les anomalies morphologiques de l’endocarde, du myocarde et du péricarde

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Physiopathologie

L’état de gravido-puerpéralité normale s’accompagne d’une expansion du volume sanguin, d’une augmentation de la demande métabolique, d’une anémie relative, d’une contractilité myocardique et d’une fréquence cardiaque accrues ainsi que d’une diminution des résistances vasculaires [80].
Il s’ensuit une augmentation de la pré-charge avec dilatation ventriculaire et une diminution de la post-charge. Ces modifications entraînent une augmentation du travail cardiaque qui peut engendrer une décompensation d’anomalies cardiaques pré-existantes [80].
La myocardiopathie idiopathique du péripartum apparaît après la 36ème semaine de la grossesse. Elle survient plus fréquemment durant les 3 mois du post-partum quand les signes cliniques de la gestation ont complètement disparu [18, 43, 64].
Il a été démontré que la performance myocardique diminue dans le premier mois du post-partum et revient à la normale vers le 2ème mois chez les femmes normales [68, 80] . Cette vulnérabilité myocardique du péripartum est due à 3 facteurs qui se conjuguent [80] :
1°) diminution du retour veineux (diminution de la pré-charge),
2°) suppression de la vasodilatation périphérique de la grossesse avec vasoconstriction relative (augmentation de la post-charge),
3°) diminution du taux d’oestradiol dont il a été démontré le rôle inotrope positif.
Ainsi, toute femme subirait cette insuffisance myocardique latente du post-partum.
Chez certaines d’entre elles, il y a émergence de signes réalisant la myocardiopathie idiopathique du péripartum. Cette émergence est probablement due à l’action conjuguée d’autres facteurs tels que l’anémie, la carence nutritionnelle, l’ augmentation de la consommation sodée, l’excès de travail physique et les infections [3, 80].
La survenue de thromboses au cours de la myocardiopathie idiopathique du péripartum est relativement fréquente [9, 20, 27]. La fréquence de la maladie thrombo-embolique peut être expliquée par l’hypocinésie des parois ventriculaires, le bas débit cardiaque, la dysfonction systolique du ventricule gauche, la défaillance cardiaque et les arythmies [35, 43].
A ces facteurs hémodynamiques on peut ajouter l’hypercoagulabilité gravidique liée aux hormones sexuelles notamment les oestrogènes qui augmentent l’activité du fibrinogène et des facteurs VII, VIII et X et diminuent celle de l’antithrombine III. De plus, on note une diminution de l’intensité de la fibrinolyse physiologique [43].
Ces perturbations de l’hémostase persistent 4 à 6 semaines après l’accouchement [15].II-5)

Signes

Clinique

Les principaux symptômes de la myocardiopathie idiopathique du péripartum [20] sont :
o la dyspnée, o la toux,
o les douleurs thoraciques, o les palpitations,
o l’hémoptysie, o la tachycardie, o le bruit de galop,
o les signes d’insuffisance cardiaque droite, o les souffles systoliques.

La dyspnée

Constante et précoce, elle constitue le mode de révélation le plus fréquent de la maladie. Il s’agit d’une dyspnée d’effort s’aggravant rapidement en dyspnée de décubitus.
Elle est surtout due à une insuffisance ventriculaire gauche. La dyspnée est volontiers importante : elle est le plus souvent de stade III ou IV.
Ainsi DEMAKIS [18] a retrouvé une dyspnée stade IV dans 81% des cas. MIDEI [53] note une dyspnée stade IV dans 89% des cas et une dyspnée stade III chez 11% des patientes.
Dans la série de KHECHEN [42] , la dyspnée stade IV est notée dans 14,2% des cas et la dyspnée stade III dans 46,5% des cas.
Enfin, dans la série de DIA A. [20], il s’agit d’une dyspnée stade III dans 69% des cas et d’une dyspnée stade IV chez 31% des malades.

La toux

Il s’agit généralement d’une toux ramenant des crachats blanc-mousseux dus à un œdème pulmonaire.
Plus rarement, elle peut être le témoin d’une pneumopathie infectieuse ou d’une embolie pulmonaire. La toux est retrouvée dans 70% des cas par DEMAKIS [18] , 42,8% par KHECHEN [42] et 61,5% par DIA A [20].

L’hémoptysie

Il peut s’agir de crachats mousseux, rosés, saumonés dus à un œdème pulmonaire ou de crachats noirâtres faisant évoquer une embolie pulmonaire. Ce symptôme est retrouvé dans 26% des cas par DEMAKIS [18] , 20% des cas par KHECHEN [42] et 7,6% des cas par DIA A. [20].

La douleur thoracique

Elle peut aller de la simple piqûre à la douleur d’allure angineuse avec sensation d’oppression thoracique. Elle est retrouvée à une fréquence de 77,4% par KHECHEN [42] , et 48% dans la série de DEMAKIS [18].

Les palpitations

Il s’agit de palpitations à début et fin brusques, survenant spontanément, à l’effort ou les deux. Elles sont retrouvées dans 7% des cas par DEMAKIS [18] et chez 38,4% des patientes de la série de DIA A. [20].

La tachycardie

Elle est fréquente : constante dans la série de KHECHEN [42] , elle est notée dans 85% des cas par LAMPERT [43] .

Le bruit de galop

Il est le plus souvent gauche et protodiastolique. Il est précoce, durable, persistant longtemps après la disparition des signes de décompensation cardiaque périphérique.
Il est retrouvé dans 58% des cas dans l’étude de DIA A. [20], dans 64% des cas dans celle de KHECHEN [42] et chez 85% des patientes de LAMPERT [43].

Les souffles systoliques

Il s’agit de souffles d’insuffisance mitrale et /ou tricuspidienne dus à la dilatation des anneaux valvulaires et à la dysfonction systolique ventriculaire. DIA A. [20] trouve 42% de souffles systoliques d’insuffisance mitrale. Quinze pour cent des malades (15% ) ont un souffle d’insuffisance mitrale dans la série de DEMAKIS [18] contre 21,4% dans celle de KHECHEN [42].

Le foie cardiaque

Sa fréquence est de 69% dans l’étude de DIA A. [20], 36,6% dans celle de FERRIERE [27] , et 71,4% dans celle de KHECHEN [42] .
Ainsi, les signes cliniques observés essentiellement sont ceux d’une insuffisance cardiaque sans particularités autre que la rapidité de leur installation.

Paraclinique

Les signes paracliniques sont essentiellement biologiques, radiologiques, électriques et échocardiographiques.

Les signes biologiques

Ces signes sont dominés par l’hypoprotidémie [71], le déficit en sélénium et l’augmentation des facteurs immunologiques tel que l’interleukine-6, le TNF (Tumor Necrosis Factor), et les Fas (protéines de surface qui déclenchent l’apoptose) [78] . L’anémie est aussi fréquemment retrouvée. Une étude récente [10] montre aussi l’influence dans la cardiomyopathie idiopathique du péripartum de la BNP (peptide natriurétique B) surtout lorsqu’elle est associée à la C-réactive protéine ultrasensible (CRPus). Ainsi les valeurs de la BNP et de la CRPus sont plus hautes au stade IV de dyspnée de la New York Heart Association (respectivement 10737 microgrammes/litre et 28,80 mg/l), et plus basses chez celles au stade I de la NYHA (respectivement 58 microgrammes/litre et 2,57 mg/l) [10].

Les signes radiologiques

A la radiographie du thorax de face, on note fréquemment une cardiomégalie surtout développée aux dépends du ventricule gauche.
Cette cardiomégalie est retrouvée dans 92,3% des cas dans l’étude de DIA A. [20]. Toujours dans cette série, la cardiomégalie est globale dans 65,3% et elle est développée seulement aux dépends des cavités gauches chez 26,9% de malades.
On note également souvent une surcharge veineuse et artérielle pulmonaire et plus rarement un épanchement pleural liquidien généralement de faible abondance aux 2 bases pulmonaires.

Les signes électrocardiographiques

L’électrocardiogramme de surface est souvent perturbé. Plusieurs types d’anomalies sont observés:
– signes d’hypertrophie cavitaire : 84,6% selon DIA A. [20], 44% selon DEMAKIS [18], 23,2% pour KHECHEN [42];
– bas voltage de QRS : 7,6% des cas selon DIA A. [20], 33% selon DEMAKIS [18];
– troubles de la conduction surtout intra-ventriculaires : 11,5% dans la série de DIA [20] ;
– extrasystoles ventriculaires : elles sont retrouvées dans 7,5% des cas selon DIA [20].
D’autres troubles du rythme sont décrits : tachycardie sinusale, fibrillation auriculaire, tachycardie voire fibrillation ventriculaire [70].
Il faut noter que l’absence d’enregistrement HOLTER dans la plupart des séries fait que la fréquence des troubles du rythme peut être sous-estimée.
Dans certains cas, l’électrocardiogramme peut être normal.
Dans une étude récente comportant un enregistrement électrocardiographique de longue durée (Holter), CAMARA S. [8] retrouve 89% de tachycardie sinusale et 36% d’extrasystole ventriculaire sur une série de 19 malades.
Les troubles de la repolarisation, la tachycardie sinusale, l’aspect de nécrose septale avec onde QS en V1, V2, V3, les signes d’hypertrophie et le bas voltage sont les anomalies les plus fréquemment retrouvées dans la littérature.

L’échographie cardiaque

L’échographie cardiaque transthoracique peut montrer une dilatation des cavités surtout gauches ; celle-ci est retrouvée chez 92,3% des patientes dans la série de DIA A. [20]. Cette dilatation bien que fréquente n’est donc pas constante selon FERRIERE et SANDERSON [27, 72] .
Une hypocinésie des parois avec dysfonction systolique ventriculaire gauche est constante.
Une akinésie ou une hypocinésie septale peuvent s’observer et pourraient être liées à une dilatation du ventricule droit, à l’hypertension artérielle pulmonaire ou à un bloc de branche gauche.
L’échographie peut aussi montrer un épanchement péricardique de faible ou de moyenne abondance, un aspect de bas débit mitral et aortique, un accident B mitral et l’existence d’une thrombose ou d’un contraste spontané intracardiaque [9].
L’étude Döppler peut mettre en évidence une insuffisance mitrale et tricuspidienne fonctionnelle [9].

Le cathétérisme et l’angiographie cardiaques

Le cathétérisme cardiaque n’est plus fréquemment pratiqué depuis l’avènement de l’échographie. Il révèle habituellement [82] :
– une élévation des pressions télédiastoliques ventriculaires ;
– une augmentation modérée des pressions moyennes au niveau de l’artère et du capillaire pulmonaires ;
– une diminution de l’index cardiaque et de la fraction d’éjection ventriculaire gauche.
L’angiographie confirme la dilatation globale des cavités cardiaques et les anomalies de la cinétique. Elle est éventuellement complétée par la coronarographie qui montre un réseau coronaire normal.
Par ailleurs, le cathétérisme permet de réaliser des biopsies endomyocardiques qui permettent d’objectiver des signes de myocardite [53].

Evolution – Facteurs pronostiques

Evolution

L’évolution de la myocardiopathie idiopathique du péripartum est en général favorable avec correction des anomalies y compris échographiques dans 40 à 50% des cas. Ainsi dans la série de DIA A. [20], la résolution complète est observée dans 42,3% des cas. Mais l’évolution peut être émaillée de complications.
Outre l’insuffisance cardiaque et les troubles du rythme, les complications sont dominées par les thromboses, les accidents emboliques et les récidives.
La létalité varie selon les études : ainsi, une étude à Niamey (CENAC) a retrouvé 10% de décès [9] ; SLIWA [78] note un taux de létalité de 32%, alors qu’à Chicago (DEMAKIS) on retrouve un taux de 48% [18].

Les facteurs pronostiques

Les facteurs de mauvais pronostic de la myocardiopathie idiopathique du péripartum sont : l’âge élevé, la multiparité, la gémellité, l’absence d’intervalle libre entre l’accouchement et l’installation des signes d’insuffisance cardiaque, l’existence d’une toxémie gravidique, l’existence d’une hypoprotidémie, un taux d’hémoglobine bas, un index cardio-thoracique supérieur à 0,60 , la persistance d’une cardiomégalie à 6 mois, la survenue d’un trouble du rythme, un pourcentage de raccourcissement inférieur à 15%, les complications thrombo- emboliques, la fraction d’éjection, la masse ventriculaire gauche indexée à la surface corporelle et la contrainte télésystolique du ventricule gauche [9, 18, 20, 27].
Les anomalies de la réserve contractile sont considérées comme facteur pronostic selon LAMPERT [44]. Ainsi on note une réduction significative de la réserve contractile en cas d’antécédents de myocardiopathie idiopathique du péripartum [44].

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Table des matières

I – INTRODUCTION
II- RAPPELS
II- 1) Historique
II-2 ) Epidémiologie
II-3) Pathogénie et facteurs étiologiques
II- 4) Physiopathologie
II-5) Signes
II-5-1) Clinique
a) La dyspnée
b) La toux
c) L’hémoptysie
d) La douleur thoracique
e) Les palpitations
f) La tachycardie
g) Le bruit de galop
h) Les souffles systoliques
i) Le foie cardiaque
II-5-2 ) Paraclinique
a) Les signes biologiques
b) Les signes radiologiques
c) Les signes électrocardiographiques
d) L’échographie cardiaque
e) Le cathétérisme et l’angiographie cardiaques
II-6) Evolution – Facteurs pronostiques
II-6-1) Evolution
II-6-2) Les facteurs pronostiques
II-7) Le traitement
II-7-1) Le traitement curatif
a) Les buts du traitement
b) Les moyens
b.1) Les mesures hygiéno – diététiques
b.2) Le traitement médicamenteux
b.3) Les autres moyens thérapeutiques
c) Les indications
II-7-2) Le traitement préventif
a) La prévention primaire
b) La prévention secondaire
METHODOLOGIE
I- MALADES-METHODES
II- PARAMETRES ETUDIES
1) A l’inclusion
1-1) L’âge
1-2) La gestité, la parité, la gémellité
1-3) Le niveau socio-économique
1-4) Le début de la symptomatologie par rapport à la parturition
1-5) La symptomatologie clinique
1-5-1) La dyspnée
1-5-2) l’insuffisance cardiaque droite
1-6) Les données du bilan paraclinique
1-6-1) La biologie
1-6-2) L’électrocardiogramme
1-6-3) La radiographie thoracique
1-6-4) L’échocardiographie transthoracique
a) les dimensions des structures cardiaques
b) les paramètres de fonction systolique ventriculaire gauche
c) les anomalies de la cinétique
d) les anomalies morphologiques de l’endocarde, du myocarde et du péricarde
e) l’existence de thrombose ou de contraste spontané
f) les autres anomalies éventuelles
2) L’évolution
III- ANALYSE STATISTIQUE
RESULTATS
I-A L’INCLUSION
I-1) Les données de l’interrogatoire
I-1-1) L’âge
I-1-2) La gestité
I-1-3) La parité
I-1-4) La gémellité
I-1-5) Le niveau socio-économique
I-1-6) Le terrain et les anomalies associées
I-1-7) Le début de la symptomatologie par rapport à l’accouchement
I-2) Les données cliniques
I-2-1) La dyspnée et l’insuffisance cardiaque droite
I-2-2) Le pouls, la tension artérielle
a) Le pouls
b) La tension artérielle
I-3) Les données paracliniques
I-3-1) Le taux d’hémoglobine
I-3-2) L’ECG
I-3-3) La radiographie thoracique
I-3-4) L’échographie cardiaque transthoracique
a) Anomalies de la cinétique
b) Anomalies morphologiques de l’endocarde,
du péricarde et du myocarde
c) Anomalies des diamètres, des volumes et des paramètres de fonction systolique ventriculaire gauche
d) Existence de thrombus
I-4) Le traitement
II- EVOLUTION
A- Evolution hospitalière
B- Evolution à moyen et long terme
C- Evolution sur le plan échographique
1) Comparaison des diamètres et volumes à l’inclusion et à plus d’un an
1-1) Le diamètre de l’oreillette gauche
1-2) Le diamètre ventriculaire droit
1-3) Le diamètre télédiastolique ventriculaire gauche
1-4) Le diamètre télésystolique ventriculaire gauche
1-5) Le volume télésystolique ventriculaire gauche
1-6) Le volume télédiastolique ventriculaire gauche
1-7) Le pourcentage de raccourcissement
1-8) La fraction d’éjection
2 ) Comparaison des diamètres, volumes et des paramètres de fonction systolique ventriculaire gauche à l’inclusion, entre 6 et 10 mois, et au delà de 12 mois de suivi
2-1) Le diamètre de l’oreillette gauche
2-2) Le diamètre ventriculaire droit
2-3) Le diamètre télédiastolique du ventricule gauche
2-4) Le diamètre télésystolique ventriculaire gauche
2-5) Le volume télésystolique du ventricule gauche
2-6) Le volume télédiastolique du ventricule gauche
2-7) Le pourcentage de raccourcissement
2-8)La fraction d’éjection
III- FACTEURS PRONOSTIQUES
COMMENTAIRES
I- COMMENTAIRES SUR LA METHODOLOGIE
II- COMMENTAIRES SUR LES RESULTATS
A- Les caractéristiques de la population
1) La race
2) L’âge
3) La gestité et la parité
4) La gémellité
5) Le niveau socio-économique
6) Les données cliniques
6-1) Le début de la symptomatologie par rapport à l’accouchement
6-2) La dyspnée
6-3) L’insuffisance cardiaque droite
7) Les données paracliniques
7-1) Le taux d’hémoglobine
7-2) La radiographie thoracique
7-3) L’électrocardiogramme
7-4) L’échocardiographie cardiaque.
7-4-1) L’endocarde et le péricarde
7-4-2) La cinétique
7-4-3) Les dimensions des cavités cardiaques
7-4-4) La fonction systolique du ventricule gauche
7-4-5) Le thrombus
B- Evolution
1 – Evolution clinique
2- Evolution sur le plan échocardiographique
2-1) Dimensions des cavités cardiaques gauches et paramètres de fonction systolique ventriculaire gauche
2-2) La thrombose
C- Facteurs pronostiques
CONCLUSION
I- LES CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION
II- EVOLUTION – FACTEURS PRONOSTIQUES
BIBLIOGRAPHIE

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