LES FISTULES ENTEROCUTANEES POST-OPERATOIRES AU SERVICE DE CHIRURGIE GENERALE

Jéjunostomie précaire

C’est une jéjunostomie hâtive au cours de laquelle la mise en place chirurgicale de la sonde dans le jéjunum proximal a été faite sans l’enfouissement intrapariétojéjunal et la fixation solide du pourtour de la stomie au péritoine pariétal antérieur recommandés par Witzel [58].L’absence de ces deux mesures de sécurité, comme dans la méthode élégante de Fontan, expose à la désinsertion de la stomie et à la diffusion extraluminale du contenu intestinal qui conduit à une péritonite ou à une FEC [51].

Fistules centripètes

Les fistules centripètes sont dues à un traumatisme sur une anse de surface, exposée du fait d’une éviscération ou d’un facteur traumatique particulier (point totaux, drains, etc…). Elles résultent d’un processus lésionnel allant de la paroi abdominale à la lumière intestinale en trois stades : déhiscence pariétale, traumatisme externe , ouverture d’une anse intestinale. Elles peuvent se situer à n’importe quelle hauteur du tube digestif. L’orifice afférent peut être unique ou multiple. Les orifices peuvent être rassemblés en « bouquet ». Ils peuvent correspondre à des segments intestinaux proches ou très éloignés [51].

Toxicité du liquide fistuleux

Les secrétions digestives possèdent toutes une activité trypsinique. L’action corrosive des enzymes protéolytiques du liquide fistuleux, enrichies des multiples protéases des germes intestinaux (duodénojéjunum : 102 à 104/ml, iléon : 107 à 108/ml), sensiblement constante du jéjunum à l’iléon, se manifeste tout au long du trajet fistuleux :
 En profondeur, elle attaque et agrandit les berges de l’orifice afférent, enflamme le péritoine et les viscères du voisinage qu’elle expose aux perforations.
 En aval, elle contribue, avec l’infection qu’elle stimule, à digérer les berges musculo aponévrotiques de l’orifice efférent en favorisant la déhiscence progressive de la laparotomie.
Mais c’est, surtout, en surface que la destruction tissulaire de l’épiderme autour de la fistule provoque en moins de 48 h, une dermite érosive extensive, plus douloureuse, encore que dangereuse, avec son risque de suppuration pariétale.

Méthodes de limitation du débit fistuleux

A côté des limitateurs de débit par artifice mécanique, diverses méthodes, isolées ou associées permettent de diminuer le débit fistuleux.
 Mise au repos du tube digestif : Fondée sur la suppression des apports oraux associés ou non à l’aspiration gastrique, avec nutrition parentérale totale, elle a été prônée, surtout en milieu anglophone, mais la sécrétion physiologique intestinale demeure (1 500 à 3 000 ml/j).
 Réduction médicamenteuse : De tous les produits organiques ou synthétiques présumés inhibiteurs des sécrétions digestives – calcitonine, glucagon, stimulants des bêta -2- récepteurs adrénergiques -, seule la somatostatine suscite un intérêt indéniable : la somatostatine naturelle, neurohormone polypeptidique, présente dans l’hypothalamus, le système nerveux autonome viscéral et les cellules endocrines de tout le système digestif, exerce des effets antisécrétoires puissants vis-à-vis de l’hormone de croissance et des sécrétions gastrointestinales et pancréatiques, ainsi qu’une inhibition de la motilité gastrique, une diminution de la pression portale et du flux splanchnique ; sa demi-vie très [63] brève (1 à 3 min) contraint à la perfusion continue, par seringue électrique (environ 6 mg/j). Un analogue synthétique de la somatostatine, l’octréotide peut être utilisé soit, en intermittence, par voie sous-cutanée (100 à 200 μg toutes les 8 h), soit en continu par voie veineuse (200 à 500 μg/j). Du grand nombre d’enquêtes publiées sur ce sujet depuis plus d’une décennie on peut déduire que le débit fistuleux est toujours diminué significativement (25 à 75 %) le délai de fermeture spontané des FEC est réduit, de façon parfois spectaculaire mais, in fine, le taux de fermeture spontanée reste inchangé [71]. Ainsi, les FEC qui se ferment spontanément, sous somatostatine, ont un temps de fermeture raccourci avec son usage, mais les FEC qui ne se ferment pas spontanément, avec ou sans somatostatine ne tirent comme seul bénéfice de son usage que des émissions digestives amoindrie [40].

Le traitement par le VAC (Vacuum assisted closure)

Les fistules digestives entéro-cutanées au sein d’une perte de substance posent de graves problèmes d’appareillage préalables à tout traitement médical ou chirurgical. L’arrivée sur le marché des mousses VAC a donné, l’idée de les utiliser pour résoudre ces problèmes en les adaptant. Cela a conduit à insérer dans le système une tubulure d’irrigation et à brancher le système sur le vide mural afin de pouvoir contenir le produit d’irrigation et les effluents. Le VAC est considéré comme un moyen efficace et économique dans le traitement des fistules entéro-cutannées. Son objectif est de maintenir l’intégrité de la peau et contenir l’écoulement.

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Table des matières

PREMIERE PARTIE: REVUE DE LA LITTERATURE
1. Rappel physiologique
1.1. Physiologie de l’intestin
1.2. Physiologie du côlon
2. Physiopathologie des fistules entéro-cutanées
2.1. Processus de cicatrisation normale
2.2. Facteurs favorisants des fistules entéro-cutanées
2.2.1. Facteurs généraux
2.2.2. Facteurs chirurgicaux et locaux
2.2.2.1. Facteurs techniques
2.2.2.2. Facteurs locaux
2.3. Les différents types de fistules
2.3.1. Fistules centrifuges
2.3.2. Fistules centripètes
2.3.3. Trajet fistuleux
2.4. Histoires naturelles des fistules entéro-cutanées (FEC)
2.4.1. Forme ultra précoce
2.4.2. Forme précoce
2.4.3. Forme semi-précoce
2.4.4. Forme tardive
2.4.5. Forme ultra tardive
2.5. Conséquences physiopathologiques
2.5.1. Toxicité du liquide fistuleux
2.5.2. L’infection
2.5.3. La dénutrition
3. Tableau clinique
3.1. Phase d’incubation
3.2. Phase d’état
3.3. Phase évolutive terminale
4. Examen para clinique
4.1. Biologie
4.2. Imagerie médicale
5. Traitement
5.1. Buts
5.2. Moyens médicaux
5.2.1. Correction des troubles hydro-ioniques et plasmatiques
5.2.2. Méthodes de limitation du débit fistuleux
5.2.3. Traitement des complications septiques
5.2.4. Prévention des complications les plus probables
5.2.5. Nutrition artificielle
5.3. Traitement loco régional
5.4. Le traitement Chirurgical
5.4.1. Intervention de sauvetage
5.4.1.1. Voie d’abord et exploration de la cavité abdominale
5.4.1.2. Paroi
5.4.2. Intervention de réparation
5.5. Le traitement par le VAC (Vacuum assisted closure)
5.6. Le traitement par la colle biologique
5.7. Indications Thérapeutiques
5.7.1. Condition abdominale septique, condition générale critique
5.7.2. Condition abdominale contrôlée, condition générale préservée
5.7.3. Condition abdominale instable, condition générale incertaine
5.7.4. Conditions abdominales et générales satisfaisantes, fistule persistante
5.8. Résultats
5.8.1. Facteurs pronostiques et de gravité
5.8.1.1. Facteurs de gravité génériques
5.8.1.2. Facteurs de gravité spécifiques
5.8.1.2.1. Précocité
5.8.1.2.2. Abondance
5.8.1.2.3. Siège
5.8.1.2.4. Type anatomique
5.8.1.2.5. Etat pathologique du grêle
5.8.2. Résultats en fonction du traitement
5.8.2.1. Résultats globaux
5.8.2.2. Résultats du traitement médical
5.8.2.3. Résultats du traitement chirurgical
DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE
I/ Patients et méthodes
I.I.1.Méthodologie
I.1.1. Type et cadre de l’étude
I.1.2. Période d’étude
I.1.3. Critères de sélection
I.1.3.1. Critères d’inclusion
I.1.3.2. Critères de non inclusion
I.1.4. Patients
I.1.4.1. Age
I.1.4.2. Sexe
I.1.5. Paramètres d’études
I.2 / Collecte des données
II/ RESULTATS
2.1 Antécédents chirurgicaux
2.1.1 Nombre d’intervention chirurgicale antérieure
2.1.2. Types d’interventions antérieures
2.2 Antécédents médicaux
2.3. Terrain
2.4. Diagnostic initial et intervention initiale
2.4.1. Complications, incidents per-opératoires
2.5 Tableau clinique
2.5.1. Délai d’apparition de la fistule
2.5.2. Circonstances de découverte
2.5.3. Siège des fistules
2.5.4. Le débit de la fistule
2.5.5. Trajet de la fistule
2.5.6. Signes associés
2.6/ Examens paracliniques
2.6.1. Les signes biologiques
2.6.2. L’imagerie
2.7. Traitement
2.7.1. Traitement médical
2.7.1.1. Evolution sous traitement médical
2.7.1.1.1. Guérison spontanée
2.7.1.1.1.1. Délai de guérison spontanée
2.7.1.1.1.2 Délai de guérison selon le type de fistule
2.7.2. Traitement chirurgical
2.7.3. Mortalité opératoire
2.7.3.1 Mortalité globale
2.7.3.2. Mortalité avant la reprise chirurgicale
2.7.3.3. Mortalité après la reprise chirurgicale
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
1/ Epidémiologie
1.1. Epidémiologie descriptive
1.1.1. La fréquence
1.1.3. L’âge
1.2 Epidémiologie analytique
1.2.1 Dénutrition
1.2.2 Chirurgie itérative et difficultés opératoires
1.2.3 Intervention initiale
2. La fistule
2.1 Circonstances de découverte
2.2 Délai d’apparition
2.3 Siège de la fistule
2.4 Débit de la fistule
2.5 Trajet de la fistule
3 Traitement
3.1 Traitement médical
3.2 Traitement chirurgical
4 La mortalité et facteurs pronostiques
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES