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La coagulation :
La grossesse normale est caractérisée par un état d’hypercoagulabilité associée à une hypofibrinolyse. Ceci permet à l’organisme maternel de se préparer à l’accouchement et, en particulier, de prévenir le risque d’hémorragie utérine à la délivrance. Ces modifications protègent donc la mère des problèmes hémorragiques graves à la délivrance. En contrepartie, elles majorent le risque de survenue d’un accident thromboembolique [111, 14]. Il existe un certain degré de coagulation intra-vasculaire disséminée. Ce processus, normalement cantonné au placenta a pour but d’assurer l’intégrité des vaisseaux dans cette zone importante pour le devenir de la grossesse [15].
Les protéines plasmatiques :
La pression oncotique est diminuée et de ce fait le risque d’œdème pulmonaire peut être majoré chez la femme enceinte. Cela est surtout vrai en cas de pathologie aggravant la baisse de la pression oncotique, augmentant la pression capillaire pulmonaire ou bien altérant la perméabilité capillaire pulmonaire.
En outre, cette baisse de la protidémie influence la fixation de certains médicaments et produits anesthésiques [19].
Les modifications cardio-vasculaires :
Elles vont permettre d’une part d’assurer l’augmentation des besoins métaboliques liés au développement du fœtus et d’autre part de préparer l’organisme maternel à l’accouchement.
Le débit cardiaque :
Le débit cardiaque augmente parallèlement à la volémie. De la 8e à la 10e semaine, il s’élève de 30 à 40 % [94]. Cette augmentation est due dans une moindre mesure à l’augmentation de 15 % de la fréquence cardiaque et de 35 % du volume d’éjection systolique [19]. Pendant le travail, le débit cardiaque augmente de 10 % à chaque contraction utérine, en raison de la sécrétion de catécholamines. En plus chaque contraction amène dans le courant circulatoire un volume de 300 à 500 ml à partir de l’utérus [19], augmentant la pré-charge mais également la post-charge. Après l’accouchement, cette augmentation demeure. Elle reste égale à 30 %, malgré la perte sanguine. En effet, le volume d’éjection systolique s’élève pendant que la fréquence cardiaque se ralentit. Les résistances vasculaires périphériques sont diminuées de 17 % [94, 19].
Les pressions sanguines :
La pression artérielle reste normale au cours de la grossesse normale. Une légère baisse peut être notée au second trimestre, aux dépens de la diastolique qui revient à la normale à terme.
Cependant, le tonus vasculaire est davantage dépendant du contrôle sympathique qu’en dehors de la grossesse. Ainsi, l’hypotension est plus facile et plus marquée après un bloc sympathique.
Le débit des artères à destinée utérine (artères ovariennes, utérines et des ligaments ronds) est multiplié par 4 en moyenne, pouvant atteindre 800 ml.min-1. La pression artérielle pulmonaire demeure également constante [19].
La compliance veineuse augmente d’environ 150 % durant la grossesse, entraînant une baisse du retour veineux. Ainsi, le blocage sympathique au cours des anesthésies rachidiennes est susceptible d’entraîner une hypotension artérielle plus sévère [45].
La distension des veines épidurales augmente le risque de brèche vasculaire lors de la réalisation d’une anesthésie locorégionale.
En réduisant l’espace épidural et intrathécal, elle favorise la diffusion des drogues qui y sont injectées.
Les modifications respiratoires :
Elles sont précoces et persistent plusieurs semaines après l’accouchement.
Les modifications des voies aériennes :
Les changements anatomiques touchent aussi bien les voies aériennes, que la cage thoracique et les poumons. Les muqueuses du tractus respiratoire et notamment celles du larynx sont le siège d’un engorgement capillaire qui augmente l’œdème lié à la rétention hydrosodée. Cet œdème des muqueuses diminuant le calibre trachéal, l’intubation orotrachéale peut être difficile. L’hypervascularisation et la fragilité capillaire favorisent le saignement [85]. Les résistances aériennes diminuent car la progestérone entraîne une relaxation du muscle bronchique [19].
Les modifications de la mécanique ventilatoire
L’utérus gravide entraîne une élévation de 4 cm du diaphragme [19]. Mais la capacité pulmonaire totale et la capacité vitale diminuent peu. La compensation se fait par augmentation des diamètres transversal et antéropostérieur et du jeu des côtes et in fine de la circonférence thoracique. Ainsi, malgré ce déplacement, l’amplitude des mouvements du diaphragme augmente chez la femme enceinte. La ventilation minute s’élève de 50 %, par augmentation du volume courant jusqu’à 40 % et de la fréquence respiratoire jusqu’à 15 %.
La ventilation alvéolaire augmente de 70 % à la fin de la gestation, entraînant une baisse de la concentration alvéolaire minimale (MAC) des anesthésiques halogénés [85,19]. La consommation d’oxygène augmente de 20 % à terme, en réponse aux besoins de la croissance du foetus et s’associe à la baisse des réserves en oxygène [19].
Les changements de la ventilation entraînent une réduction de la pression partielle et alvéolaire en gaz carbonique, en moyenne de 32 mm Hg et de la pression d’oxygène à 105 mm Hg.
Les conséquences des modifications respiratoires :
L’augmentation de la consommation d’oxygène, associée à une faible réserve en oxygène par réduction de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) accélère la baisse de la pression alvéolaire moyenne en oxygène (PAO2) durant des périodes même courtes d’apnée, d’obstruction des voies aériennes ou d’inhalation d’un mélange gazeux hypoxique. Une pré-oxygénation efficace doit donc être effectuée avant l’induction anesthésique [85, 19, 11].
Les modifications rénales [19] :
On note une rétention hydrosodée avec augmentation de l’eau totale et un risque d’intoxication à l’eau. Il existe une augmentation de la filtration glomérulaire de 50 %. Le flux sanguin rénal et le débit de filtration glomérulaire augmentent progressivement durant le premier trimestre de la grossesse. A terme, ils augmentent tous les deux de 50 à 60 %, et parallèlement à l’augmentation du volume sanguin et du débit cardiaque. Ceci entraîne une élévation de la clairance de la créatinine avec une baisse de la créatininémie de 50 %. L’urée sanguine diminue également de 40 %. L’augmentation de la filtration glomérulaire peut dépasser les capacités de réabsorption tubulaire. Ainsi, une légère glycosurie et une protéinurie peuvent apparaître durant la grossesse normale. Il s’agit d’une protéinurie physiologique ne dépassant pas 0,3 g/24h. Après 12 semaines, la progestérone peut induire une dilatation et une atonie des calices et des uretères. L’utérus peut aussi comprimer les uretères pelviens et aggraver la dilatation, d’où l’augmentation de la fréquence des infections urinaires et des pyélonéphrites.
Les modifications digestives :
L’axe de l’estomac passe de la verticale à une position davantage horizontale. L’augmentation du volume de l’utérus entraîne une augmentation de la pression intra-gastrique et un changement de l’angle de His par incompétence du sphincter inférieur de l’oesophage dont le tonus est diminué [51, 85, 106]. Ceci favorise la survenue du reflux gastro-œsophagien [94, 19]. Le tonus et la motilité gastrique sont réduits et donc, la vidange gastrique est retardée. La progestérone entraîne également une diminution de la motilité intestinale. Enfin, la sécrétion de gastrine placentaire augmente le volume gastrique et abaisse le pH [94, 19]. Malgré un jeûne nocturne, le volume gastrique est supérieur à 25 ml avec un pH inférieur à 2,5. Le vomissement (actif) et la régurgitation (passive) peuvent entraîner une inhalation du contenu gastrique. L’inhalation de liquide acide contenant éventuellement des particules solides entraîne un syndrome de Mendelson. Des précautions spéciales sont donc nécessaires pour éviter l’inhalation.
Les implications anesthésiques :
La réponse aux anesthésiques et aux agents adjuvants est modifiée durant la grossesse et le péri-partum. Le changement le plus notable est une réduction de la demande en drogues anesthésiques aussi bien sous anesthésie locorégionale que sous anesthésie générale [94].
Anesthésie locorégionale :
A partir du 1er trimestre jusqu’à l’accouchement, une moindre dose d’anesthésique local est nécessaire. Pour obtenir en anesthésie spinale ou péridurale le niveau de bloc souhaité, environ 2/3 de la dose normale suffisent.
Cette modification de la réponse est due en partie aux changements hormonaux [19]. Elle persiste jusqu’à 2 à 3 jours après l’accouchement.
Anesthésie générale :
L’induction et les changements dans la profondeur de l’anesthésie inhalatoire surviennent avec plus de rapidité chez la femme enceinte. La grossesse agit de deux façons : l’augmentation de la ventilation de repos délivre plus d’agent aux alvéoles par unité de temps, pendant que la réduction de la CRF favorise le renouvellement rapide de l’air intra-pulmonaire par l’agent inhalé [19]. De plus une réduction des besoins en anesthésique a été démontrée expérimentalement [40]. La diminution de la CRF a un effet supplémentaire en anesthésie générale: la réduction de la réserve en oxygène, associée à l’élévation de la consommation d’oxygène conduit à une chute rapide de la PaO2 [85, 94].
Il existe aussi des modifications de la réponse aux agents intraveineux en particuliers une prolongation de leur demi-vie d’élimination, conséquence du plus grand volume de distribution qui lui-même est le résultat de l’augmentation du volume plasmatique qui accompagne la grossesse. Les taux sériques de cholinestérases chutent de 24 à 28 % après le premier trimestre sans changements notables durant le reste de la grossesse. Cependant, même diminués ils sont suffisants pour une hydrolyse normale des doses cliniques de succinylcholine pendant la grossesse [19]. En post-partum cependant, environ 10 % des femmes sont à risque d’une prolongation des effets de la succinylcholine.
Les bases pharmacologiques de l’anesthésie obstétricale :
Les anesthésiques intraveineux :
Le thiopental :
Le thiopental est le plus ancien des anesthésiques généraux, utilisé en obstétrique depuis 1938. Ce produit très liposoluble est caractérisé par une induction de l’anesthésie très rapide, la narcose survenant en moins d’une minute.
La dose d’induction chez la femme enceinte est évaluée à environ 3,53 +/- 0,47 mg.kg-1 [85]. Cette dose est donc inférieure de près de 35 % à la dose moyenne utilisée chez la patiente non enceinte.
L’administration de thiopental induit une augmentation de la pression artérielle et une diminution du débit sanguin utéro-placentaire. Ces effets disparaissent immédiatement après l’intubation trachéale.
Aux doses habituelles, on ne note pas de diminution significative du score d’Apgar. L’administration de thiopental est responsable chez le foetus d’une accélération du rythme cardiaque, d’une élévation de la pression sanguine et du débit sanguin ombilical. Elle induit une hypoxie et une acidose transitoires qui n’ont que peu de conséquence chez le fœtus sain mais qui, bien évidemment majoreraientt une souffrance fœtale aiguë préexistante.
Les doses supérieures à 4-5 mg.kg-1 entraînent une dépression néonatale avec diminution du score d’Apgar.
La kétamine :
Elle provoque une anesthésie dite dissociative qui s’accompagne d’une amnésie et d’une analgésie intense [37]. La kétamine a un effet broncho-dilatateur [62]. Elle n’est pas histamino-libératrice et les réactions allergiques sont exceptionnelles [3]. Elle représente donc une alternative intéressante en cas d’instabilité hémodynamique ou de terrain atopique [19].
La ventilation minute est maintenue, voire augmentée, ce qui contraste avec les autres agents anesthésiques. Cet effet limite la baisse de la PaO2 au cours de l’induction avec la kétamine [73]. La kétamine préserve la tonicité des muscles et des réflexes pharyngo-laryngés mais ne dispense pas d’une intubation trachéale ou d’une manœuvre de Sellick lors d’une induction rapide [40, 3]. La posologie doit alors être réduite lors de la césarienne (0,5 à 1,5 mg.kg-1) [109]. Elle augmente la pression artérielle maternelle à l’induction, de 15 à 30 % lors de la laryngoscopie. La normalisation des chiffres tensionnels s’effectue après l’incision. Toutefois, chez des patientes en état de choc prolongé, une baisse de la pression artérielle peut survenir [3, 13, 56]. Par contre, la kétamine ne modifie pas la fréquence cardiaque à l’induction.
La phase de réveil est volontiers caractérisée par des phénomènes hallucinatoires et un délire secondaire à l’activité psychodysleptique de ce produit [3, 85, 19].
Les anesthésiques volatiles ou par inhalation :
Le protoxyde d’azote :
Avant l’extraction du fœtus, le protoxyde d’azote administré à la concentration de 50 % potentialise les autres agents anesthésiques. Il diminue également la fréquence de la mémorisation maternelle. Une exposition d’environ 20 minutes n’a pas d’effets néfastes sur le nouveau-né. Par contre, au-delà de ce délai, le risque de dépression néonatale augmente avec la durée d’administration.
Les halogénés:
Les cinq anesthésiques halogénés disponibles sont: l’halothane, l’enflurane, l’isoflurane, le desflurane et le sévoflurane. Ils sont indiqués pour l’entretien de l’anesthésie générale dans la césarienne. Ils permettent l’ajustement rapide de la profondeur de l’anesthésie. Les délais de réveil sont plus brefs, surtout après des anesthésies de longue durée avec les agents les moins solubles (desflurane et sévoflurane).
Aux doses habituelles, ils diminuent très peu la circulation utéroplacentaire et la réponse aux ocytociques.
L’halothane est contre-indiqué chez les patientes susceptibles de développer une pathologie hépatique.
Une hépatite cytolytique aiguë immuno-allergique peut survenir avec tous les agents halogénés, sauf avec le sévoflurane. Sa fréquence de survenue concerne par ordre croissant l’halothane, l’enflurane, l’isoflurane et le desflurane. Le risque d’allergie croisée contre-indique formellement tous ces agents pour une anesthésie ultérieure.
Les concentrations préconisées varient selon le produit utilisé : 0,4 à 0,5 % pour l’halothane, 1 à 1,5 % pour l’enflurane et 0,75 % pour l’isoflurane.
Les effets secondaires maternels sont surtout hémodynamiques et cardiovasculaires.
La pression artérielle diminue de façon dose-dépendante avec les halogénés, par baisse de la contractilité myocardique.
Le débit cardiaque diminue proportionnellement à la dose avec l’halothane et l’enflurane. L’enflurane, l’isoflurane et le desflurane tendent à majorer la fréquence cardiaque maternelle.
Les agents halogénés potentialisent le bloc neuromusculaire induit par les curares non dépolarisants. Cela peut se traduire par une majoration du bloc neuromusculaire et une prolongation de la durée d’action du curare.
Aux concentrations habituelles, les halogénés n’ont pas d’effet néfaste sur le nouveau-né. En cas d’utilisation prolongée, une somnolence transitoire peut être notée.
Les morphiniques :
Les morphiniques administrés aux parturientes ont des effets secondaires potentiels. Les plus importants sont la sédation, la dépression respiratoire [67] chez la mère et le nouveau-né par passage transplacentaire. Les nausées et vomissements sont possibles chez la mère.
Tous les morphiniques passent la barrière placentaire et ils doivent être administrés après le clampage du cordon ombilical [19].
La morphine n’est plus utilisée que pour l’analgésie post opératoire. Ses effets secondaires sont surtout respiratoires. Ils sont également digestifs, urinaires, cardiovasculaires et psychiques. La dose est administrée toutes les 4 à 6 heures. La posologie par prise est de 5 à 10 mg par voie sous-cutanée et de 1 à 3 mg par voie intraveineuse. Les doses de morphine habituellement recommandées varient de 100 à 200µg par voie intrathécale. Par voie péridurale, la dose est de 0,03 à 0,04 mg/kg.
Le fentanyl est un agoniste morphinique de synthèse, dont la puissance analgésique est environ 50 à 100 fois supérieure à celle de la morphine. Par ailleurs, si la durée d’action du fentanyl est relativement courte (30 à 45 minutes) [19], le risque de dépression respiratoire est prolongé, surtout en cas d’injections répétées. Le fentanyl par voie péridurale, en général à des doses de l’ordre de 1 à 2 µg • kg-1 et en association à la bupivacaïne, procure une analgésie postopératoire satisfaisante [68]. En période néonatale, le fentanyl provoque une rigidité thoracique néfaste [84].
Les adjuvants de l’anesthésie locorégionale :
Les bénéfices attendus de leur utilisation sont surtout une amélioration de l’efficacité analgésique (intensité et/ou durée) et une réduction du pic plasmatique de la concentration d’anesthésiques locaux. Ils peuvent être un élément de détection efficace de l’injection accidentelle intraveineuse de l’anesthésique local. Parfois, ils potentialisent aussi les opioïdes injectés par voie intrathécale. Il s’agit de : l’adrénaline, la clonidine, la néostigmine et la kétamine.
La conduite de l’anesthésie pour césarienne :
L’évaluation préopératoire:
Le but ultime de l’évaluation préopératoire est de réduire la morbidité et la mortalité péri-opératoires. La consultation pré-anesthésique permet de détecter les patientes présentant des situations à risque anesthésique élevé.
Seul un médecin anesthésiste réanimateur est habilité à la réaliser [58].
L’examen pré-anesthésique comporte un interrogatoire, un examen physique et un bilan complémentaire.
L’interrogatoire recherche les antécédents médicaux, chirurgicaux et anesthésiques, les traitements en cours et tout autre problème médical susceptible d’interférer avec l’anesthésie [58].
L’examen physique doit être complet et doit par ailleurs prévoir les conditions d’intubation.
La pratique d’un bilan biologique systématique est justifiée et admise actuellement [85, 91, 19, 44]. Ce dernier doit comporter :
la détermination du groupe sanguin phénotypé,
la recherche d’agglutinines irrégulières,
la numération formule sanguine avec un compte du taux des plaquettes,
un bilan de la coagulation avec un taux de prothrombine (TP)
et un temps de céphaline activée (TCA).
Le bilan complémentaire pourra être étendu en fonction de l’état maternel et/ou des données de l’examen clinique.
En cas de césarienne en urgence, une rapide évaluation de la situation clinique de la parturiente est nécessaire, associée à la réalisation du bilan biologique standard, avant la réalisation d’une anesthésie locorégionale ou générale.
Le compte rendu écrit de l’examen pré-anesthésique précisant la date, l’identité du médecin anesthésiste et l’accord écrit de la patiente est obligatoire. Cette dernière doit être informée de la technique anesthésique choisie.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
INTRODUCTION
GENERALITES ET RAPPELS
I.: GENERALITES
II. RAPPELS
1. Les modifications physiologiques de la grossesse
1. 1. Les modifications sanguines et liquidiennes
1. 1. 1. Le volume circulant
1. 1. 2. L’hémodilution
1. 1. 3. La coagulation
1. 1. 4. Les protéines plasmatiques
1. 2. Les modifications cardio-vasculaires
1. 2. 1. Le débit cardiaque
1. 2. 2. Les pressions sanguines
1. 3. Les modifications respiratoires
1. 3. 1. Les modifications des voies aériennes
1. 3. 2. Les modifications de la mécanique ventilatoire
1. 3. 3. Les conséquences des modifications respiratoires
1. 4. Les modifications rénales
1. 5. Les modifications digestives
1. 6. Les implications anesthésiques
1. 6. 1. Anesthésie locorégionale
1. 6. 2. Anesthésie générale
2. Les bases pharmacologiques de l’anesthésie obstétricale
2. 1. Les anesthésiques intraveineux
2. 1. 1. Le thiopental
2. 1. 2. La kétamine
2. 1. 3. Le propofol
2. 1. 4. L’étomidate
2. 2. Les anesthésiques volatiles ou par inhalation
2. 2. 1. Le protoxyde d’azote
2. 2. 2. Les halogénés
2. 3. Les morphiniques
2. 4. Les curares
2. 5. Les anesthésiques locaux
2. 5. 1. La lidocaïne
2. 5. 2. La bupivacaïne
2. 6. Les adjuvants de l’anesthésie locorégionale
3. La conduite de l’anesthésie pour césarienne
3. 1. L’évaluation préopératoire
3. 2. La mise en condition
3. 2. 1. La prémédication
3. 2. 2. La prévention du syndrome de Mendelson
3. 2. 3. L’installation
3. 2. 4. La prévention de la compression aorto-cave
3. 2. 5. Le monitorage
3. 2. 6. Le remplissage vasculaire
3. 2. 7. L’antibioprophylaxie
3. 3. La technique d’anesthésie
3. 3.1. L’anesthésie générale
3. 3.1.1. La pré-oxygénation
3. 3.1.2. L’induction anesthésique
3. 3.1.3. L’intubation trachéale
3. 3 .1.4. L’entretien de l’anesthésie
3. 3.1. 5. La ventilation
3. 3. 1. 6. Le réveil anesthésique
3. 3.1.7. L’extubation
3.3.1.8. La salle de surveillance
3.1.4. L’analgésie post opératoire
5.La prophylaxie de la maladie thromboembolique
DEUXIEME PARTIE MATERIEL ET METHODE
1. Le type et la durée de l’étude
2. Le cadre de l’étude
2. 1. Le personnel anesthésiste
2. 2. Les locaux
3. Population d’étude
4. Méthodologie
4. 1. Recueil des données
4. 2. Les paramètres étudiés
4. 3. Traitement des données
RESULTATS
1. Le nombre de césariennes
1.1. Le nombre total de césariennes
1.2. Le nombre de dossiers
2. Les patientes
3. La prise en charge préopératoire
3. 1. L’évaluation préopératoire
3. 2. La prémédication
4. La prise en charge per-opératoire
4. 1. La qualification de l’anesthésiste
4. 2. Le monitorage
4. 3. La technique anesthésique
4. 4. Le remplissage vasculaire
4.5. L’antibioprophylaxie
4.6. Les complications per-opératoires
5. L’état du nouveau né
6. L’analgésie post opératoire
7. La prévention de la maladie thromboembolique
8. La surveillance post-opératoire
8. 1. Les vomissements post opératoires
8. 2. Les céphalées post-ponction dure-mèriennes
8. 3. Les douleurs rachidiennes
8. 4. Les complications infectieuses
9. Les décès maternels :
TROISIEME PARTIE COMMENTAIRES
1. Le nombre de césariennes
2. Les patientes
3. La prise en charge pré-opératoire
3. 1. L’évaluation pré-opératoire
3. 2. La prémédication
4. L’anesthésie proprement dite
4. 1. La qualification de l’anesthésiste
4. 2. L’installation
4. 3. Le monitorage
4. 4. La technique anesthésique
4. 4. 1. Le choix de la technique anesthésique
4. 4. 2. La conduite de l’anesthésie
4. 5. Les complications per-opératoires
5. L’état du nouveau né
6. L’analgésie post-opératoire
7. La prévention de la maladie thromboembolique
8. Complications post-opératoires liées à l’anesthésie
8. 1. Les vomissements post opératoires
8. 2. Les céphalées post-ponction dure-mèrienne
8. 3. Les douleurs rachidiennes
8. 4. Les complications infectieuses
9. Les décès maternels
CONCLUSION
BILIOGRAPHIE
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