Les dérégulations de la circulation coronaire en pathologie.

Les dérégulations de la circulation coronaire en pathologie.

Diagnostic Positif.

Le diagnostic positif est avant tout clinique et complété par les arguments associés de l’interrogatoire et de l’électrocardiogramme. C’est devant l’association d’une douleur thoracique évocatrice le plus souvent spontanée de siège médiothoracique, rétrosternale à type de pesanteur, de sensation d’étau et de mort imminente évoluant depuis plus de 30 minutes et résistante à une prise de dérivés nitrés et d’un sus décalage du segment ST supérieur à 1 mm convexe ou rectiligne dans au moins deux dérivations concordantes avec ou sans signes en miroir que sera évoqué un IDMA. Parfois cette douleur est associée à des signes d’accompagnement (sueurs, troubles digestifs, lipothymies). L’interrogatoire minutieux s’attache à retrouver l’éventuel passé cardiologique du patient (angor, angor instable, IDM, pontages, angioplastie), les traitements en cours, les facteurs de risque, les antécédents familiaux ainsi que l’histoire douloureuse qui a motivé le patient ou son entourage à consulter en urgence.

On accorde une importance toute particulière à la détermination de l’horaire du début de la douleur, car c’est de cet intervalle horaire que dépend la stratégie thérapeutique. L’électrocardiogramme est donc l’élément clé du diagnostic : dans les 2 premières heures, apparaissent des ondes T géantes, symétriques et pointues correspondant à une ischémie sous-endocardique dans le territoire concerné. De la 2ème à la 6ème heure, s’installe un sus-décalage de ST englobant l’onde T, convexe vers le haut et traduisant la lésion sous-épicardique. Dès la 6ème heure, apparaissent des ondes Q de nécrose. Les différents dosages enzymatiques confirment le diagnostic : la troponine I cardiaque, maximale dès la 1ère heure après la survenue de la douleur, se normalise entre le 6ème et le 8ème jour. La créatine-phosphokinase, maximale à partir de la 3ème heure, se normalise entre le 3ème et le 4ème jour. La lacticodéshydrogénase augmente dès la 24ème heure et persiste environ pendant 10 jours. La coronarographie montre très souvent le siège de la sténose, qui peut être partielle ou totale.

L’éthylisme

Plusieurs enquêtes rétrospectives et prospectives font état d’un certain rôle protecteur exercé par les boissons alcoolisées sur les maladies cardiovasculaires ischémiques lorsque la consommation est modérée. Cette consommation modérée (3 verres de vin rouge/jour au maximum) a constitué une des explications du taux plus faible de cardiopathies ischémiques en France comparé aux pays du Nord de l’Europe. On a parlé alors de paradoxe français (French paradox) (14). L’enquête MONICA (MOnitoring treNds and determInants in cardiovasCular diseAse project) a montré qu’il existe plutôt un gradient Nord- Sud (43). Certaines études ont trouvé que le vin a un effet protecteur supérieur à celui de la bière et des autres alcools, mais l’absence d’études randomisées pour des raisons éthiques fait qu’une conclusion est encore prématurée (14). Au delà de 30 à 40 g par jour d’alcool pur, l’effet néfaste apparaît et la morbi-mortalité coronaire augmente. L’éthylisme est noté chez 23 de nos patients, (11 % de notre série). L’enquête CORONAFRIC (42) révèle que la consommation d’alcool concerne une faible proportion des sujets dans les études africaines (14,6 à 26% des cas). La religion pourrait jouer un rôle dans ce sens surtout dans les pays à majorité musulmane.

L’hérédité

Aucun cas de coronaropathie héréditaire n’est enregistré dans notre série. A la différence des anomalies génétiques rares et sévères à l’origine des maladies monogéniques, les facteurs génétiques modulant la susceptibilité individuelle à la maladie coronaire représentent des formes fréquentes, fonctionnellement différentes, de gènes impliqués dans les systèmes métaboliques ou de régulation de l’organisme. C’est cette variabilité génétique commune qui, en interaction avec l’environnement, détermine probablement en grande partie le niveau de risque individuel. Les gènes concernés sont ceux qui interviennent dans le processus chronique de l’athérosclérose et ceux qui favorisent la survenue de complications aiguës comme l’infarctus du myocarde ou la mort subite. Les principaux domaines étudiés concernent : – les gènes impliqués dans le métabolisme des lipides, en particulier les gènes codant pour les différentes apolipoprotéines, protéines de structure des lipoprotéines qui interviennent dans la synthèse, le transport et le catabolisme de celles-ci ; – le gène de l’apolipoprotéine (a), qui détermine en grande partie le taux circulant de Lp (a), facteur de risque reconnu de la maladie coronaire ; – les gènes impliqués dans les paramètres de l’hémostase; – les gènes du système rénine-angiotensine(51).

Dimensions et paramètres de fonction systolique _Une dilatation du ventricule gauche (VG) est observée dans 23% des cas Dans notre série, alors que dans les études ASSENT 3 (2) et USIC 2000 (4), elle était noté respectivement dans 10.5% et 14% des cas,et entre dans le cadre d’une cardiopathie ischémique dilatée . Les signes d’hypertrophie ventriculaire gauche retrouvés chez 82 malades sont en général, secondaires à l’hypertension artérielle. L’évaluation du pourcentage de raccourcissement et de la fraction d’éjection a été possible pour tous nos patients : la fraction d’éjection était de 54 ,8% chez les patients thrombolysés contre 44% chez les patients non thrombolysés. Outre, la cinétique globale et segmentaire, les paramètres étudiés en échocardiographie-Doppler sont la mesure de la fraction d’éjection, les pressions de remplissage, la recherche et la quantification d’une éventuelle insuffisance mitrale, l’atteinte éventuelle du ventricule droit, la taille des cavités droites, le péricarde, la taille de la veine cave inférieure et sa compliance.

La mesure de la fraction d’éjection, qui exige de multiples incidences et doit de préférence être mesurée en mode harmonique pour mieux définir les limites de l’endocarde, fournit des résultats reproductibles mais possède l’inconvénient d’être opérateur-dépendant. Le remodelage ventriculaire s’étale en général sur plusieurs mois avec apparition de phénomènes de dilatation et de sphéricité, mais se traduit parfois par un amincissement et une élongation de la zone infarcie, « ce qui pourrait être l’un des mécanismes impliqués dans l’apparition de l’insuffisance mitrale, » (63). Les fuites mitrales 23 % peuvent être le témoin d’une ischémie aiguë ou accompagner une dilatation des ventricules qui a été observée dans 23% des cas ;

Traitements adjuvants a- Clopidogrel Parmi les faits marquants de l’année 2005, on retiendra la publication des études CLARITY et COMMIT, qui ont démontré l’efficacité et la bonne tolérance du clopidogrel dans les syndromes coronariens aigus avec sus-décalage du segment ST. L’étude CLARITY-TIMI 28 (105) avait pour objectif de comparer le clopidogrel (une dose de charge initiale de quatre comprimés, puis un comprimé par jour) au placebo, en addition au traitement conventionnel comprenant fibrinolytique, aspirine, et héparine. Dans le groupe ayant reçu le clopidogrel, on note dès la première semaine une diminution relative de 36 % du critère primaire de l’étude (artère occluse (flux TIMI 0 ou 1), récidive d’IDM ou décès avant la coronarographie) (11,7 vs 18,4 % ; p < 0,001) ; le bénéfice persiste à 30 jours avec une diminution de 20 % des événements cliniques (décès d’origine cardiovasculaire, récidive d’infarctus, ischémie récidivante conduisant à une revascularisation en urgence) (11,6 vs 14,5 % ; p = 0,026).

Par ailleurs, fait essentiel, la tolérance est excellente : aucune différence significative de l’incidence des saignements majeurs et des hémorragies cérébrales n’a été notée (1,1 vs 1,3 % ; ns). Ces résultats ont été confirmés par l’étude chinoise COMITT/CCS2 (108) (à paraître) portant sur plus de 45 000 patients qui a comparé le clopidogrel sans dose de charge au placebo dans les syndromes coronariens aigus avec sus-décalage du segment ST dont 50 % furent thrombolysés. À 30 jours, le clopidogrel a réduit de 7 % le risque relatif de décès (8,1 vs 7,7 % ; p = 0,003), et de 9 % le risque d’événements cardiovasculaires majeurs (critère principal combiné associant récidive d’infarctus, accident vasculaire cérébral ou décès) (10,1 vs 9,3 % ; p = 0,002). Là encore, l’incidence des saignements majeurs était semblable dans les deux groupes (0,58 vs 0,54 % ; ns). L’effet du clopidogrel est similaire qu’il y ait eu ou non thrombolyse

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela rapport gratuit propose le téléchargement des modèles gratuits de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

INTRODUCTION
GENERALITES.
I-Rappel sur l’infarctus du myocarde.
1-Définition.
2-Rappel anatomique  la vascularisation propre du myocarde
3-Les dérégulations de la circulation coronaire en pathologie.
4-Physiopathologie de l’IDM
4-1 Premier mécanisme
4-2 Second mécanisme
5-Facteurs de risque de l’IDM.
5-1 Facteurs de risque essentiels
a-L’hypertension artérielle systémique.
b- Le tabagisme
c- Le diabète sucré.
d-L’obésité.
e- Le syndrome métabolique.
f- Les dyslipoprotéinémies
5-2 Autres facteurs
a- Le sexe
b- L’âge
c- L’hérédité
d- La sédentarité.
e- Les oestro-progestatifs.
f- Le stress et le comportement.
g- L’alcool
6- Aspects cliniques.
6-1 Type de description  l’infarctus du myocarde aigué, non compliqué de l’adulte jeune
a- Circonstances de découverte.
b- Signes cliniques
b-1 Signes fonctionnels
b-2 Signes généraux.
b-3 Signes physiques.
c- Signes paracliniques.
c-1 L’éléctrocardiogramme (ECG)
c-2 Signes biologiques.
c-3 La radiographie thoracique
c-4 L’échocardiographie.
c-5 La coronarographie
7-Diagnostic
7-1 Diagnostic positif
7-2 Diagnostic différentiel.
7-3 Diagnostic étiologique.
a- Athérosclérose
b- Les non athérothrombotiques
b-1 La drépanocytose
b-2 Le spasme coronaire
b-3 La coronarite syphilitique
b-4 La cocaine
8- Formes cliniques
8-1 Formes silencieuses
8-2 Formes de découverte lors d’un bilan systématique
8-3 Formes digestives.
II- TRAITEMENT DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE A LA PHASE AIGUE
1- Buts.
2- Moyens
2-1 Moyens médicaux
a- Non médicaux.
b- Médicaux.
b-1 La thrombolyse.
– Définition
– Historique
-Rappel physiologique de la coagulation.
– Différents thrombolytiques
-La thrombolyse pré-hospitalière.
– Les indications de la thrombolyse.
– Les contre-indications de la thrombolyse.
– Les complications de la thrombolyse.
– Les critères d’éfficacité de la thrombolyse.
– Réalisations pratiques de la thrombolyse.
-Comment surveiller une thrombolyse ?
2-2 Moyens chirurgicaux et instrumentaux L’angioplastie.
3- Conduite du traitement
III- Evolution
1- Favorable
2- Complications
MATERIELS ET METHODES.
I-Objectifs
1- Objectif général
2- les objectifs spécifiques
II- Notre travail.
1- Type d’étude.
2- Population d’étude
3- Méthodologie
3-1 Paramètres étudiés
a- Données épidémiologiques.
b- Antécédents de nos patients
c- les facteurs de risque de l’IDM
d-L’etude des signes fonctionnels.
e- Les données de l’examen physique.
f- Les données paracliniques
g- Délai entre douleur et thrombolyse.
h- Traitement et évolution
h-1 traitement
h-2 évolution immédiate
h-3 évolution à un mois.
4- Résultats
4-1 Aspects épidémiologiques
a- l’âge
b- le sexe
c- antécédents cardiovasculaires.
d- facteurs de risque.
e-siège éléctrocardiographique de l’IDM.
f- dosages biologiques
g- traitement thrombolytique.
h- succès de la reperfusion.
i- évolution à un mois des patients thrombolysés.
DISCUSSION
I-LES DONNEES EPIDEMIOLGIQUES
1- L’âge
2- Sexe
II- LES ANTECEDANTS CARDIOVASCULAIRES
III-LES FACTEURS DE RISQUE.
1- Tabagisme
2- HTA
3- Hypercholesterolémie.
4- Obésité
5- Diabète
6- Ethylisme.
7- Prise d’oestro-progestatifs
8- Stress.
9- Ménopause.
10- Hérédité.
IV- PRISE EN CHARGE.
1-thrombolyse pré-hospitalière
2-délai de consultation par rapport au début des symptômes.
3- aspects cliniques à l’entrée.
4- données paracliniques.
4-1 ECG.
4-2 biologie.
4-3 échocardiographie.
a- la cinétique.
b- paramètres de la fonction systolique
4-4 coronarographie
5- aspects thérapeutiques.
5-1 la thrombolyse.
5-2 les acquis de la thrombolyse.
5-3 supériorité de l’angioplastie sur la thrombolyse
5-4 après la thrombolyse quand faire une coronarographie ?
5-5 traitements adjuvants
5-6 thrombolyse ou angioplastie primaire recommandation de l’ESC 2005
V- EVOLUTION.
1- complications de la thrombolyse
2-complications inhérentes à l’infarctus du myocarde
3-Re-Infarctus
4- mortalité.
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

Rapport PFE, mémoire et thèse PDFTélécharger le rapport complet

Télécharger aussi :

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *