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Physiopathologie
Dans l’asthme, différents mécanismes concourent au développement d’une réaction inflammatoire.
La phase d’initiation de la réponse allergique débute par la présentation de l’allergène par la cellule dendritique présente dans l’épithélium bronchique au lymphocyte T du ganglion satellite. En fonction du contexte, des caractéristiques génétiques et environnementales, la réponse se fera sous la forme : soit d’une activation lymphocytaire T à prédominance CD4 Th-2, soit d’une sécrétion des cytokines.
Lors d’un nouveau contact avec l’allergène inhalé, il y aura activation de cellules effectrices : mastocytes, éosinophiles, macrophages et lymphocytes. L’allergène se fixe sur les IgE spécifiques portées à la surface du mastocyte. La dégranulation du mastocyte entraîne la libération de médiateurs pré et néoformés, tels que l’histamine, la tryptase, la prostaglandine D2 et les cytokines. Dans les heures qui suivent, on note un afflux de cellules inflammatoires dans la muqueuse bronchique (éosinophiles, lymphocytes Th 2) facilité par les molécules d’adhésion (ICAM 1, E- selectin, ELA 1) exprimées sur l’endothélium activé. Ces cellules inflammatoires libèrent également des cytokines responsables de l’oedème et de l’inflammation muqueuse, jouant un rôle dans la réaction tardive IgE dépendante.
Il existe un dysfonctionnement du système nerveux autonome responsable de l’inflammation neurogène avec augmentation de la réponse cholinergique à l’histamine et à la métacholine (définissant l’hyperréactivité bronchique non spécifique), ainsi que l’implication du système NANC (non adrénergique non cholinergique) avec libération locale de tachykinines.
Ces éléments cellulaires et neurogènes sont responsables de la broncho-constriction initiale et de l’inflammation de la muqueuse bronchique avec oedème et hypersécrétion de mucus.
L’asthme aigu grave est la conséquence d’un bronchospasme particulièrement intense (contraction des muscles lisses bronchiques, oedème muqueux et hypersécrétion bronchique), à l’origine d’un syndrome obstructif sévère.
Les facteurs concourants à la survenue de l’asthme aigu grave
Certains facteurs sont identifiés comme favorisant la survenue de l’AAG.
• Antécédent de l’asthme aigu grave et séjour en réanimation ;
• Hospitalisation ou consultation aux urgences le mois précédent ;
• Mauvais contrôle de l’asthme dans les 12 mois précédent ;
• Corticothérapie orale au long cours ;
• Intolérance à l’aspirine et aux AINS ;
• Pas de traitement de fond ou mauvaise observance ;
• Difficultés d’accès aux soins, histoire de l’asthme ;
• Intubation précédente pour AAG ;
• Pneumothorax ou pneumo médiastin au cours d’un asthme aigu grave ;
• Maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée ;
• Non compliance au traitement ou aux rendez-vous ;
• Présence d’une comorbidité ;
• Allergie alimentaire associée ;
• Déni de la maladie, poursuite du tabagisme, corticophobie ;
• Maladie psychiatrique ou problèmes psychologiques graves ;
• Conditions socio-économiques défavorisées, précarité.
Ces critères doivent être systématiquement recherchés par l’interrogatoire car ils déterminent les mesures de prévention. La non-observance du traitement est un facteur de risque majeur.
Signes de la crise d’asthme
La phase de début
Elle est spontanée ou provoquée par l’inhalation d’un allergène ou des facteurs endogènes. Elle est souvent nocturne (deuxième moitié de la nuit), réveillant le malade par une sensation d’oppression thoracique, de suffocation ou de quinte de toux.
Période d’état
Elle est représentée par un paroxysme de dyspnée sifflante : le sujet brutalement interrompu dans son sommeil ou son activité s’immobilise en position assise et éprouve l’impression de ne pouvoir vider ses poumons. Il ressent une soif intense d’air, une sensation d’oppression thoracique et parfois de « mort imminente » et il est couvert de sueurs.
L’examen clinique note :
Une toux quinteuse, sèche, une bradypnée surtout expiratoire avec une inspiration brève et une expiration difficile, longue, active, bruyante et sifflante, un patient pâle, couvert de sueurs et anxieux.
Classiquement, il n’existe pas de douleur thoracique, ni de fièvre.
A l’examen physique on note :
Une mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (sterno-cléido-mastoïdiens) avec tirage sus-sternal et intercostal associé à une faible ampliation thoracique, une distension thoracique avec blocage inspiratoire, à la percussion : un tympanisme, à l’auscultation : des râles sibilants diffus à type de sifflements aigus (wheezing) perçus à l’expiration, associés à des ronchi et de gros râles bulleux.
Le diagnostic de l’asthme à cette phase est essentiellement clinique.
Pour apprécier de façon objective la gravite de l’asthme, on mesure le débit expiratoire de pointe (DEP) qui permet de suivre l’évolution de la maladie et l’efficacité du traitement. Cette mesure se fait à l’aide d’un instrument simple et fiable : le peak flow meter.
Déroulement du soin
1. Se frictionner les mains avec la solution hydro-alcoolique
2. Placer l’embout plastique
3. Vérifier que le curseur soit en bas de l’échelle graduée
4. Demander au patient de :
– Se mettre debout, ou assis, dos à 30 à 45 degrés, afin de libérer le thorax
– Tenir l’appareil horizontalement
– Effectuer une inspiration maximale, bouche ouverte jusqu’à atteindre sa capacité pulmonaire totale, CPT.
– Bloquer sa respiration
– Immédiatement serré l’embout entre les lèvres, joues dégonflées.
– Réaliser l’expiration volontaire forcée maximale.
5. Recommencer l’opération 2 fois (3 mesures au total) en reprenant la position initiale.
6. Jeter l’embout plastique.
7. Se frictionner les mains avec la solution hydro-alcoolique.
8. Documenter la valeur la plus élevée des trois dans le dossier du patient et sur son carnet de suivi.
9. Retranscrire la position du patient lors de ces mesures.
Eléments de surveillance
La surveillance d’une crise d’asthme sera basé sur :
Les signes fonctionnels : la saturation en oxygène, le pouls, la tension artérielle, la température et la fréquence respiratoire.
Les signes physiques : le score de Glasgow, la coloration des muqueuses, l’examen clinique du patient.
L’exploration fonctionnelle respiratoire : l’évolution du DEP.
Signes de gravité
L’évaluation de la gravité doit être surtout clinique. Il s’agit d’une crise inhabituelle pour le patient. Les signaux d’alarme suivants indiquent un épuisement et la survenue d’un asthme aigu grave avec risque d’arrêt cardiorespiratoire par hypoxie. Ils imposent un transfert immédiat dans un milieu spécialisé et l’initiation d’un traitement sans délai.
Critères de gravité d’une crise d’asthme.
-Le début est brutal, inhabituel avec une crise rapidement progressive.
Signes de gravité respiratoires.
-Saturation en oxygène < 92 %.
-Polypnée superficielle avec fréquence respiratoire = 30 cycles / min avec orthopnée.
-Cyanose, sueurs profuses.
-Silence auscultatoire.
-Impossibilité de parler ou de tousser.
-Orthopnée avec position assise, patient penché en avant.
-Tirage sus-sternal avec contracture des muscles sterno-cléido-mastoïdiens.
-Respiration abdominale paradoxale.
DEP est en moyenne < 150 L/mn pour un adulte
Signes cardio-vasculaires.
-Tachycardie avec fréquence cardiaque ≥ 110 battements/min.
-Tachycardie
Complications
La crise d’asthme aigu grave peut se compliquer d’un pneumothorax ou d’un pneumomédiastin. Un emphysème médiastino-sous-cutané peut être vu ou alors des infections broncho-pulmonaires. On note des troubles de la conscience allant jusqu’au coma, un collapsus, une bradycardie d’origine hypoxique, un silence auscultatoire, un épuisement respiratoire avec respiration paradoxale, des pauses respiratoires voire un arrêt cardiaque. Biologiquement apparaît une acidose métabolique lactique ou mixte. Des troubles de la ventilation liés à une obstruction par un bouchon muqueux.
Formes cliniques
Selon le terrain
Asthme du nourrisson
Il simule une bronchiolite virale aiguë avec rhinorrhée, éternuements, toux sèche et quinteuse. L’examen clinique retrouve des râles sibilants classiques, mais aussi des râles ronflants. Actuellement, deux épisodes de bronchiolites avant deux ans suffisent pour poser le diagnostic d’asthme du nourrisson [23].
Asthme de l’enfant
Il se caractérise par l’importance de facteurs psychologiques et la gravité des crises qui sont soudaines et graves pouvant conduire aux décès.
Asthme du sujet âgé
Il s’agit d’un motif fréquent de consultation pour dyspnée sifflante chez un sujet âgé. La difficulté diagnostic se trouve dans la distinction entre asthme vrai et broncho-pneumopathie chronique obstructive.
Asthme de la femme enceinte
La grossesse constitue une autre période délicate pour les femmes asthmatiques. L’évolution de l’asthme chez la femme enceinte n’est pas prévisible :
1/3 des femmes voit leur asthme s’aggraver
1/3 des femmes voit leur asthme s’améliorer
1/3 des asthmes évoluent de façon identique
Le risque majeur concerne le foetus qui est particulièrement sensible à l’hypoxémie. Un contrôle optimal de l’asthme s’impose afin de réduire les risques de mortalité périnatale, de prématurité ou de petit poids de naissance. Les modalités thérapeutiques ne diffèrent pas, les médicaments inhalés seront privilégiés. La corticothérapie systémique doit être minimale mais doit être utilisée au besoin.
Selon les symptômes
Asthme à dyspnée continue
Le patient présente une symptomatologie respiratoire et une obstruction bronchique en permanence entre les crises aiguës. La complication redoutée est l’’asthme aigu grave dans la mesure où elle survient sur une obstruction bronchique sévère préexistante.
Asthme chronique
La pathologie prend un caractère chronique, le patient a le temps de s’habituer à la gêne respiratoire et il perd progressivement la notion de « normalité » respiratoire. Non traitée elle évolue vers l’insuffisance respiratoire.
Toux mono symptomatique ou toux équivalente d’asthme
Il s’agit d’un tableau de toux chronique sèche plus ou moins associés à quelques sibilants et à recrudescence nocturne.
Selon l’étiologie
Asthme d’effort
Il survient après 10 à 15 minutes d’activité sportive. Les sports réalisés à haut niveau ventilatoire (marathon, cyclisme) en ambiance froide et sèche sont les plus à risque.
Asthme professionnel
C’est la plus fréquente des maladies professionnelles respiratoires. Comme de nombreuses pathologies professionnelles, la symptomatologie est améliorée pendant les périodes de congés et s’aggrave à la reprise du travail.
Diagnostic différentiel
La question se pose surtout devant la première apparition d’une manifestation évoquant une crise d’asthme ; mais il peut y avoir des comorbidités chez un asthmatique.
– Cardio-vasculaires: insuffisance cardiaque gauche (asthme cardiaque) embolie pulmonaire
– Tumeurs trachéo-bronchiques: bénignes et malignes tumeurs du médiastin paralysie laryngée lymphangite carcinomateuse
– Dys-immunitaires et inflammatoires poumons éosinophiles alvéolite allergique extrinsèque bronchiolite oblitérant sarcoïdose trachéo-bronchique polychondrite atrophiante maladie de Wegener amylose trachéo-bronchique sténoses trachéales post-intubation ou trachéotomie, fistule trachéale ou broncho oesophagienne
– congénitales mucoviscidose dyskinésie ciliaire
– systémiques tumeurs carcinoïdes mastocytose systémique
– fonctionnelles et autres laryngées: dysfonction des cordes vocales dyspnée sine materia corps étrangers (enfant+++)
ENFANT :
De nombreuses pathologies peuvent simuler des manifestations d’asthme.
Ces faux asthmes sont le plus souvent identifiés avant l’âge scolaire, mais il faut néanmoins rester vigilant à tout âge et savoir repérer les signes devant lesquels un autre diagnostic que l’asthme doit être évoqué.
Bilans :
Des clichés pulmonaires en inspiration et en expiration forcées doivent être systématiquement réalisés lors du bilan initial d’un asthme. Toute anomalie radiologique constitue un signe d’inquietude. Certains signes évidents (sd alveolo interstitiel, cardiomégalie…) sont suffisamment démonstratifs pour faire adresser l’enfant d’emblée vers un centre spécialisé. Il faut toutefois être vigilant vis-à-vis d’anomalies radiologiques moins caricaturales, mais qui doivent nécessiter tout autant des explorations complémentaires, le plus souvent en milieu spécialisé : distension thoracique, syndrome bronchique marqué, bouton aortique à droite, signes d’obstruction (atélectasie, emphysème) (cliché en expiration++).
Lorsqu’un signe d’inquiétude est présent ou que la réponse aux anti- asthmatiques n’est pas nette, le bilan doit comprendre :
– bilan d’asthme : exploration du terrain atopique, EFR
– Endoscopie bronchique : essentielle recherche une obstruction mécanique ou dynamique
– Test de la sueur : 2% de faux négatifs au dépistage néonatal
– pH métrie : inutile si symptômes cliniques de RGO, traitement d’épreuve anti reflux d’emblée. A discuter si réponse médiocre aux antiasthmatiques
– examen ORL spécialisé : si manifestations bronchiques s’accompagnent de signes ORL chronique : recherche troubles de la dynamique laryngée (laryngomalacie), d’une inflammation laryngée et notamment de la margelle postérieure (RGO)
– autres et notamment TDM thoracique au cas par cas.
Prise en charge de l’asthme aigu grave
Buts :
– Préserver le pronostic vital du patient ;
– Obtenir une réversibilité rapide de l’obstruction bronchique afin de soulager la détresse respiratoire et éviter le décès ;
– Eviter la survenue d’une complication ;
– Prendre en charge et transférer rapidement les patients dans une structure spécialisée ;
– Eviter les récidives.
Moyens et indication
Le trio gagnant en urgence : Aérosol ß2-mimétique + Oxygène + Corticoïde IV ou PO (Prednisone 40 à 60 mg).
Posturaux
Le patient est mis en position assise ou semi-assise. Habituellement cette position est spontanément prise par le patient. Le patient est rassuré et tenu informé du traitement qui lui est administré.
Médicamenteux
– L’oxygénothérapie
L’Oxygène est indispensable dans la prise en charge de l’asthme. Le débit en oxygène (8-15L/min) sera adapté à l’oxymétrie mesurée afin de lui assurer un minimum de 92% de saturation. Il sera administré par MHC ou une ventilation assistée si nécessaire, le but étant d’éviter l’arrêt cardio-respiratoire hypoxique.
-ß2-mimétiques
Ils agissent sur la composante broncho constrictive. La nébulisation est la voie d’administration élective du fait d’une très grande efficacité et d’une tolérance relativement bonne par rapport à la voie intraveineuse, même si elle induit assez souvent une petite tachycardie réactionnelle.
En nébulisation :
Salbutamol (ventoline) : 5 mg de salbutamol (1 ml de ventoline solution pour aérosol) + 4 ml de NaCL à nébuliser dans 6 à 8 l/min d’oxygène. A répéter jusqu’ à 3 fois au cours de la 1ère heure en l’absence d’amélioration, puis toutes les 4 heures en l’absence d’amélioration.
Terbutaline (Bricanyl) : 5-10 mg de Terbutaline 1-2 flacons de 5mg/2ml à nébuliser selon les mêmes modalités.
En sous cutané
Voie très efficace peut être utilisé en l’absence de matériel de nébulisation.
Salbutamol (ventoline) ou Terbutaline (Bricanyl) : 1 ampoule à 0,5 mg en sous cutanée.
En intra veineux
Elle fait appel au salbutamol administré en PSE à la dose de 1 à 5
mg/heure.
-Anticholinergiques
Ils sont indiqués en cas de crise répondant mal la 1er nébulisation : Bromure d’Ipatropium (Atrovent), il se présente sous la forme de :
Flacon de 0,5 mg/2ml à combiner au ß2-mimétiques.
Aérosol-doseur Flacon de 200 bouffées, 1 bouffée/prise 2 à 4 fois/j.
Prévention primaire :
La prévention primaire de l’asthme aigu grave repose sur la qualité de la prise en charge au long cours et la supervision minutieuse des patients à risque. En effet, Les recommandations de l’ANAES pour le suivi du patient asthmatique insistent sur la nécessité d’évaluer le contrôle de l’asthme à chaque consultation, afin d’adapter au mieux l’intensité du traitement, cela passe par l’évaluation des symptômes, la mesure régulière du DEP et la recherche systématique des facteurs aggravants [37], il est nécessaire de rechercher les manifestations de rhinite, fréquemment associée dont le traitement permet de réduire significativement le risque d’exacerbation sévère et le recours aux urgences et aux hospitalisations [38]. Les plans d’autogestion sont fortement recommandés, ils permettent de réduire la fréquence des exacerbations sévères, le recours aux urgences et le nombre d’hospitalisations [39]. Bien qu’il n’existe pas de différence évidente entre les plans d’autogestion basés sur les valeurs du DEP ou sur l’importance des symptômes, les plans basés sur la mesure du DEP paraissent plus efficaces dans la prévention des exacerbations sévères, au moins sur le court terme [40].
Les corticoïdes inhalés constituent la base du traitement de fond. Ils permettent de réduire la fréquence des exacerbations de l’asthme, la fréquence des hospitalisations et l’incidence de l’asthme mortel [41]. En cas de contrôle insuffisant de l’asthme malgré une corticothérapie inhalée à dose légère ou modérée, l’association de bêta-2 agonistes de longue durée d’action est particulièrement efficace et recommandée.
Prévention secondaire :
Après une hospitalisation ou une consultation aux urgences pour exacerbation de l’asthme, une corticothérapie orale de courte durée (30 à 60 mg par jour de prédnisone ou équivalent) est toujours recommandée [42 ; 43]. On considère qu’une cure de corticothérapie orale de 5 à 10 jours est efficace dans la prévention des rechutes [45]. La décroissance progressive des corticoïdes oraux n’est pas utile si l’asthme est contrôlé et si le DEP est retourné à sa valeur de base (DEP > 80 % de la valeur optimale) [42]. La prévention des récidives de l’AAG repose sur l’information et l’éducation du patient asthmatique. En effet, plusieurs programmes d’éducation reposant sur une meilleure connaissance de la maladie et l’identification précoce des petits signes de décompensation permettant l’application, par le malade lui même, d’un plan de crise adapté ont démontré une certaine efficacité en terme de fréquence des hospitalisations ou des consultations pour asthme.
L’AAG est donc une situation clinique critique dont l’évolution peut être fatale. Son pronostic est amélioré par la reconnaissance rapide et précoce des signes de gravité qui impliquent le transfert médicalisé vers une structure d’hospitalisation. Au décours d’un épisode d’AAG le traitement de fond de la maladie asthmatique doit être revu et des mesures préventives mises en place pour tenter de prévenir les récidives [44].
Présentation du SAMU national du Sénégal
Le Samu national est un établissement public de santé, créé par la loi 2005-22 de 05 aout 2005 et régi par le décret 2005 du 29 décembre 2005.
Il est chargé de coordonner les soins d’urgence et la gestion des catastrophes sur l’ensemble du territoire national en collaboration avec le groupement national des sapeurs-pompiers et l’ensemble des structures hospitalières.
Le siège est situé à la ville de Dakar, dans le quartier de Mermoz Sud VDN, au niveau du lotissement de l’école de police.
Une antenne est installée au quartier Ngalele à Saint Louis depuis le 18 juillet 2016, elle permet son CRRA pour la prise en charge des appels et les transferts de la Zone Nord couvrant les régions de Saint-Louis, Matam et Louga.
Les missions du SAMU sont :
Assurer une écoute médicale permanente 24H/24 à partir de toute l’étendue du territoire Sénégalais.
Déterminer et déclencher dans les délais les plus rapides la réponse la mieux adaptée à la nature des appels.
Assurer les premiers soins d’urgence sur les lieux de détresse.
Le Samu participe aussi à l’élaboration des plans de catastrophe conjointement avec les autres organismes concernés (sapeurs-pompiers, police, gendarmerie ; armée, croix rouge) et au déroulement des plans de secours, en cas de catastrophe ; lors des grands rassemblements de foule et accidents impliquant un grand nombre de victimes.
Ressources humaines
Le Samu national du Sénégal dispose :
Personnel administratif
– Un directeur
– Un économiste chargé du service administratif et financier
– Un contrôleur de gestion
– Un responsable du service informatique
– Un chargé de division des ressources humaines et coordinateur de cellule de passation de marché.
– Un agent comptable des matières
– Une assistante de direction
– Un chauffeur de direction
– Un chauffeur du personnel
– Un chargé de communication
Personnel opérationnel
– Un médecin responsable de la régulation médicale
– Un médecin responsable des équipes de SMUR
– Trois médecins urgentistes régulateurs fixes et stagiaires du DIU de médecine d’urgence travaillant au CRRA et dans les SMUR
– Sept ARM
– Trois représentants des sapeurs-pompiers travaillant au CRRA
– 5 infirmiers d’Etat et une aide-infirmière
– Sept ambulanciers dont un responsable du parc automobile
Au niveau de Saint-Louis
– Un agent administratif
– Un médecin urgentiste ;
– 3 infirmiers diplômés d’Etat ; qui jouent le rôle d’ARM aussi
– Deux ambulanciers
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Table des matières
Introduction
Généralité
1.1. Définition
1.3. Etiologies
1.3.1. Endogènes
1.3.2. Exogènes
1.3.3. Classification de la crise d’asthme
Tableau I : classification de l’asthme aigu selon la Revue Médicale de Suisse
1.3.4. Les facteurs concourants à la survenu de l’asthme aigu grave
1.4. Signes de la crise d’asthme
1.4.1. La phase de début
1.4.2. Période d’état
1.4.3. Evolution
1.4.3.1. Eléments de surveillance
1.4.4. Signes de gravité
1.4.4.1. Complications
1.5. Formes cliniques
1.5.1. Selon le terrain
1.5.1.1. Asthme du nourrisson
1.5.1.2. Asthme de l’enfant
1.5.1.3. Asthme du sujet âgé
1.5.1.4. Asthme de la femme enceinte
1.5.2. Selon les symptômes
1.5.2.1. Asthme à dyspnée continue
1.5.2.2. Asthme chronique
1.5.2.3. Toux mono symptomatique ou toux équivalente d’asthme
1.5.3. Selon l’étiologie
1.5.3.1. Asthme d’effort
1.5.3.2. Asthme professionnel
1.6. Diagnostic différentiel
1.7. Prise en charge de l’asthme aigu grave
1.7.1. Buts
– Préserver le pronostic vital du patient
– Obtenir une réversibilité rapide de l’obstruction bronchique afin de soulager la détresse respiratoire et éviter le décès
– Eviter la survenue d’une complication
– Prendre en charge et transférer rapidement les patients dans une structure spécialisée
– Eviter les récidives
1.7.2. Moyens et indication
1.7.2.1. Posturaux
1.7.2.2. Médicamenteux
1.7.3. Intubation et ventilation mécanique
1.7.4. Prévention
1.7.4.1. Prévention primaire :
1.7.4.2. Prévention secondaire :
2. Méthodologie
2.1. Cadre d’étude
2.1.1. Présentation du SAMU national du Sénégal
2.1.2. Les missions du SAMU
2.1.3. Ressources humaines
2.1.4. Logistique et activités
2.1.5. Les SMUR du SAMU National du Sénégal
2.2. Matériel et méthode
2.2.1. Type d’étude :
2.2.2. Période d’étude
2.2.3. Les objectifs de notre étude
2.2.3.1. Objectif principal
2.2.3.2. Objectifs spécifiques
2.2.4. Recueil des données
2.2.5. Critères d’inclusion
2.2.6. Paramètres étudiés
2.2.7. Exploitation des données
3. Résultats
3.1. Données épidémiologiques
3.1.1. Prévalence
3.1.2. Age
3.1.3. Genre
3.1.4. Délai d’intervention.
3.1.5. Durée de prise en charge.
3.1.6. Le lieu d’intervention
3.2. Facteurs déclenchant
3.3. Aspects cliniques
3.4. Prise en charge de la crise d’asthme aigu grave
3.4.1. Régulation
3.4.2. Oxygénothérapie au masque
3.4.3. Ventilation mécanique
3.4.4. Les ß2-mimétiques
3.4.5. Corticoïdes
3.4.6. Remplissage vasculaire
3.4.7. Catécholamines
3.5. Evolution
3.6. Mortalité
4. Discussion
4.1. Aspects épidémiologiques
4.1.1. Prévalence
4.1.2. Age des patients
4.1.3. Genre
4.1.4. Lieu et délai d’intervention
4.2. Aspects cliniques
4.3. Prise en charge
4.3.1. Réanimation
4.3.1.1. Nébulisation : ß2-mimétiques
4.3.1.2. Remplissage vasculaire
4.3.1.3. Corticoïdes
4.3.1.4. Intubation et sédation
4.4. Evolution
4.5. Mortalité
Conclusion
Recommandations
Références Bibliographiques
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