Les différentes manifestations rhumatologiques

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Les Infections

Elles sont de nature variées.
Les arthrites infectieuses ne sont pas rares et représentent une cause de décès fréquente chez le dialysé. Elles n’ont aucun caractère spécifique mais sont redoutables chez les hémodialysés chroniques par rapport à la population générale. C’est une urgence médico-chirurgicale. Elles sont aussi favorisées par la présence de pathologie inflammatoire et dégénérative sous-jacente [28].Le diabète constitue le premier facteur de risque retrouvé dans toutes les séries de la littérature, les autres facteurs sont la corticothérapie orale, l’hépatite alcoolique et la néoplasie.
Ainsi la diminution des défenses immunitaires du dialysé chronique favorise les infections.
L’infection ostéoarticulaire associe une douleur inflammatoire, une impotence fonctionnelle et un sepsis systémique. Elle siège notamment aux mains, aux poignets, aux articulations sacroiliaques, acromio-claviculaires et sterno-claviculaires. Le genou est le plus fréquemment touché.
La porte d’entrée microbienne est souvent la voie d’abord : cathéther et fistule artério-veineuse, mais l’infection peut aussi compliquer une injection intra-articulaire qu’il faut donc éviter sur ce terrain. Elles peuvent être bactériennes (tuberculeuse ou non tuberculeuses), virales, parasitaires. Les infections bactériennes ou virales essentiellement l’hépatite C, dans plus de 20% des cas [30].
o Les infections bactériennes Sur le plan bactérien, les complications infectieuses sont dominées par les arthrites septiques à staphylocoques et les arthrites tuberculeuses.
Les complications bactériennes tuberculeuses sont dominées par les ostéoarthrites axiales : spondylodiscite, sacroiléite, rarement sterno claviculaire ou temporo-mandibulaire. Elles sont révélées selon le siège par des cervicalgies, des dorsalgies, des lombalgies, voire des fessalgies ; souvent associées à des compressions nerveuses à type de compression médullaire par exemple. Les ostéoarthrites périphériques tuberculeuses sont plus rares et se traduise nt sous forme de monoarthrite, d’oligoarthrite ou de polyarthrite intéressant essentiellement le genou (tumeur blanche du genou), la hanche (coxalgie), l’épaule et plus rarement les autres articulations périphériques. Le diagnostic repose sur des arguments épidémiologiques : absence de vaccination ou vaccination non contrôlée, contage tuberculeux, antécédent de tuberculose pulmonaire parfois insuffisamment traitée ou non traitée, des arguments immunologiques (quantiféron), des examens bactériologiques (crachats, liquide de ponction aspect froid, biopsie ganglionnaire ou disco-vertébrale ou synoviale sous arthroscopie). Pour les causes bactériennes tuberculeuses, la symptomatologie est en règle chronique. L’analyse du liquide montre à l’examen direct le BK et à la culture ; il ramène un liquide trouble et purulent dont l’examen direct permet d’individualiser le Bacille de Koch Acido- Alcoolo- Résistant (BAAR) par technique de Ziehl Nielsen. La radiographie montre une image de fuseau para articulaire traduisant l’abcès. Le diagnostic fait, le traitement antituberculeux sera instauré pendant 12 mois au moins.
Concernant les complications bactériennes non tuberculeuses, des ostéomyélites sont possibles, à localisation périphérique prédominant principalement aux genoux, aux hanches, aux épaules, aux chevilles, aux coudes, atteignant quelquefois les phalanges, les vertèbres et les côtes. L’atteinte est souvent polyarticulaire. Ces infections sont en règle aigues telle que l’ostéoarthrite du genou à germes banals à germes banal et s’accompagnent de fièvre, frissons, altération de l’état général. Le staphylococcus aureus est le germe le plus souvent en cause, suivis des Gram négatifs. Une antibiothérapie, double voire triple sera instaurée visant le staphylocoque.
Ces infections nécessitent une ponction articulaire et la mise en place d’un traitement antibiotique adapté en urgence, afin de préserver le pronostic vital et l’intégrité des articulations touchées [26, 29], et d’éviter de passer au stade de sepsis.

Les pathologies systémiques

L’amylose à β2-microglobuline [7]

Cette complication demeure asymptomatique pendant de nombreuses années. Elle se caractérise par la formation de dépôts amyloïdes dans les tissus de soutien, synoviales et tendons, ligaments articulaires et os. Cette substance amyloïde est très spécifique du patient dialysé. Elle est faite essentiellement de β2-microglobuline (11,8 kDa), peptide associé au domaine 3 des antigènes de classe 1 (HLA-B).
La formation de ces dépôts se traduit en clinique par des syndromes douloureux périarticulaires, en particulier syndrome du canal carpien et douleurs scapulaires. Le syndrome du canal carpien voit son incidence atteindre 100% des cas au-delà de la 20ème année de traitement par dialyse. Les douleurs des épaules surtout nocturnes, majorées au cours de la séance de dialyse, s’associent à des degrés divers d’impotence fonctionnelle. Les dépôts amyloïdes intraosseux se traduisent par la formation de « géodes » de sièges variés, mais qui prédominent dans les régions périarticulaires et épiphysaires (os du carpe, col de l’humérus, bassin, cols et condyles fémoraux, plateaux tibiaux) et qui peuvent être à l’origine de fractures pathologiques. La spondyloarthropathie érosive se caractérise par des érosions apparaissant sur les plateaux vertébraux de vertèbres adjacentes intéressant le rachis cervical puis lombaire. La destruction progressive du disque intervertébral donne un aspect de pseudospondylodiscite caractéristique avec formation d’un bloc vertébral. L’érosion du corps vertébral par des dépôts amyloïdes très abondants peut être la cause de tassements vertébraux et de radiculalgies.
Les dépôts amyloïdes de β2-microglobuline ont l’aspect fibrillaire caractéristique de toute amylose en microscopie électronique. Ils peuvent être identifiés de façon spécifique par des méthodes d’immunofluorescence. Leur pathogénie est encore inconnue. Elle fait intervenir très probablement, à des degrés divers, la relative inefficacité des méthodes de dialyse à épurer des substances de haut poids moléculaire dont la β2-microglobuline est un témoin. L’hémo incompatibilité du système d’EER entrainant la libération périodique de médiateurs de l’inflammation, la présence anormalement élevée de produits de glycation avancée, la carence en composés protecteurs du type antioxydants et des facteurs individuels de susceptibilité tels que l’âge ou l’état nutritionnel.
A ce jour, et bien que les données scientifiques soient encore trop fragmentaires pour porter un jugement définitif, il semble néanmoins que l’utilisation conjointe de membranes à haute perméabilité et à faible hémoréactivité et de dialyse ultrapur soit en mesure de retarder ou de prévenir l’apparition de cette complication.
Le traitement médical est symptomatique. De la doxycycline a été récemment testée dans une courte série. Certains proposent une corticothérapie à très petites doses (0,1 mg/kg/j de prednisone) jusqu’à l’amélioration clinique, avec arrêt rapide afin de ne pas augmenter le risque vasculaire de ces patients [23].
► Le rhumatisme abarticulaire :
Les tendinopathies d’origine amyloïde sont secondaires aux dépôts amyloïdes qui fragilisent le tendon, celui-ci perd son élasticité et prédispose à la rupture au moindre traumatisme.
Parfois, ce sont les érosions des zones d’insertions tendineuses surtout lorsqu’elles sont associées à une calcification tendineuse de voisinage qui favorisent les ruptures tendineuses [31], de même au cours de certaines thérapeutiques notamment les corticostéroïdes et les fluoroquinolones qui doivent être de prescription réduite chez les insuffisants rénaux chroniques en hémodialyse. Les douleurs enthésitiques sont généralement permanentes, survenant à l’effort et au repos.
Les facteurs de risque de rupture tendineuse au cours de l’insuffisance rénale chronique sont : la durée de l’hémodialyse, l’âge jeune, l’élévation de la parathormone (PTH), des phosphatases alcalines, du phosphate et du calcium, à côté des dépôts amyloïdes [31].
► Les enthésopathies érosives
Elles peuvent intéresser les tendons du biceps, le tendon achilléen, rotulien, quadricipital et ceux des doigts. Le diagnostic est clinique et confirmé par l’échographie ou au mieux par l’image par résonance magnétique. Le traitement symptomatique fait appel aux traitements antalgiques, anti-inflammatoires, à la rééducation et au traitement chirurgical sous arthroscopie si rupture tendineuse ou tendinopathie calcifiante compliquée ou résistante aux thérapeutiques usuelles.
 Traitement
Quant au traitement médical de l’ostéoarthropathie β2-microglobulinique amyloïdienne, depuis une quinzaine d’années, la modification des techniques de dialyse (membranes de dialyse de plus en plus biocompatibles, utilisation d’un dialysat ultrapur et d’une eau stérile et apyrogène) a permis unenette diminution de cette complication.

Les pathologies microcristallines

o La goutte
Pour la goutte, l’hyperuricémie va être responsable de goutte aigue, intermittente, ou chronique. Les patients atteints d’IR présentent une limitation plus ou moins importante de l’excrétion urinaire d’urates, expliquant la prévalence élevée de l’hyperuricémie dans cette population. La goutte aigue intéresse en règle la MTP mais elle peut intéresser le genou (gonagre), la main (cherade), voire le rachis. Son diagnostic repose sur la mise en évidence des microcristaux d’urate de sodium dans le liquide synovial ; l’hyperuricémie est parfois maitrisée par le test à la colchicine dans les critères de l’ACR de 1977 [32]. Les récidives d’accès définissent la goutte intermittente, La goutte chronique se définit par la présence de tophi, d’une arthropathie chronique dans l’IR, voire de complications de l’athérosclérose. Le traitement se fait par la colchicine dans les 24h suivant l’apparition des symptômes. Compte tenu de l’utilisation limite des AINS chez ces patients, les glucocorticoïdes administrés par voie intra articulaire ou systémique, sont généralement considérés comme une alternative raisonnable, efficace, et présentant un profil de sécurité satisfaisant ; l’allopurinol est le traitement hypouricémiant le plus couramment prescrit dans le traitement au long cours de la goutte, en raison notamment de son utilisation aisée, de son prix et de son profil de sécurité satisfaisant. Les nouvelles perspectives thérapeutiques sont tournées vers le febuxostat, un inhibiteur non purinique de la xanthine oxydase, et mieux encore, vers les biothérapies portant sur l’inhibition de l’interleukine 1, une cytokine proinflammatoire semblant jouer un rôle prépondérant dans la cascade inflammatoire déclenchée par la présence de cristaux d’urates dans les articulations [33].
o La chondrocalcinose articulaire (CCA)
La CCA ou pseudo goutte est due à la présence dans les structures périarticulaires de cristaux de pyrophosphate de calcium ; elle se traduit par une arthrite aigue appelé pseudo goutte qui intéresse essentiellement les genoux, une polyarthrite pseudo rhumatoïde, voire une arthropathie pseudo arthrosique. Elle peut toucher les hanches, les poignets, les épaules, la symphyse pubienne, les disques inter vertébraux et les structures capsulo-ligamentaires. Le diagnostic repose sur l’analyse du liquide de ponction qui montre des cristaux courts, rectangulaires, à bouts carrés, faiblement biréfringents en lumière polarisée. A la radiographie, on retrouve un liséré calcique du ligament triangulaire du carpe, de la symphyse pubienne ou du ménisque. Le traitement comprend la colchicine, les AINS, les biothérapies anti IL1. La CCA est associée à des facteurs de risque étiologiques que sont l’hyperuricémie, l’hyperferritinémie, l’hypermagnésémie, l’hyperphosphatémie et l’hyperparathyroïdie. Le traitement de la cause est indispensable.
o Les cristaux d’apatite
Des calcifications principalement périarticulaires, parfois intra-articulaires sont fréquemment observées, retrouvées chez 15 % des IR avant la dialyse et chez 20 à 50 % des patients après 10 ans de dialyse [29, 34, 35]. Le rhumatisme à apatite se traduit par des calcifications multiples des tissus mous : il s’agit le plus souvent de simples calcifications tendineuses, radio-opaques, habituellement homogènes, arrondies ou ovalaires au pourtour des épaules, des poignets, des articulations interphalangiennes des doigts, des hanches et des chevilles. Les calcifications sont le plus souvent asymptomatiques. Elles sont parfois à l’origine d’accès inflammatoires aigus périarticulaires et/ou articulaires avec épanchement synovial riche en polynucléaires [26, 29,14, 34, 35]. Elles peuvent être responsables d’arthralgies chroniques chez le dialysé, notamment en cas d’arthropathies destructrices où leur rôle a déjà été évoqué.
Parfois les dépôts calciques sont multiples et très volumineux, réalisant de véritable calcinoses pseudo-tumorales, observées chez 0,5 à 1,2 % des patients dialysés [29, 34, 36].

Les pathologies osseuses

Les complications rhumatologiques osseuses sont actuellement regroupées depuis la conférence consensus KDIGO de 2006 sous le terme de troubles minéraux et osseux de la MRC (TMO-MRC ou CKD-MBD des Anglo-saxons) [11, 12]. L’IRC et la MRC induisent des troubles du métabolisme des minéraux conduisant à des lésions osseuses et de calcifications vasculaires qui grèvent le pronostic fonctionnel et vital. L’atteinte osseuse est caractérisée par des lésions histologiques regroupées sous le nom d’ostéodystrophie rénale (ODR) qui comprend l’ostéite fibreuse secondaire à l’hyperparathyroïdie, l’ostéopathie adynamique due à une diminution du turn over osseux, l’absence de minéralisation osseuse primaire et une diminution du tissu ostéoïde, l’ostéomalacie secondaire au déficit en calcitriol et l’ostéopathie mixte[12]. La physiopathologie de l’ODR complexe résulte de plusieurs facteurs dont l’hyperphosphatémie, l’hyperproduction de FGF23, une diminution de synthèse de calcitriol, une résistance osseuse à la PTH et prolifération cellulaire anomale parathyroïdienne à l’origine d’une hyperplasie (diffuse puis nodulaire) suivie d’un adénome de parathyroïdes [12].
Ce terme désigne l’ensemble des perturbations du métabolisme phosphocalcique et de leurs conséquences sur le squelette (fragilité par ostéopénie) et sur les tissus mous (calcifications métastatiques au niveau des articulations, des vaisseaux et de certains viscères en particulier le coeur et le poumon).

L’hyperparathyroïdie secondaire

Elle se définit par un taux de PTH ˃9N chez le dialysé, et se traduit sur le plan histologique par une ostéite fibreuse.
C’est la forme la plus fréquente de l’ostéodystrophie rénale chez les patients hémodialysés.
La prévalence de l’HPT II est de l’ordre de 45 % à 80 % selon les séries.
L’hormone parathyroïdienne ou parathormone : PTH
La parathormone (PTH) est une hormone peptidique monocaténaire sécrétée par les glandes parathyroïdes dont le niveau de sécrétion répond à une exigence impérieuse de l’organisme de maintenir l’homéostasie de la calcémie ionisée.
La PTH agit par trois mécanismes essentiels :
– Elle augmente la libération de calcium et de phosphore au niveau du tissu osseux.
– Elle augmente au niveau du rein la réabsorption tubulaire distale du calcium et diminue la réabsorption tubulaire proximale du phosphore.
– Elle stimule la 1-alpha hydroxylase rénale, qui permet la transformation du 25-hydroxy vitamine D3 en son métabolite actif : la 1-25 dihydroxy vitamine D3, dont le rôle est d’augmenter l’absorption intestinale du calcium et d’exercer un rétrocontrôle sur la sécrétion de la PTH [38].
Actuellement, le diagnostic biochimique du type histologique de l’ostéodystrophie rénale se fonde essentiellement sur la mesure du taux plasmatique de l’hormone parathyroïdienne intacte (PTHi).
En effet, sa concentration plasmatique a souvent une bonne corrélation avec les données histomorphométriques osseuses.
Signes cliniques
L’HPT est le plus souvent latente cliniquement. Les manifestations cliniques ne s’observent que dans les formes modérées à sévères à un taux de PTH supérieure à 500 pg/ml.
A un stade très évolué, elle entraîne :
– Des signes généraux à type d’asthénie, de diminution de libido, de perte de l’éclat vital, voire une dépression nerveuse,
– Des douleurs osseuses et articulaires diffuses ou prédominant aux genoux et aux talons, parfois des déformations osseuses, rarement des fractures pathologiques, des arthropathies érosives,
– Des myalgies et des atteintes indirectes liées aux dépôts dans les tissus mous de phosphate de calcium,
– Un prurit en cas de dépôts sous-cutanés.
– Les calcifications périarticulaires sont le plus souvent latentes. Elles sont parfois responsables d’accès inflammatoires périarticulaires, de ruptures tendineuses ou de limitation articulaire lorsqu’elles sont volumineuses.
– Des arthrites pseudo-goutteuses peuvent s’observer en cas de dépôts intra-articulaires,
– Renflement des doigts en baguettes de tambour par ostéolyse des phalanges distales,
– Polynévrites,
– Des calcifications métastatiques de phosphates de calcium (syndrome de l’oeil rouge, d’un prurit intense, d’accès de pseudo goutte),
– Des calcifications cardiovasculaires, pancréatite, lithiase rénale.

L’ostéopathie adynamique aluminique ou aplastique

Définition
Elle se définit par une diminution de la fabrication du tissu osseux, aussi bien en ce qui concerne sa formation que sa résorption. À l’opposé de l’ostéite fibreuse, l’ostéopathie adynamique est caractérisé par la diminution du taux de formation osseuse aboutissant à une moindre production d’ostéoïde par les ostéoblastes
L’ostéopathie adynamique est une affection dont la définition est histologique, elle repose sur des critères histomorphométriques.
La prévalence de l’ostéopathie adynamique est variable, elle est liée au stade de la maladie rénale chronique et la modalité de l’hémodialyse : elle passe de 5- 30 % avant la dialyse à 65 % après la dialyse, et de 48- 65 % en dialyse péritonéale contre 32-40 % en hémodialyse [43].
Eléments de physiopathologie
Initialement, la source d’intoxication aluminique était l’eau des bains de dialyse. Celle-ci a quasiment totalement disparu depuis que la concentration en aluminium des bains de dialyse est maintenue inférieure à 10 ug/l. Actuellement, l’utilisation de gels d’alumine, destinés à diminuer l’absorption intestinale du phosphore alimentaire, représente la principale source d’intoxication aluminique. En fait, cette pathologie devient rare car les gels d’alumine sont beaucoup moins prescrits. La toxicité de l’aluminium concerne la formation et la minéralisation osseuse.
L’aluminium ralentit le remodelage osseux, en inhibant directement les ostéoblastes, et la formation osseuse, en abaissant la sécrétion de PTH, par son accumulation dans les glandes parathyroïdes.
Les patients présentant une HPT secondaire paraissent protégés de l’ostéopathie aluminique alors que la parathyroïdectomie aggrave les dépôts osseux d’aluminium.
Signes cliniques
Ils sont identiques dans les deux formes d’ostéopathie aluminique, mais l’ostéopathie aplastique est le plus souvent latente. En règle asymptomatique, mais il peut s’agir de douleurs osseuses prédominant au rachis, notamment lombaire, et aux ceintures. L’impotence fonctionnelle est souvent majeure. Des fractures pathologiques (vertébrales, costales, cols fémoraux, bassin, omoplates) peuvent survenir, ainsi qu’un tableau de myopathie proximale.
Signes biologiques
Une hypercalcémie, soit spontanée, soit favorisée par l’immobilisation, la prise de calcium, l’enrichissement du bain de dialyse en calcium ou par la prescription d’un dérivé de la vitamine D peut révéler une ostéopathie aluminique.
La phosphorémie est augmentée ou normale en cas de prescription de gels d’alumine.
Les PAL sériques sont normaux, reflétant la diminution du nombre et de l’activité des ostéoblastes.
Le taux sérique de PTH intacte est le plus souvent normal voire abaissé par accumulation parathyroïdienne de l’aluminium.
L’aluminémie est élevée, habituellement supérieure à 100 ug/l.
Signes radiologiques
L’ostéopathie aluminique se manifeste par une déminéralisation osseuse diffuseaspécifique et par des fractures axiales ou périphériques.
Des érosions sous-chondrales, comparables à celle de l’HPT, sont possibles.
Histologie : Aspect d’os mort
Deux formes d’ostéopathie aluminique se distinguent histologiquement. Elles ont en commun des dépôts colorables d’aluminium à la jonction os calcifié – os ostéoïde, une diminution importante des ostéoblastes bordant l’os et de la vitesse de minéralisation osseuse. L’ostéopathie adynamique ou aplastique ne comporte pas d’augmentation d’épaisseur de l’os ostéoïde.

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Table des matières

Première partie: REVUE DE LA LITTERATURE
I. HISTORIQUE
II. EPIDEMIOLOGIE
III. DIAGNOSTIC
1. Positif
2. Les différentes manifestations rhumatologiques
Deuxième partie : NOTRE ETUDE
PATIENTS ET METHODES
RESULTATS
DISCUSSION
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCESBIBLIOGRAPHIQUES

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