Soutenance mémoire
Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) une véritable épidémie de diabète est en cours [1] et concerne 9% des adultes dans le monde [2]. Le diabète fait partie des maladies non transmissibles (MNT) prioritaires identifiées par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS). C’est une MNT chronique, incurable, coûteuse, en hausse constante, dont les complications sont très handicapantes [3]. En 2013, environ 5,1 millions des adultes sont décédés du diabète soit un décès toutes les six secondes. Plus de 80% de ces décès se sont produits dans des pays à revenu faible ou intermédiaire, dont ceux de l’Afrique subsaharienne. Par ailleurs, le diabète a été à l’origine de dépenses de santé d’au moins 548 milliards USD, soit 11 % des dépenses totales pour les adultes [4].
En 2014, le nombre de personnes souffrant de diabète était de 22 millions en Afrique soit une prévalence moyenne du diabète de 5,1% pour les adultes selon la Fédération Internationale du Diabète (FID) [5]. La prévalence du diabète dans les communautés africaines augmente avec le vieillissement de la population et les modifications du mode de vie en rapport avec une occidentalisation et une urbanisation rapide. L’Afrique de l’Ouest compte une prévalence de diabète comprise entre 3 et 6% de la population adulte. Le diabète est considéré comme un problème majeur de santé publique dans les pays développés et prend des proportions importantes dans les pays en voie de développement comme le Burkina Faso. La prévalence du diabète au Burkina est de 4,9 % de la population adulte [4]. La gravité du diabète est liée à la survenue des complications dégénératives chroniques, micro angiopathiques et macro-angiopathiques. La micro-angiopathie est constituée par la Rétinopathie Diabétique (RD), la néphropathie diabétique et la neuropathie diabétique. Tous les travaux recommandent un examen ophtalmologique précoce dès la découverte du diabète puis une surveillance ophtalmologique régulière tout au long de la vie du diabétique dans le but d’éviter l’évolution vers des complications graves de la rétinopathie diabétique. En effet, la rétinopathie diabétique proliférante peut conduire à la cécité induisant ainsi un cycle de pauvreté pour les familles touchées. Ainsi, toutes les 90 minutes une personne devient aveugle à cause du diabète dans le monde [6].
Anatomie de la rétine
La rétine est une fine membrane, de coloration rosée, transparente, bien vascularisée, tapissant toute la surface interne du globe depuis la papille jusqu’à l’ora serrata. C’est un tissu neurosensoriel, capable de capter les rayons lumineux et de transmettre les informations visuelles au système nerveux central. La surface rétinienne est d’environ 883 mm 2 dont 41 % pour la partie temporale. La rétine humaine présente du point de vue histologique dix couches; de l’extérieur vers l’intérieur, on trouve:
-l’épithélium pigmentaire ; la couche des photorécepteurs : cônes et bâtonnets ; la membrane limitante externe; la couche nucléaire externe (formée par les noyaux des cellules photo réceptrices) ; la couche plexiforme externe; la couche nucléaire interne; la couche plexiforme interne ; la couche des cellules ganglionnaires ; la couche des fibn:s optiques; la membrane limitante interne. Selon la division topographique de la rétine nous avons:
La rétine centrale
De 5 à 6 mm de diamètre, elle est située au pôle postérieur de l’œil, dans l’écartement des artères temporales supérieure et inférieure; elle comprend la fovéola, la fovéa, la région maculaire. La fovéola, dépression centrale de la fovéa, située à deux diamètres papillaires en dehors du bord temporal de la papille, a un diamètre de 200 à 300 Il. La fovéa, zone elliptique de 2 mm de large pour 1mm de hauteur, comprend la fovéola au centre, et le clivus qui borde latéralement la dépression fovéolaire. Son aspect légèrement jaunâtre, est dû à la présence d’un pigment xanthophylle. Les capillaires rétiniens s’arrêtent à 300 Il du centre de la fovéola, limitant ainsi une aire avasculaire centrale de 500 à 600 Il de diamètre. La région maculaire est formée par la fovéa, les régions parafovéale et périfovaéle qui entourent la fovéa.
La région papillaire
La papille ou tête du nerf optique, origine du nerf optique, est constituée par la convergence des fibres optiques issues des cellules ganglionnaires. Ovalaire, à grand axe vertical, son centre se situe en dedans (4 mm) et légèrement audessus (0,8 mm) de la fovéola. Elle est facilement repérable à l’ophtalmoscope : sa couleur jaune clair tranchant sur la couleur rose-orangé de la rétine; ses limites sont le plus souvent nettes. Elle est creusée d’une excavation plus ou moins importante suivant les individus (représentant en moyenne 3110 du diamètre horizontal de la papille) et qui constitue l’excavation physiologique. A son niveau, émerge l’artère centrale de la rétine et se forme le tronc de la veine centrale de la rétine.
La rétine périphérique
Elle est divisée classiquement en quatre zones:
– la périphérie proche, au contact du pôle postérieur, s’étend sur 1,5 mm;
– la périphérie moyenne mesure 3 mm;
– la périphérie éloignée s’étend sur 9 à la mm du côté temporal et 16 mm du côté nasal;
– et l’extrême périphérie (l’ora serrata) qui mesure 2,1 mm en temporal et 0,8 mm en nasal. Elle est située à 6,5 mm du limbe sur le méridien temporal et à 5,7 mm sur le méridien nasal. Les capillaires rétiniens s’arrêtent avant l’ora serrata. Cette région de l’ora serrata est en rapport avec la base du vitré qui la déborde en avant et en arrière. Les rétines centrales et périphériques sont les régions les concernées par la RD.
Vascularisation de la rétine
Vascularisation artérielle
La rétine présente une double vascularisation:
– La choriocapillaire : elle est constituée d’une couche unique formée de capillaires fenêtrés. Elle nourrit les photorécepteurs à travers la membrane de Bruch et l’Epithélium Pigmentaire (EP) et. Elle assure la vascularisation des couches externes de la rétine jusqu’à la couche plexiforme externe ceci à travers la membrane de Bruch.
– L’Artère Centrale de la Rétine (ACR): responsable de la vascularisation des couches internes. Accessoirement une artère cilio-rétinienne peut être présente. L’ACR se divise en branches terminales en mode dichotomique donnant 4 branches principales pour les 4 quadrants rétiniens et donnant un réseau d’artérioles et de capillaires. Les artères, les artérioles et les capillaires cheminent dans les couches internes. Le reseau rétinien est de type terminal sans anastomoses arterio artérielles. Les artères rétiniennes n’ont pas de limitante élastique interne.
Vascularisation veineuse
Elle est assurée essentiellement par la Veine Centrale de la Rétine (VCR). Les veinules se réunissent de façon centripète de l’ara Serrata (OS) vers le pôle postérieur pour former la veine temporale supérieure et inferieure et la veine nasale supérieure et inferieure puis la VCR. Les veines ont une structure proche de celle des artères. Elles sont satellites des artères surtout au niveau du pôle postérieur. La VCR va cheminer en temporal du l’ACR dans le Nerf Optique (NO) pour gagner le sinus caverneux.
Réseau capillaire rétinien
Les capillaires rétiniens sont de type continus non fenêtrés. L’endothélium sépare le milieu sanguin du tissu rétinien constituant la barrière hémato-rétinienne (BHR) interne, ces cellules endothéliales sont jointes par des zonulae occludens, sans pores. Elles sont doublées par des cellules musculaires: les péricytes. Ces capillaires sont dépourvus d’innervation. La BHR externe est constituée de l’épithélium pigmenté qui sépare la rétine de la choroïde. La microangiopathie diabétique concerne initialement les capillaires.
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Table des matières
Introduction
1. Généralités
1.1. Rappels anatomiques
1.1.1 Anatomie de l’œil
1.1.2 Anatomie de la rétine
1.1.3 Vascularisation de la rétine
1.1.4 Exploration de la rétine
1.2 Diabète
1.2.1 Définition
1.2.2 Complications
1.3 La rétinopathie diabétique
1.3.1 Définition
1.3.2 Epidémiologie
1.3.3 Physiopathogénie
1.3.4 Sémiologie
1.3.5 Classification
1.3.6 Formes cliniques
1.3.7 Traitement et Surveillance
II. Revue de la littérature
II. 1. Epidémiologie de la rétinopathie et de la maculopathie diabétique
II.2 Facteurs de risques identifiés
II.2.I.Facteurs de risques cliniques
II.2.2 Facteurs de risques biologiques
IL3 Physiopathogénie
IIA Les aspects cliniques et classification de la rétinopathie diabétique
IL5 Formes cliniques
IL5 .1. Rétinopathie diabétique floride
IL5.2 Diabète mitochondrial
II.5.3 Papillopathie diabétique ou œdème papillaire du diabétique
IL6 Traitement
III· Objectifs de l’étude
IILI Objectif général
IIL2 Objectifs spécifiques
IV. Cadre et champ de l’étude
IV.I Cadre de l’étude
IV.2 Le champ de l’étude
IV.2.1 Le service d’endocrinologie et de maladies métaboliques
IV.2.2 Le service d’Ophtalmologie
V. Méthodologie
V.I Type et période d’étude
V.2 Population d’étude
V.3 Echantillonnage
VA Description des variables étudiées
V.S Définition opérationnelle
V.5.1 Patient diabétique
V.5.2 La rétinopathie diabétique
V.6 Collecte des données
V.7 Plan pour l’analyse des données
VII Considérations éthiques
VII. 1Aspects techniques
VII.2 Les responsabilités
VIII Résultats
VIII. 1Caractéristiques des patients de l’échantillon
VIII.l.l Caractéristiques sociodémographiques des patients diabétiques
VIII. 1.2 Caractéristiques cliniques des 246 patients inclus
VIII.2. Résultats de l’examen ophtalmologique
VIII.2.1 Signes fonctionnels
VIII.2.2 Acuité visuelle
VIII.2.3 Au niveau du segment antérieur
VIII.2.4 Fréquences des anomalies retrouvées au fond d’œil
Conclusion
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