Soutenance mémoire
TROUBLES DE LA SENSIBILITE
Actuellement la physiopathologie des TFI fait intervenir autant les perturbations de la viscéroperception que les troubles moteurs [54].
Cette nouvelle approche repose d’abord sur l’importance des afférences viscérales (le nerf vague comportant 80 % de fibres sensitives pour 20 % de fibres motrices) ensuite sur l’impossibilité d’expliquer tous les TFI par des perturbations primitives ou secondaires de la motricité digestive [46].
Grâce aux études de distension réalisées avec un barostat, une hypersensibilité rectocolique a été mise en évidence dans la plupart des patients présentant des TFI. Elle se traduit par un abaissement des seuils de perception de la douleur, sans modification de la compliance ou du tonus colique [45]. Ceci peut donc expliquer les sensations fréquentes de ballonnements douloureux et suggère l’existence d’une anomalie de la perception au niveau des voies sensitives afférentes et /ou du système nerveux central (SNC) [12](figure 1).
ROLE DE L’INFLAMMATION
Un problème intéressant a été récemment soulevé : le rôle de l’inflammation des muqueuses digestives.
L’augmentation du nombre des cellules inflammatoires au niveau de la muqueuse colique chez certains sujets présentant des TFI et l’implication du système immunitaire dans la médiation des réponses au stress seraient effectivement en faveur de cette hypothèse [74].
En effet, le nombre de mastocytes présents au niveau de l’iléon terminal semble significativement plus élevé en cas de TFI surtout dans les formes diarrhéiques [45].
Les études expérimentales suggèrent que la granulation des mastocytes située au contact des terminaisons sensitives digestives pourrait être le facteur stimulant les terminaisons sensitives digestives. Ces mastocytes, par le biais de médiateurs comme l’histamine, la sérotonine, et d’autres molécules nociceptives (adénosine phosphate, bradykinine, leucotriènes, lymphokines, prostaglandines) pourraient intervenir sur la modulation de la douleur, soit par une action directe au niveau des fibres nerveuses sensitives (action au niveau des récepteurs à la sérotonine), soit par altération du seuil de sensibilité des neurones afférents [51].
Cette hypothèse expliquerait alors le déclenchement des symptômes du SII dans les suites d’une infection intestinale bactérienne, virale, toxique ou parasitaire ainsi que la possibilité d’intolérance ou d’hypersensibilité alimentaire [5].
LES FACTEURS DECLENCHANTS
Même si on ignore encore les causes réelles des TFI, il existe des facteurs déclenchant la maladie et ses poussées évolutives, les deux principaux sont les facteurs psychologiques et les facteurs alimentaires.
Les facteurs psychologiques
L’importance pratique de la détection d’une maladie psychiatrique et en particulier d’un état anxieux ou d’une dépression masquée parmi les sujets atteints de TFI est capitale [45].
L’anxiété, l’angoisse et la dépression sont des facteurs significativement associés à une plus grande sévérité des symptômes et à une moins bonne réponse au traitement. Il en est de même pour l’exposition à des événements stressants.
Du fait des liens qui existent entre cerveau et système nerveux entérique, le terrain psychologique interfère avec la perception et l’intégration des informations sensitives d’origine digestive, en maintenant notamment un état d’hypervigilance à ces stimuli [32].
Les facteurs alimentaires
Nous ne sommes pas tous égaux devant les aliments. La consommation de certaines denrées peut agir comme déclencheur de troubles digestifs. On cite principalement les aliments contenant beaucoup de matières grasses qui excitent les contractions du côlon.
La malabsorption de certains de ces aliments tels que l’amidon et les sucres (sorbitol, fructose, lactulose…) et les fermentations coliques entraînées par cette malabsorption pourrait expliquer chez les sujets atteints de TFI et hypersensibles à la distension intestinale :
– les sensations importantes de ballonnement postprandial ;
– les signes faussement allergiques ;
– l’aggravation des symptômes : diarrhée aqueuse, dyspepsie, flatulence ou douleur abdominale.
Il existe des intolérances individuelles à certains aliments ou certaines boissons [3].
De plus, la carence en fibres alimentaires est une cause éventuelle des TFI quand ils s’expriment par une constipation simple ou douloureuse [84].
Les autres causes
– Les facteurs bactériens : aucune étude n’a montré de modification quantitative ou qualitative de la flore colique chez les patients souffrant de gaz et de ballonnement [3].
– Les facteurs hormonaux : les épisodes de la vie génitale (ovulation, règles) s’accompagnent fréquemment de l’apparition ou de l’accentuation des symptômes digestifs [3] : Généralement il s’agit de constipation due à l’influence de laprogestérone, hormone qui entraîne un relâchement des muscles intestinaux favorisant l’apparition des troubles du transit et des douleurs [18].
– Les médicaments : les plus régulièrement mis en cause sont les antibiotiques et les anti-inflammatoires.
– Le non-respect de l’humeur de ses intestins.
Tous ces facteurs varient beaucoup d’une personne à l’autre, certains seront plus sensibles aux aliments, d’autres plus affectés par le stress.
La conception physiologique actuelle des TFI est résumée dans la figure 2. Il s’agit d’une maladie multifactorielle qui implique à la fois des troubles de la sensibilité, des perturbations de la motricité et des facteurs psychologiques qui modulent l’expression clinique des troubles sensitifs et/ou moteurs ainsi que leur vécu et qui conditionnent l’importance du recours aux soins [32].
Ces différents facteurs pathogéniques sont donc très divers. Rapporter les anomalies de la motricité ou de la sensibilité aux symptômes est très aléatoire [3].
PRESENTATION CLINQUE DES TFI
LA DOULEUR ABDOMINALE
C’est le symptôme le plus fréquent, à type de spasmes, de contraction, ou de tension d’intensité variable, allant de la gène abdominale à la douleur mimant une affection chirurgicale [31].
La topographie de la douleur est habituellement au niveau des fosses iliaques droite ou gauche, ou hypogastrique. Elle peut également siéger aux hypochondres (syndrome de l’angle colique droit ou gauche), dans n’importe quel quadrant de l’abdomen, voire imiter le trajet du côlon, irradier en arrière ou vers les cuisses, ou encore en barre dans la région ombilicale (douleur migratoire en cadre colique) [45].
La douleur évolue de façon capricieuse dans la journée et dans le temps, dure de quelques minutes à quelques heures, voire plusieurs jours ou même plusieurs semaines.
Elle survient préférentiellement après les repas, disparaît la nuit, et est soulagée par l’émission de selles ou de gaz [7].
Les douleurs sus-ombilicales seraient plus souvent paroxystiques et les douleurs sous ombilicales seraient plus souvent continues pouvant exister la nuit même pendant le sommeil, qui est généralement perturbé chez ce type de malades [32].
La douleur est augmentée par le stress, l’asthénie, l’anxiété, la prise médicamenteuse intercurrente.
Les périodes de repos, en particulier les vacances, entraînent une amélioration, voire une disparition des symptômes douloureux [46].
LE BALLONNEMENT ABDOMINAL
Il est très fréquemment allégué au cours des TFI. Cette sensation est parfois difficile à différencier des douleurs abdominales ressenties par le patient [32].
Fréquents de jour comme de nuit, les ballonnement sont généralisés à tout l’abdomen, localisés à un angle colique, allant de la gène postprandiale nécessitant de desserrer la ceinture à une sensation douloureuse par distension colique [7].
Ces ballonnements, souvent accompagnés d’une augmentation d’émission gazeuse, d’éructation et parfois de borborygmes et d’haltose obsède le sujet et peut entraver leur vie socioprofessionnelle [3].
LES TROUBLES DU TRANSIT
La constipation
Elle est définie comme une association d’un ralentissement du transit et d’une déshydratation des selles, se traduisant par un nombre de défécation inférieur ou égal à 3 par semaine [29].
La constipation est perçue par le patient comme une exonération difficile ou incomplète (effort de poussées) et/ou comme l’émission de selles dures et fragmentées [50].
Au cours des TFI, on distingue plusieurs sortes de constipation à savoir:
● la constipation progressive: elle résulte de troubles de la progression colique liés:
– soit à une hypomotricité due le plus souvent à un manque de stimulant (faible activité physique, hydratation insuffisante des selles ; déficit en fibres alimentaires) ce qui se traduit par un côlon atone produisant peu de mouvement propulsifs. Cette hypomotricité peut également être due à des troubles moteurs primitifs comme l’inertie colique ou alors, elle peut être secondaire à des stimulations répétées (maladie des laxatifs);
– soit à une hyperspasmodicité segmentaire non propulsive qui freine la progression des matières le long du cadre colique. Cette constipation est douloureuse et peut être accompagnée de débâcles, de fausse diarrhée due à une abondance de mucus dans les selles. L’évolution est particulière avec des poussées de constipation et de douleurs coliques contemporaines, de stress socioprofessionnels ou familiaux.
● la constipation distalepar troubles de l’évacuation terminale, ce trouble dû à la perte du réflexe exonérateur (perte du pouvoir de pression dans un rectum qui se laisse distendre passivement) contraint à l’apprentissage de la pratique de manœuvres digitales intra-rectales.
La constipation parfois épisodique, peut être chronique et résistante aux traitements. Cette constipation ne peut être considérée comme faisant parti des TFI que si elle est accompagnée d’autres symptômes [44].
La diarrhée
Il s’agit d’une accélération du transit colique avec diminution de la réabsorption de l’eau et une hypersécrétion réactionnelle qui aboutit à l’émission trop fréquente de selles peu abondantes, pâteuses ou liquides.
Selon sa durée, la diarrhée peut être classée quelle que soit sa gravité : en diarrhée aiguë évoluant en quelques jours seulement ou en diarrhée chronique prolongée sur un à plusieurs mois [37].
Au cours des TFI, on retrouve essentiellement une diarrhée chronique d’allure motrice. Les selles sont émises en périodes postprandiales ou le matin au réveil avec présence de résidus alimentaires non digérés, ingérés le jour même.
Habituellement impérieuse, elle peut occasionnellement se compliquer d’incontinence anale surtout chez le sujet âgé lors des poussées [84].
Elle est favorisée par les situations d’angoisse ou de phobie, par le stress et les repas copieux [48].
Elle n’est pas rare qu’elle disparaisse lors de l’hospitalisation et du repos [3]. Elle est violente et est caractérisée par un temps de transit oro-anal inférieur à 8 heures prouvé par le test de Carmen. Parfois la diarrhée est plus continue mais très bien supportée, évoluant par périodes plus ou moins longues.
L’altération de l’état général, la présence de sang, de glaire ou de pus dans les selles doit faire rechercher une affection autre que fonctionnelle [43].
Exploration morphologique du côlon
Coloscopie (exploration endoscopique)
La coloscopie nécessite une préparation préalable pour vider l’intestin et le côlon afin d’en faciliter l’exploration. Elle comprend un régime sans résidus puis un lavage intestinal, ou la prise de laxatifs et de lavements.
Le dépistage du cancer recto-colique et des polypes constitue le motif de réalisation de la coloscopie. Celle-ci doit être réalisé en première intention chez les sujets à risques moyen ou élevé, avec iléoscopie et biopsie colique étagées systématique en cas de diarrhée (colite microscopique) [46].
La coloscopie doit être proposée aux patients de plus de 40 ans, consultant pour la première fois ou n’ayant pas eu d’exploration morphologique du côlon depuis plus de 5 ans et également aux patients jeunes mais qui présentent des antécédents familiaux de polypes ou de cancer colo- rectal [25].
Normale, la coloscopie ne sera répétée avant 5 ans. Elle aura en outre de rassurer le malade [3].
Lavement baryté (exploration radiologique)
Le lavement baryté (LB) consiste en l’insufflation de baryte dans le rectum par l’anus, celui-ci remontera dans le côlon puis sera dans un deuxième temps éliminé dans les selles [41].
Une exploration radiologique peut être proposée à la place de la coloscopie si elle n’est pas réalisable (contre indication à l’anesthésie générale ou de facteurs de risque) ou acceptée par le malade. Le LB doit être fait de préférence en double contraste.
Il a aussi pour objectif d’éliminer une tumeur maligne, mais ses performances sont inférieures à celles de la coloscopie pour la détection des polypes et des cancers.
En cas de TFI il n’existe pas de signes radiologiques positifs [19].
Bilan biologique
Les examens biologiques simples (NFS, VS, protéine C-réactive) sont réalisés pour vérifier l’absence d’anémie ou de syndrome inflammatoire [46].
D’autres examens peuvent également être proposés selon le contexte clinique ainsi:
– devant des douleurs : une échographie abdominale ou pelvienne ;
– devant une constipation : un temps de transit des marqueurs opaques et une manométrie anorectale [32] ;
– devant une diarrhée : coproculture et examen parasitologique des selles ; dosage des hormones thyroïdiennes, de la thyrocalcitonine, de la serotoninnémie, de lagastrinémie et des tests d’absorption [4].
DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
Avant de poser le diagnostic des TFI, le médecin doit savoir éliminer une pathologie organique.
Voici la liste des principales affections pouvant simuler un syndrome de l’intestin irritable (tableau I):
CIRCONSTANCES D’APPARITION – EVOLUTION- RETENTISSEMENT A LONG TERME
Début de la maladie
L’âge du diagnostic initial se situe dans la majorité des cas au cours de la troisième et de la quatrième décade de la vie. Mais l’âge réel du début du syndrome se situe nettement plus tôt ; plus le médecin insiste auprès de son patient pour rechercher dans le passé de celui-ci des symptômes de SII, plus il va s’apercevoir que l’affection a débuté précocement dans sa vie [23].
Le sujet vient consulter une première fois entrant ainsi dans la maladie soit :
– parce qu’il a ressenti une accentuation de symptômes anciens et/ou noté l’apparition d’un signe nouveau. Ce changement dans la symptomatologie est souvent associé à un facteur déclenchant social ou psychologique ;
– parce que le patient ressent comme inquiétant des symptômes stables qui jusqu’à présent n’avait pas suscité une angoisse suffisante pour conduire à une médicalisation (naissance d’une cancérophobie).
L’établissement d’un SII est le plus souvent progressif [58].
Evolution
Dans la majorité des cas, la pathologie dure de nombreuses années, voire toute la vie. Sur un fond continu, les symptômes peuvent évoluer de façon intermittente avec des périodes de crise de durée variable séparées d’épisodes quasiment asymptomatiques et brefs. La nature des symptômes reste souvent la même chez chaque patient, mais leur sévérité peut varier notablement [54].
L’évolution à court terme sur quelques mois est le plus souvent favorable ; Il ne s’agit alors que d’un épisode malheureux de la vie du sujet correspondant souvent à une période de stress ou à une situation conflictuelle de la vie. Les améliorations sont fréquentes en période de détente et de vacances [45].
Il y a parfois évolution vers d’autres types de troubles fonctionnels, dyspepsie par exemple (et vice versa)
La chronicité des symptômes peut entretenir ou aggraver les troubles psychologiques fréquemment constatés chez les malades ou induire un état dépressif réactionnel [69].
Les antimuscariniques
Ils ont pour chef de file l’atropine. A faibles doses, l’atropine se fixe aux niveaux des récepteurs muscariniques de façon compétitive avec l’acétylcholine. L’action périphérique de l’atropine résulte pour l’essentiel de la levée du tonus qu’exerce le système parasympathique sur les viscères. Elle diminue ainsi les contractions intestinales postprandiales mais aussi les sécrétions salivaires et gastriques [40].
Malheureusement, leur propriété antispasmodique digestive s’exerce à des doses où se manifestent des effets antisécrétoires et extra-digestifs (sécheresse buccale, troubles de la miction, mydriase passive).
De plus les anticholinergiques diminuent la pression de repos du sphincter inférieur de l’œsophage et le péristaltisme de l’œsophage et ralentissent la vidange gastrique.
De ce fait, ils sont contre indiqués en cas de glaucome, d’adénome prostatique de reflux gasto oesophagien ou de troubles de la vidange gastrique.
D’une façon générale, les anticholinergiques sont de plus en plus délaissés au profit des antispasmodiques musculotropes.
Les associations médicamenteuses à prendre en compte concernent les autres médicaments ayant des effets atropiniques, tels que les antidépresseurs imipraminiques, les antihistaminiques H1, les neuroleptiques phénothiaziniques [54].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
I – DEFINITION
II – EPIDEMIOLOGIE
III – PHYSIOPATHOLOGIE
III.1.- TROUBLE DE LA MOTRICITE DIGESTIVE
III.2.- TROUBLES DE LA SENSIBILITE DIGESTIVE
III.3.- ROLE DE L’INFLAMMATION
III.4.- LES FACTEURS DECLENCHANTS
III.4.1.- Les facteurs psychologiques
III.4.2.- Les facteurs alimentaires
III.4.3.- Les autres causes
IV – LA SYMPTOMOTOLOGIE ET LES DIFFERENTES FORMES CLINIQUES
IV.1.- LA DOULEUR ABDOMINALE
IV.2.- LE BALLONNEMENT ABDOMINAL
IV.3.- LES TROUBLES DU TRANSIT
IV.3.1.- La constipation
IV.3.2.- La diarrhée
IV.3.3.- L’alternance diarrhée – constipation
IV.4.- SIGNES DIGESTIFS HAUTS (dyspepsie)
IV.5.- AUTRES SIGNES
V- DIAGNOSTIC
V.1. – DIAGNOSTIC POSITIF
V.1.1.– Interrogatoire
V.1.2. – Examen clinique
V.1.3. – Examens complémentaires
V.1.3.1.- Exploration morphologique du côlon
V.1.3.2.- Bilan biologique
V.2. – DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
V.3. – LES CRITERES DIAGNOSTICS : CRITERES DE ROME
V.4. – CIRCONSTANCE D’APPARITION – EVOLUTION- RETENTISSEMENT A LONG TERME
V.4.1. – début de la maladie
V.4.2. – Evolution
V.4.3. – Retentissement à long terme
VI – TRAITEMENT
VI.1- STRATEGIE THERAPEUTIQUE
VI.1.1. – Traitement de la douleur
VI.1.1.1.-Les antispasmodiques neurotropes ou anticholinergiques
VI.1.1.2.- Les antispasmodiques musculotropes
VI.1.1.3. – Les antispasmodiques associés
VI.1.1.4. – Les antispasmodiques mixtes
IV.1.2- Traitement des ballonnements et des flatulences
IV.1.2.1. – Les charbons
VI.1.2.2. – Les argiles
IV.1.3. – Traitement de la constipation
IV.1.3.1. – Laxatifs de lest : fibres alimentaires et mucilages
IV.1.3.2. – Les laxatifs osmotiques
VI.1.3.3. – Les laxatifs lubrifiants ou émollient
VI.1.3.4. – Laxatifs par voie rectale
VI.1.3.5. – Les laxatifs stimulants
VI.1.4. – Les antidiarrhéiques
VI.1.4.1. – Les ralentisseurs du transit intestinal
VI.1.4.2. – Les antisécrétoire intestinaux
VI.1.5. – Traitement neuro-sédatif
VI.1.5.1. – La psychothérapie
VI.1.5.2. – Les anxiolytiques et les antidépresseurs
VI.1.5.3. – Les traitements alternatifs
VI.1.6. – Les nouvelles classes thérapeutiques
VI.1.6.1. – Les substances agissant sur les récepteurs de la sérotonine
VI.1.6.1. – Agoniste des récepteurs aux opioïdes K
VI.2. – STRATEGIE DIETETIQUE
VI.2.1. – Le régime riche en fibre
VI.2.1.1. – Définition
VI.2.1.2- Rôle et indication
VI.2.1.3. – Sources alimentaires
VI.2.2. – Le régime sans résidus
VI.2.2.1- Définition
VI.2.2.2- Rôle et indication
VI.2.2.3. – Les sources alimentaires
VI.2.3. – Le régime excluant les aliments fermentescibles
VI.2.3.1- Définition
VI.2.3.2. – Rôle et indication
VI.2.3.3. – Les sources alimentaires
VI.3. – TRAITEMENT PHYTOTHERAPIQUE
VI.3.1- Traitement de la diarrhée
VI.3.1.1. – Les protecteurs de la muqueuse
IV.3.1.2. – Les adsorbants (mucilage, charbon végéta et l’argile blanche)
IV.3.1.3. – Les astringents
IV.3.1.4. – Les antiseptiques
IV.3.2- Douleurs abdominales et météorisme
IV.3.2.1- Les douleurs abdominales
IV.3.2.2. – Le météorisme
IV.3.3. – Constipation
IV.3.3.1. – Mucilages au sens large
IV.3.3.2. – Laxatifs lubrifiants
IV.3.3.3. – Laxatifs stimulants
VI.4. – HOMEOPATHIE
VI.4.1. – La douleur abdominale
VI.4.2. – Les ballonnements abdominaux
VI.4.3. – La diarrhée
VI.4.4. – La constipation
DEUXIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL
I – CADRE D’ETUDE
I.1.- PRESENTATION DE LA WILAYA DE CASABLANCA
I.2.- PRESENTATION DU CHU IBN ROCHD
II – MATERIEL ET METHODE D’ETUDE
II.1. – MATERIEL
II.1.1.- Critères d’inclusion
II.1.2.- Critères de non inclusion
II.2. – METHODE
III- RESULTATS
III.1. – PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE
III.1.1.- Répartition selon l’âge
III.1.2. Répartition selon le sexe
III.2. – PROFIL PATHOGENIQUE
III.2.1.- Les antécédents personnels
II.2.2.- Les antécédents familiaux
III.2.3.- Les facteurs déclenchants
III.3-PROFIL CLINIQUE
III.3.1.- Les signes fonctionnels
III.3.2.- Date d’apparition des TFI
III.3.3.- Répartition en fonction des TFI
III 4 – ASPECTS THERAPEUTIQUES
III.4.1.- Le recours aux soins
III4.2.- Les différents types de traitement
III4.3.- Prescription d’un régime alimentaire
IV- DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE
