LES FACTEURS DE RISQUE DE L’ENTÉROCOLITE ULCÉRO-NÉCROSANTE DU NOUVEAU-NÉ

RAPPEL EMBRYOLOGIQUE

                   Le système digestif est l’ensemble des organes servant à la digestion et à l’assimilation des aliments ainsi qu’à l’évacuation des déchets. Le revêtement épithélial de cet appareil digestif et ses dérivées est d’origine endoblastique. Les tuniques musculeuse et séreuse sont d’origine mésoblastique. Le tube digestif qui va de la membrane pharyngienne à la membrane cloacale se divise au début de la 4ème semaine en : intestin pharyngien, intestin antérieur, intestin moyen et intestin postérieur.
– L’intestin antérieur : donne naissance à l’œsophage, à la trachée et ses branches, à l’estomac et à la partie du duodénum située en amont de l’abouchement des voies biliaires, ainsi que le foie, les vésicules biliaires et le pancréas qui se développe à partir du duodénum.
– L’intestin moyen : forme l’anse intestinale primitive, et donne naissance au segment du tube digestif compris entre l’abouchement des canaux biliaires et les 2/3 droits du colon transverse.
– L’intestin postérieur : donne naissance au reste du tube digestif, du 3ème tiers du colon transverse à la partie supérieure du canal anal, tandis que la partie distale du canal anal provient de la fossette anale ectoblastique (4).
Ainsi la maturation de ce tube digestif est un phénomène qui démarre précocement durant la période fœtale et se poursuit pendant les premiers mois de vie (5).

FONCTIONS DU TUBE DIGESTIF

L’appareil digestif assure :
– la propagation des aliments le long du tube digestif donc la motricité.
– la sécrétion :
 salivaire, gastrique, pancréatique, biliaire, intestinale, d’eau, d’électrolytes (Na, K, Cl, HCO3-, …)
 des substances organiques comme : les enzymes indispensables à la digestion des aliments, le mucus, les immunoglobulines, les facteurs de croissance, les acides biliaires, la bilirubine, le cholestérol et phospholipide.
– la digestion proprement dite, l’absorption, dont le siège principal est au niveau de l’intestin grêle.
– un rôle dans l’immunité, grâce à la muqueuse digestive, aux tissus lymphoïdes associés à la muqueuse (plaques de Peyer, l’appendice, les nodules lymphoïdes isolées, les cellules lymphoïdes isolées dans la muqueuse), à sécrétion IgA; sans oublier l’écosystème microbien intestinal anaérobique surtout genre Bifidobactérium lui permettant de s’opposer à la colonisation de l’intestin par des micro-organismes exogènes (7,8).

PHYSIOPATHOLOGIE

                 La physiopathologie de l’ECUN est multifactorielle. Chez le prématuré, le système immunitaire est moins compétent, la motricité et la sécrétion du mucus intestinal est diminuée pouvant faire le lit d’une infection par stase (1,2). Quant aux agents infectieux, dans 1/3 des cas des entérocolites, il est possible d’identifier le germe (1). Les bacilles Gram négatif sont les plus fréquents: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosae mais on retrouve aussi des germes anaérobies comme : Clostridium perfringens et des virus comme le Rotavirus (2). L’infection entraine la sécrétion d’endotoxines déclenchant une cascade inflammatoire avec libération des médiateurs de l’inflammation tels que PAF, TNF α, IL1, IL6 responsables de l’inflammation de l’intestin (1,2). L’ischémie entraine une diminution des capacités d’extraction locale d’oxygène (2). Donc, en présence des facteurs entrainant une hypoxie puis une ischémie, il y a une altération du flux sanguin mésentérique favorisant une hypoperfusion intestinale engendrant une intolérance alimentaire et une prolifération microbienne (1). Les risques de survenue d’ECUN augmentent avec l’alimentation entérale de début trop retardé après 4 à 7ème jour à cause d’un retard de la mise en place de la flore intestinale ou une élévation trop rapide du volume de la ration journalière supérieure à 20 à 24 ml/kg/j (1)

HUGOB

                 Les entités techniques existant : accueil-triage-urgence (ATU), consultation externe gynécologique, consultation externe obstétrique (CPPN) et vaccination, accouchement, obstétrique II, service de grossesses à risque (UGR), pathologie gynécologique, pédiatrie néonatale, réanimation adulte, bloc opératoire du premier étage, et exploration fonctionnelle. Pour le service de réanimation néonatalogie, il accueille 1680-1800 nouveau-nés par an soit 140-150 par mois grâce à sa capacité de lits 6 pour la salle de Kangourou et 37 pour la réanimation néonatalogie. Ce sont des nouveau-nés nés au sein même de cet hôpital.

ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES

             Dans le monde, la prévalence globale de l’ECUN était de 1 à 5% des admissions en néonatalogie soit 1 à 3‰ des naissances vivantes (10).Selon les études européennes, l’incidence de l’ECUN était en augmentation au cours des 30 dernières années (11). Malgré cette constatation, l’incidence de cette affection variait selon le pays. Au service de néonatalogie de la CHU de Marseille Hôpital de laTimone, l’incidence était de 0,64% en 1996.Pour Lille, elle était de 0,5 pour 10000 nouveau-nés en 2004. Pour USIN de Tunis (Tunisie), l’incidence était de 17% en 2004. Une étude faite au service de néonatalogie à Tours de Juin 1993 à Juin 1998 permettait de voir 33 cas d’ECUN, et à Rennes-Sud 4 cas de 30 Octobre 2002 à 08 Novembre 2002. Aux Etats-Unis, selon Kosloske, 1 à 7% des nouveau-nés hospitalisés en unité de soins intensifs néonataux avaient une ECUN (12). Selon la base nationale de données PMSI Américaine en1998, 213 cas d’ECUN sont constatés contre 229 en 1999. Pour Madagascar, il n’existait pas encore d’incidence pour cette affection. Notre étude n’était pas assez étalée dans le temps pour pouvoir définir l’incidence de l’ECUN. Néanmoins, durant cette période on avait 1,47% d’ECUN. D’après la littérature, l’âge de survenue était inversement proportionnel à l’âge gestationnel (13-15) En moyenne, 20 jours pour les moins de 30 SA, 14 jours pour 31-33 SA, 4 à 5 jours pour les plus de 34 SA et 24 à 48 heures de vie pour les nouveau-nés à terme (3,15). Selon une étude à Tunis en 2004, le délai moyen d’apparition de la symptomatologie évoquant l’ECUN était de 6 jours avec des extrêmes de 1 jour et de 21 jours. Dans notre étude, le délai d’apparition de la symptomatologie était de 4,5 jours avec des extrêmes de 2 heures et de 10 jours. L’âge de survenue était un peu plus précoce chez le prématuré par rapport à la littérature avec un délai de survenue moyen de 5 jours. Pour les nouveau-nés nés à terme, cet âge était un peu plus tardif dans notre étude avec une moyenne de 4,5 jours. Par rapport au sexe, au CHU de Tunis en 2004, le sex ratio était de 0,4 avec une prédominance féminine (1 garçon pour 2,5 filles). Au CHU de Tours de Juin 1993 au juin 1998, on a retrouvé 73 garçons et 61 filles avec un sex ratio de 1,19 donc à prédominance masculine. Dans notre étude, nous avons retrouvé 7 garçons et 2 filles. Le sex ratio était de 3,5.

Facteurs relatifs à l’infection

                L’infection urinaire maternelle, la fièvre maternelle, l’accouchement à domicile, la rupture prématurée des membranes, la chorioamniotite, l’infection materno-fœtale, la septicémie, la méningite étaient des facteurs relatifs à l’infection (10-11, 26-28).Durant l’étude à Tunis, la présence de ces différents facteurs étaient confirmées biologiquement par l’hémoculture qui était revenue positive dans 60% des cas. Ils ont constaté une forte relation entre ces différents facteurs relatifs d’infection et l’ECUN. Dans notre étude, cette relation était non significative. C’est peut être causé par la limite restreinte de la durée d’étude et au manque de moyens pour confirmer l’infection.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. APPAREIL DIGESTIF 
I.1. RAPPEL EMBRYOLOGIQUE
I.2. RAPPEL ANATOMIQUE
I.3. FONCTIONS DU TUBE DIGESTIF
II. ETUDE NOSOGRAPHIQUE DE L’ECUN 
II.1. EPIDEMIOLOGIE
II.2. ANATOMO-PATHOLOGIE
II.3. PHYSIOPATHOLOGIE
II.4. DIAGNOSTIC
II.4.1. DIAGNOSTIC POSITIF
II.4.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
II.4.3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
II.5. COMPLICATIONS
II.5.1. COMPLICATIONS A COURT TERME
II.5.2. COMPLICATIONS A MOYEN ET LONG TERME
II.6 TRAITEMENT
II.5.3. BUT
II.5.4. MOYENS
II.5.5. INDICATIONS THERAPEUTIQUES
II.5.6. SURVEILLANCE
DEUXIEME PARTIE : METHODOLOGIE ET RESULTATS 
I. MATERIELS ET METHODES 
I.1. CADRE D’ETUDE
I.1.1. HUGOB
I.1.2. HUMET
I.2. TYPE DE L’ETUDE
I.3. PERIODE D’ETUDE
I.4. CRITERES D’INCLUSION
I.5. CRITERES D’EXCLUSION ET DE NON INCLUSION
I.6. TAILLE D’ECHANTILLON
I.7. APPROCHE METHODOLOGIQUE
I.8. TRAITEMENT ET ANALYSE DES DONNEES
I.9. VARIABLES D’ETUDE
II. RESULTATS DE L’ETUDE
II.1. CARACTERISTIQUES SOCIODEMOGRAPHIQUES DE LA POPULATION
II.2. FACTEURS DE RISQUE D’ECUN
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION ET SUGGESTIONS
I. DISCUSSION 
ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
FACTEURS DE RISQUE
II. SUGGESTIONS 
II.1. AU NIVEAU DE L’ETAT
II.2. POUR LES PERSONNELS DE SANTE
CONCLUSION

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