biopsies antrales, fundiques et angulaires.
La gastroscopie a été réalisée chez des patients à jeun, après avoir rassuré et expliqué le geste à la malade et enlevé une éventuelle prothèse dentaire. Avant de commencer, l’endoscopiste recourt à une anesthésie locale de l’oropharynx à l’aide de la lidocaine, une autre partie de nos malades ont subi ce geste sous une anesthésie générale.

Résultats endoscopiques 

La sémiologie endoscopique des gastrites retient :
5 types de lésions : œdème, érythème, atrophie ou hypertrophie des plis, nodularité, visibilité des vaisseaux sous-muqueux.
3 types de gastrites, selon la classification de Sydney : érythémateuses, hypertrophiques, atrophiques.
3 types de gastrites selon la topographie des lésions : fundique, antrale, pangastrite. Dans notre étude, l’aspect le plus souvent retrouvé est la gastrite érythémateuse (85.5% et 87.3% respectivement au niveau du fundus et de l’antre). Cet aspect était noté dans d’autres études, chez B.garg et v.sandh 68% , et Khakoo et al.  et Calabrese et al. dans 44% et 43% des cas respectivement.
La pangastrite érythémateuse est notée dans 38.1% des cas, et la pangastrite érythémato-atrophique dans 29.1%, et la pangastrite atrophique chez 6 cas (5.4%). Une étude menée au service  sur 234 cas et publiée en 2013, a retrouvé une pangastrite érythémateuse dans 78 cas (33.3%), une gastrite antrale érythémateuse dans 36 cas (15.3%), une pangastrite nodulaire chez 15 malades (6.4%), pangastrite érythémateuse et atrophique chez 26 patients (11.1%).
L’endoscopie a révélé de l’atrophie dans 34.5% et 30.9% respectivement au niveau du fundus et de l’antre. Une étude japonaise, faite par Mihara et al. , a retrouvé que l’atrophie est l’aspect le plus dominant à l’endoscopie (56.3%) chez des sujets porteurs de gastrite à l’H.Pylori, et que ce taux augmente avec l’âge, tandis que l’absence d’anomalie endoscopique diminue avec l’âge.

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Table des matières

INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES 
I. But de l’étude 
II. Matériel 
III. Méthodes 
1. Type d’étude et population étudiée
2. Recueil des données et fiche d’exploitation
3. Méthodes d’analyse
4. Forces et limites de l’étude
RESULTAS 
I. L’épidémiologie 
1. Le sexe
2. L’âge
3. Le lieu de provenance
4. Le milieu de vie
5. Le niveau socio-économique
6. Le statut des malades
7. Les habitudes alimentaires déséquilibrées
8. Les antécédents de prise médicamenteuse
9. Le suivi pour une anémie
10. Notion de tabagisme passif et /ou actif
11. L’alcoolisme
12. Les antécédents gastro-intestinaux personnels
13. Les antécédents familiaux de gastrite
14. Les pathologies associées
II. La clinique 
III. Tests de dépistage 
IV. L’endoscopie digestive haute 
V. L’histologie 
VI. Corrélation clinique, endoscopique et histologique 
VII. Les étiologies des gastrites 
DISCUSSION 
I. Définition 
II. Rappel 
1. Anatomique
1.1. Morphologie
1.2. Principaux rapports
1.3. Vascularisation de l’estomac
2. Histologique
3. Microbiologique
3.1. Historique
3.2. Bactériologie
3.3. Physiopathologie
3.4. Traitement d’éradication d’H.pylori
III. Classification des gastrites 
1. Historique
2. Analyse critique
3. Classification de Sydney
4. Classification de Sydney révisée ou Up-dated Sydney System (1994)
4.1. Nombre de biopsies à analyser
4.2. Items histologiques à préciser
4.3. Description du stade évolutif de la gastrite
IV. Epidémiologie 
1. Le sexe
2. L’âge
3. Les conditions socio-économiques
V. Diagnostic 
1. La clinique
2. L’endoscopie digestive haute
2.1. Modalités de l’examen
2.2. Résultats endoscopiques
3. L’histologie
4. L’étude de corrélation
CONCLUSION

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