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Epidémiologie de l’épilepsie au Sénégal
Dans une étude effectuée sous l’égide de l’OMS, la prévalence de l’épilepsie au Sénégal était évaluée à 8,3 pour 1000. Cette prévalence cache cependant des disparités régionales et elle est plus élevée en milieu suburbain avec un taux de 12 pour 1000 à Pikine (53).
En milieu scolaire, la prévalence est variable selon les localités. Elle est estimée à 21 pour 1000 chez des enfants de 3 à 10 ans scolarisés des régions de Dakar et Thiès (11), elle est faible à St Louis avec 2,64 pour 1000 dans une population scolaire âgée de 6 à 15 ans.
L’épilepsie touche principalement les enfants et c’est le premier motif de consultation chez les enfants avec 31,02% dans le service de neurologie de Dakar. Dans la banlieue dakaroise, elle représente 16,1% de l’ensemble des hospitalisations à l’hôpital psychiatrique de Thiaroye.
Un autre pic de fréquence apparaît après 50 ans avec 32% de l’ensemble des épileptiques en milieu hospitalier dakarois (35)
Mortalité de l’épilepsie
Différentes études dans le monde ont montré que les personnes épileptiques avaient un taux de mortalité 2 à 3 fois plus élevé que celui rencontré dans la population générale (12). Il y a très peu d’études portant sur la mortalité chez les personnes épileptiques en Afrique. Les quelques études disponibles cependant montrent une augmentation du risque de décès en rapport avec l’épilepsie et le pourcentage pourrait être plus élevée en Afrique que dans les autres régions du monde (12). Ces observations sont étayées par des enquêtes effectuées sur la mortalité au cours de l’épilepsie en Tanzanie sur des patients suivis pendants 30 ans où les auteurs ont observé une mortalité de 67,1% (23), au Cameroun sur une cohorte suivie pendant 10 ans avec une mortalité de 28,9% (26) et au Kenya ((51). Dans une étude effectuée au CHU de Dakar et qui portait sur 697 patients présentant un grand mal, Mbodj et coll (32) ont trouvé un taux de mortalité de 24.8%. Les causes de décès les plus fréquemment évoquées dans ces études sont le grand mal, la mort subite inexpliquée, la noyade.
Les facteurs de risque au Sénégal et dans les pays africains en développement
Au Sénégal comme dans les pays africains en développement, des causes plus ou moins spécifiques peuvent être trouvées et qui compteraient pour plus 40 % des cas. Les pathologies pré et post natales représenteraient entre 13 et 14 % des causes d’épilepsie observée chez l’enfant (25). Les convulsions fébriles en relation avec le paludisme (neuropaludisme) qui sévit de façon endémique dans nos pays sont une cause majeure et elles sont à l’origine de beaucoup de crises. Les infections bactériennes comme méningite, et les encéphalites virales sont aussi fréquemment retrouvées (14).
Des crises peuvent être observées et qui sont dues à une encéphalopathie du VIH, ou d’une infection opportuniste telle que la tuberculose qui est responsable de crises focales avec présence de tuberculum intracérébral ou des séquelles de tuberculose méningitique. (27). D’autres facteurs sont aussi évoqués comme la malnutrition, la consanguinité, et les complications prénatales. Au Sénégal, la consanguinité intéresse 43,02% des ménages et une notion d’épilepsie familiale est retrouvée dans 6 à 50% des études (53).
Etiologie des Epilepsies (6)
Deux facteurs doivent être pris en compte: le facteur génétique, prédominant dans les épilepsies primaires, et le facteur lésionnel. Toutefois l’opposition entre ces deux facteurs doit être nuancée, car certaines lésions épileptogènes relèvent d’une maladie génétique, alors que pour une même lésion subie, les individus ne courent pas le même risque épileptique, d’où le concept de seuil épileptogène héréditaire
Hérédité de l’épilepsie
L’hérédité apparaît multifactorielle dans la majorité des cas : dans certains cas où elle est monogénique, le gène en cause a été identifié sur le chromosome 20 (20q13.2) pour les convulsions néonatales familiales bénignes, et sur le bras court du chromosome 6 pour l’épilepsie myoclonique juvénile. Certaines épilepsies partielles ont un caractère familial, c’est ainsi que dans le cas de l’épilepsie frontale nocturne autosomale dominante, une mutation a été trouvée dans le gène d’une sous unité α du récepteur nicotinique neuronal (chromosome 20q13).
Lésions épileptogènes
Elles siègent au niveau du cortex des hémisphères cérébraux, avec une prédisposition inégale de ces différentes régions (la région rolandique et le lobe temporal sont plus épiléptogènes que les pôles frontaux et occipitaux). Il faut aussi ajouter que le foyer épileptogène siège dans une région du cortex altérée mais non détruite.
Des lésions cérébrales de toute nature sont capables de donner lieu à une épilepsie, qu’il s’agisse de lésions focales (abcès, kystes parasitaires) ou de lésions diffuses ou multifocales (encéphalite).
Les lésions traumatiques
On distingue les lésions traumatiques acquises ou postnatales et les lésions périnatales.
– La responsabilité des lésions traumatiques postnatales est relativement faible dans l’ensemble des épilepsies. A la suite d’un traumatisme crânien fermé, le risque d’épilepsie est d’environ 5% ; ce risque est cependant plus élevé s’il survient après un traumatisme pénétrant (30% environ). Pendant la période périnatale on a les troubles métaboliques (hypoglycémie, hypocalcémie), les contusions cérébrales (traumatismes obstétricaux), les infections cérébro-méningées bactériennes ou virales, les encéphalopathies toxiques (sédatifs consommés par la mère pendant la grossesse). Parmi les autres causes périnatales on peut noter : les malformations (anomalies de la migration neuronale), les intoxications médicamenteuses materno-fœtales, les infections du système nerveux central. (46).
– Lorsqu’il existe des signes neurologiques d’une lésion périnatale, la fréquence de l’épilepsie est grande (52%) et, en cas d’absence de signes neurologiques permanents, le rôle étiologique d’un traumatisme périnatal peut être suspecté, mais il est souvent difficile de l’affirmer.
L’épilepsie et les tumeurs
L’épilepsie est un symptôme fréquent des tumeurs cérébrales hémisphériques. L’incidence est fonction du siège de la tumeur, de sa nature : elle est plus fréquente dans les néoformations de développement lent (méningiomes, astrocytomes) que dans les tumeurs malignes (glioblastomes).
L’épilepsie d’origine vasculaire.
Les lésions cérébrales d’origine vasculaire peuvent être aussi à l’origine d’une épilepsie donnant lieu à des crises récidivantes. Les malformations artério-veineuses se révèlent dans le 1/3 des cas par une épilepsie focale débutant chez l’enfant ou le jeune adulte.
La sclérose hippocampique
C’est une cause fréquente d’épilepsie. Très souvent, des convulsions surviennent lors de la première enfance. L’épilepsie proprement dite apparaît après un intervalle libre de plusieurs années sous forme de crises partielles complexes.
Les causes métaboliques :
Certaines perturbations métaboliques générales peuvent être génératrices de crises d’épilepsie. Dans ces cas, la relation est tantôt relativement simple entre l’épilepsie et un trouble métabolique déterminé (hypoglycémie, hyponatrémie, anoxie aiguë), tantôt (le mécanisme de l’épilepsie apparaît) plus complexe (épilepsie en relation avec une carence en pyridoxine, épilepsie dans le cas de l’insuffisance rénale).
Il faut aussi noter la fréquence des épilepsies liées à un état de sevrage : l’intoxication éthylique de même qu’un sevrage en barbituriques ou en benzodiazépines.
Classification des crises épileptiques
Le besoin d’établir une classification internationalement admise des phénomènes épileptiques a été reconnu. Les buts d’une telle classification sont non seulement de permettre une meilleure compréhension et une communication entre les chercheurs, mais aussi d’en tirer des conséquences pratiques et thérapeutiques.
Plusieurs classifications ont été effectuées : Gastaut en 1970, distinguait 4 groupes de crises : les crises partielles, les crises généralisées, les crises unilatérales ou à prédominance unilatérale et les crises non classables. Cette classification a été ensuite révisée en 1981. L’une des bases de cette nouvelle classification de la ligue internationale contre l’épilepsie en 1981 (ILAE) a été la division des crises partielles, en crises simples et complexes selon qu’il existe ou non une altération de la conscience. Cette classification est descriptive et permet la différenciation essentielle entre crises partielles et crises généralisées.
La classification internationale des épilepsies et syndromes épileptiques adoptée en 1989 par la commission de classification de la Ligue internationale contre l’épilepsie (ILAE) est basée sur le concept de syndrome épileptique défini comme le » groupement d’un certains nombres de symptômes et signes apparaissant ensemble d’une manière constante et non fortuite ». Les bases de cette classification sont constituées par deux axes : symptomatologiques, les épilepsies en rapport avec une localisation (épilepsies partielles ou focales et les épilepsies généralisées dans lesquelles toutes les crises sont de types généralisés) et étiopathogéniques (les épilepsies idiopathiques, symptomatiques et cryptogénétiques).
La classification internationale des crises d’épilepsie en distingue deux grandes variétés : les crises partielles simples, sans aucune modification de la conscience et les crises partielles complexes avec altération de la conscience (54).
Les épilepsies avec signes moteurs.
Elle concerne la musculature sur toutes ses formes. L’événement moteur pourrait consister en une hausse (positive) ou baisse (négative) de la contraction musculaire pour produire un mouvement.
Moteur élémentaire :
Un type unique de contraction d’un muscle ou d’un groupe de muscles qui est d’habitude stéréotypée et non décomposable en phases
Tonique
Une augmentation soutenue de la contraction musculaire qui dure quelques secondes voire quelques minutes.
Myoclonique
C’est une contraction de muscle ou d’un groupe de muscles d’une topographie variable (axial ; membre proximal, distal) soudaines, brèves, (100ms) involontairement, uniques ou multiples.
Tonico-Clonique
Une séquence concernant en une phase tonique suivie d’une phase clonique. Des variantes telles que clonique- toniques peuvent être vues.
Atonique
Perte soudaine ou diminution du tonus musculaire sans myoclonie précédente, apparente , ou un événement tonique durant plus d’une à deux secondes , impliquant la tête , le tronc , la mâchoire ou un membre de la musculature
LES SYNDROMES EPILEPTIQUES (6)
La définition d’un syndrome épileptique repose sur les caractères électrocliniques des crises, mais aussi sur des facteurs tels que l’âge de survenue ou la cause en distinguant les épilepsies primaires (idiopathiques), des épilepsies symptomatiques ou présumées symptomatiques (cryptogénétiques)
Les épilepsies primaires (idiopathiques)
Elles se révèlent le plus souvent au cours de l’enfance, de l’adolescence ou chez l’adulte jeune et leur formule est souvent conditionnée par l’âge de leur d’apparition. Elles ne sont pas symptomatiques d’une lésion, congénitale ou acquise. L’examen neurologique et l’imagerie n’objectivent aucune anomalie. Des facteurs génétiques jouent probablement un rôle même si le caractère familial ne peut être toujours précisé.
L’épilepsie-absences de l’enfant
Ce type d’épilepsie primaire débute le plus souvent entre 4 et 8 ans chez des enfants dont le développement est normal. Il se traduit par des absences qui peuvent être très nombreuses. Le pronostic est habituellement favorable, les absences disparaissant au moment de la puberté. Elles peuvent cependant persister, laissant la place, ou être associées à des crises de type grand mal.
L’épilepsie myoclonique juvénile.
Elle débute le plus souvent au cours de l’adolescence entre 13 et 20 ans : elle est caractérisée par des secousses musculaires bilatérales et synchrones, survenant électivement le matin, peu de temps après le réveil. Le risque épileptique persiste généralement pendant toute l’existence, nécessitant le maintien indéfini du traitement. Une liaison génétique a été trouvée avec le chromosome 6p21.3.
Les épilepsies bénignes de l’enfant.
Ce sont certaines convulsions néonatales notamment dans leurs formes familiales, certaines épilepsies myocloniques du nourrisson, et quelques crises partielles (l’épilepsie à paroxysmes rolandiques, l’épilepsie à paroxysmes occipitaux).
– L’épilepsie bénigne à paroxysmes rolandiques. Il s’agit de paroxysmes moteurs toniques ou cloniques intéressant une hémiface accompagnée d’une suspension de la parole survenant volontiers au moment de l’endormissement, de l’éveil, ou encore pendant le sommeil. Les crises sont rares et disparaissent constamment au cours de l’adolescence. Les investigations neuro-radiologiques sont inutiles car elles sont toujours négatives.
– L’épilepsie de l’enfant à paroxysmes occipitaux. Le déroulement de la crise peut évoquer une migraine avec des phénomènes visuels, suivis de céphalées.
Le syndrome convulsif de l’enfant
Il constitue une entité clinique autonome que distinguent trois caractères :
– apparition exclusive de phénomènes épileptiques à l’occasion d’un accès hyperthermique,
– débute entre 6 mois et 5 ans,
– existence d’une susceptibilité individuelle liée à un facteur génétique différent de celui qui prédispose à l’épilepsie.
Affection généralement bénigne, le syndrome des convulsions hyperthermiques expose à un risque immédiat, la mort dans un état de mal convulsif et un risque à long terme, le développement d’un foyer épileptogène. La ponction lombaire doit être pratiquée au moindre doute afin de faire le diagnostic différentiel entre les convulsions hyperthermiques simples et une méningite ou une encéphalite.
Autres syndromes épileptiques (symptomatiques ou cryptogénétiques).
Ils comprennent divers syndromes dont la gravité tient à leur association à d’autres troubles neurologiques, cognitifs ou moteurs. Ils sont dans la majorité des cas symptomatiques d’une encéphalite sous-jacente, acquise ou généralisée, dont la nature peut rester indéterminée (épilepsie cryptogénétique).
Syndrome de West (Spasmes infantiles)
Le début a lieu toujours dans la 1ére année de la vie (50 % des cas entre 4 à 6 mois). L’élément caractéristique est le spasme en flexion (parfois en extension) qui peut intéresser l’ensemble du corps ou être limité à la nuque. Le caractère répétitif, en séries de plusieurs spasmes consécutifs est un des éléments les plus importants du diagnostic.
Le pronostic des spasmes infantiles est très sévère, 10 à 20% seulement des sujets auront, à long terme, un niveau mental normal, alors que plus de la moitié seront des « débiles » profonds et un grand nombre d’entre eux gardera une épilepsie généralement très résistante au traitement. Le pronostic est d’autant plus mauvais qu’il s’agit d’une forme symptomatique en relation avec des lésions acquises ou génétiques, selon que le début a été précoce, et que la régression intellectuelle contemporelle du début des spasmes a été plus importante.
Syndrome de Lennox-Gastaut
Il débute entre 2 et 4 ans, mais peut succéder à un syndrome de West. Il peut être symptomatique ou cyptogénétique.
Les crises sont généralement des crises atoniques avec chute, des absences atypiques (obscurcissement partiel de la conscience à début et a fin progressif accompagné d’automatisme, de troubles vasomoteurs ou de pertes de tonus pouvant provoquer une chute brutale) ou des crises toniques axiales souvent favorisées par le sommeil. Plusieurs types de crises coexistent généralement chez le même enfant. D’autres crises moins spécifiques peuvent aussi être observées : myoclonies massives bilatérales, crises tonico-cloniques, crises partielles complexes. Les crises peuvent être nombreuses (plusieurs par jour).
L’évolution est marquée par une alternance imprévisible de période d’amélioration et de période d’agglomération au cours desquelles les crises sont très nombreuses (possibilité d’états d’absences), où la dégradation intellectuelle est plus profonde, avec des troubles du comportement de type autistique. Le pronostic est d’autant plus sévère que le début de l’épilepsie a été plus précoce.
Le syndrome de Landau-Kleffner
Il est dominé par une aphasie acquise, parfois associée à une véritable agnosie auditive. Les crises partielles ou généralisées, sont au second plan, et ce n’est pas l’épilepsie qui confère sa gravité à ce syndrome. Le pronostic est fonction des séquelles intellectuelles.
L’épilepsie avec pointes-ondes du sommeil (POCS)
Elle est caractérisée par la présence de pointes ondes pendant la majeure partie du sommeil lent. La formule des crises est variable. La gravité tient à la fréquence des séquelles intellectuelles.
Les épilepsies myocloniques progressives (EMP)
Ce sont des affections caractérisées par des myoclonies d’action spontanées, sensibles aux stimulations, des crises tonico-cloniques et une détérioration neurologique progressive avec ataxie cérébelleuse et démence.
Il s’agit d’un ensemble hétérogène dont les causes sont diverses, mais deux affections autosomiqueles récessives sont responsables de la plupart des épilepsies myocloniques progressives familiales : l’EMP de Unverricht-Lundborg dont l’évolution est moins sévère et les lésions purement dégénératives, et de la maladie de Lafora. Cette dernière est caractérisée par la présence d’inclusions neuronales formées au moins en partie de mucoplysaccharides acides qui siègent dans le cytoplasme des neurones du noyau dentelé, du noyau rouge, du thalamus, du locus niger, du cortex cérébral. Une surcharge analogue est trouvée dans le myocarde, le foie et la peau.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR L’EPILEPSIE ET LES TRAUMATISMES BUCCO-DENTAIRES
I – Définitions
II – Epidémiologie
2.1 – Incidence et prévalence
2.2 – Epidémiologie de l’épilepsie au Sénégal
2.3 – Mortalité de l’épilepsie
2.4 – Les facteurs de risque au Sénégal et dans les pays africains en développement
III – Etiologie des épilepsies
3.1 – Hérédité de l’épilepsie
3.2 – Lésions épileptogènes
3.2.1 – Les lésions traumatiques
3.2.2 – L’épilepsie et les tumeurs
3.2.3 – L’épilepsie d’origine vasculaire
3.2.4 – La sclérose hippocampique
3.3 – Les causes métaboliques
IV – Classification des crises épileptiques
4.1 – Les épilepsies avec signes moteurs
4.1.1 – Moteur élémentaire
4.1.1.1 – Tonique
4.1.1.2 – Myoclonique
4.1.1.3 – Tonico-clonique
4.1.1.4 – Atonique
4.1.1.5 – Astatique
4.1.1.6 – Synchrone (Asynchrome)
4.1.2 – Automatisme
4.1.2.1 – Oro-alimentaire
4.1.2.2 – Mimétique
4.1.2.3 – Manuel ou pédestre
4.1.2.4 – Gestuel
4.1.2.5 – Hyper cinétique
4.1.2.6 – Hypocinétique
4.1.2.7 – Dysphatique
4.1.2.8 – Dispraxique
4.1.2.9 – Gelastique
4.1.2.10 – Dacrystique
4.2 – Epilepsies avec signes non moteurs
4.2.1 – Aura
4.2.2 – Sensoriel
4.2.2.1 – Elémentaire
4.2.2.2 – Expérimental
4.2.3 – Dyscognitif
4.3 – Evènement autonomique
4.3.1 – Aura automatique
4.3.2 – Crise automatique
4.4 – Modificateurs somatotropiques
4.4.1 – Latéralité
4.4.1.1 – Unilatéral
4.4.1.1.1 – Hémi
4.4.1.2 – Généralisé (synonyme : bilatéral)
4.4.2 – Partie du corps
4.4.3 – Centralité
4.4.3.1 – Axial partie du corps
4.4.3.2 – Membre proximal
V – Les syndromes épileptiques
5.1 – Les épilepsies primaires (idiopathiques)
5.1.1 – L’épilepsie-absences de l’enfant
5.1.2 – L’épilepsie myoclonique juvénile
5.1.3 – Les épilepsies bénignes de l’enfant
5.1.4 – Le syndrome convulsif de l’enfant
5.2 – Autres syndromes épileptiques
5.2.1 – Syndrome de West
5.2.2 – Syndrome de Lennox-Gastaut
5.2.3 – Le syndrome de Landau-Kleffner
5.2.4 – L’épilepsie avec pointes-ondes du sommeil
5.2.5 – Les épilepsie myocloniques progressives
Vi – Le diagnostic de l’épilepsie
Vii – Principes généraux du traitement De l’épilepsie
7.1 – Les principes du traitement
7.2 – Les médicaments anti-épileptiques
7.3 – La conduite du traitement médical
7.4 – Le traitement chirurgical
VIII – Données socioculturelles de l’épilepsie au Sénégal
IX – La cavité buccale et les traumatismes bucco-dentaires
9.1 – La cavité buccale
9.2 – Les traumatismes bucco-dentaires
9.2.1 – Etiologies
9.2.2 – Facteurs favorisants
9.2.3 – Fréquence
9.2.4 – Classification des traumatismes bucco-dentaires
9.2.4.1 – Les lésions des tissus durs de la dent et de la pulpe
9.2.4.2 – Les lésions des tissus de soutien de la dent
9.2.4.3 – Lésions des structures osseuses de soutien
9.2.4.4 – Lésions des tissus gingivaux et de la muqueuse buccale
DEUXIEME PARTIE : ENQUETE EPIDEMIOLOGIQUE
I – Matériel et méthode
1 – Justificatifs
2 – Cadre d’étude
3 – Matériel et méthode
3.1 – Sélection des enfants épileptiques
3.2 – Interrogatoire et examen clinique
3.3 – Analyse des données
4 – Résultats
4.1 – Données anthropométriques
4.2 – Maladies associées
4.3 – Données relatives à l’épilepsie
4.3.1 – Date première crise
4.3.2 – Fréquence des crises
4.3.3 – Types de crises
4.3.4 – Date de prise en charge
4.4 – Médicaments employés
4.5 – La carie dentaire et les parodontopathies
4.5.1 – Le CAO
4.5.2 – L’état d’hygiène et de la gencive
4.5.2.1 – Indique de plaque
4.5.2.2 – Indice gingival
4.6 – Traumatismes bucco-dentaires
4.6.1 – Les traumatismes dentaires
4.6.1.1 – Les types de traumatismes
4.6.1.2 – Les dents affectées par les traumatismes
4.6.2 – Traumatismes tissus mous
DISCUSSIONS
1 – Méthodologie
2 – Données anthropométriques
3 – Epilepsie et maladies associées
4 – Les données relatives à l’épilepsie
5 – L’état de santé bucco-dentaire
6 – Traumatismes bucco-dentaires et crises d’épilepsie
7 – Conclusion
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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