Soutenance mémoire
Les voies biliaires extra-hépatiques (VBEH)
Les voies biliaires extra-hépatiques sont disposées sur trois niveaux, plus ou moins imbriqués topographiquement en position anatomique et au contraire déployés dans le sens crânio-caudal en position opératoire, ce qui en facilite singulièrement l’exploration et l’abord chirurgical :
On distingue ainsi : Un niveau supérieur, dans les limites de la plaque hilaire ; Un niveau moyen, péritonéal, pédiculaire ; Un niveau inférieur, dans la loge duodéno-pancréatique.
Un niveau supérieur : Le conduit hépatique droit résulte de la confluence du conduit paramédian qui draine les segments V et VIII et du conduit latéral qui draine les secteurs distaux VI et VII en décrivant une spirale, en arrière du conduit précédent.
Le conduit hépatique gauche représente un tronc commun qui réunit les conduits des segments II et III. Sur ce tronc vont converger, presque à angle droit, les conduits venus des segments I et IV.
Un niveau moyen : C’est la partie des voies biliaires qui est la plus accessible chirurgicalement, elle est représentée par la voie biliaire accessoire qui se jette dans la voie biliaire principale.
Un niveau inferieur : La voie biliaire principale, d’une longueur de 40 mm à 60 mm, continue son trajet en bas, à droite et en arrière en trois portions distinctes dans la loge duodéno-pancréatique, en situation rétro-péritonéale.
Portion retro-duodénal.
Portion pancréatique.
Portion intra-duodénal.
Diffusion de l’infection
D’un point de vue physiopathologique, l’infection fait généralement suite à une stase par obstacle à l’écoulement de la bile. En cas d’obstruction chronique, un cercle vicieux s’installe, l’obstruction entraîne une stase et une infection à bas bruit, elle-même favorisant la formation de calcul qui aggrave l’obstruction. La découverte de calcul récidivant de la voie biliaire chez un patient cholécystectomisé, ou de calcul intra-hépatique, doit faire rechercher une obstruction biliaire sous-jacente. La lithiase biliaire est la cause d’angiocholite la plus fréquente.
Le terme colique hépatique désigne une douleur épigastrique ou de l’hypochondre droit, due à la mise sous tension de la vésicule et/ou des voies biliaires lorsqu’un calcul vient s’enclaver dans le canal cystique ou migrer dans le cholédoque. Lorsqu’un calcul migre vers la voie biliaire principale, il peut passer spontanément le sphincter d’Oddi et s’évacuer dans le duodénum. Cette migration est rarement asymptomatique, le plus souvent elle entraîne un épisode douloureux associé à une perturbation transitoire des tests hépatiques. Chez les personnes âgées, il n’est pas rare de découvrir des calculs de la voie biliaire principale totalement asymptomatiques et non obstructifs. Enfin, le calcul peut « s’enclaver», généralement, au niveau ou immédiatement au-dessus du sphincter d’Oddi, provoquant alors une stase biliaire, puis une infection de la bile, c’est l’angiocholite. D’un point de vue clinique, l’angiocholite se manifeste dans sa forme typique par la triade de Charcot associant : une douleur à type de coliques hépatiques, une fièvre élevée d’apparition brutale, souvent associée à des frissons, et de manière retardée un ictère cholestatique. Chez les personnes âgées, les formes graves d’emblée sont fréquentes et se traduisent par un tableau de septicémie, associant choc et insuffisance rénale aiguë.
les causes bénignes
La cholangite sclérosante :
C’est une inflammation chronique et progressive des VBIH et des VBEH. Survient le plus souvent chez les hommes d’âge inferieure à 40 ans et chez l’enfant. On parle de cholangite sclérosante primitive quand l’étiologie demeure inconnue ou secondaire a une obstruction prolongée des VB d’origine lithiasique, postopératoire, infectieuse ou post-traumatique. Le tableau clinique se manifeste par une cholestase cliniquement variable, initialement asymptomatique se compliquant de prurit de poussée d’angiocholite. Tardivement d’hypertension portale ou de cirrhose.
kyste du cholédoque :
C’est maladie congénitale caractérisée par une dilatation de la VBP. Cliniquement se manifeste par une tuméfaction de HCD un ictère intermittent pouvant se compliquer d’angiocholite. L’échographie pose le diagnostic.
Traitement médical
Antibiothérapie :
Dans notre série, tous les patientsétaientmis sous antibiotiques. Les associations utilisées étaient :
Amoxicilline-acide clavulanique + métronidazole + gentamycine dans 28 cas (soit 43,7%).
Amoxicilline-acide clavulanique + gentamycine dans 6 cas (soit 9,3%).
Amoxicilline-acide clavulanique + métronidazole dans 15 cas (soit 23,4%).
Deux antibiotiques ont été utilisés en monothérapie :
Amoxicilline-acide clavulanique dans 11 cas (soit 17,1%).
Céphalosporine de 3èmegénération dans 4 cas (soit 6,2%).
La durée moyenne de l’antibiothérapie était de 5 jours.
Antalgique :
Dans notre série, la prescription d’antalgique était systématique. Tous les patients ont bénéficié d’un traitement antalgique :
Le paracétamol seul a été prescrit dans 53 cas (soit 82,8%).
L’association paracétamol +Tiémonium méthylsulfate (Viscéralgine) a été prescrite dans 11 cas (soit 17,2%).
Correction ou prévention des troubles hydro-électrolytiques :
Dans notre série tous les patients ont bénéficié d’une perfusion par voie veineuse périphérique, qui a duré en moyenne 3 jours, assurée par l’apport hydrique (sérum sale 0,9% et sérum glucose 5%) et d’électrolytes en se basant sur les signes cliniques et biologiques de la déshydratation.
La transfusion et l’apport de la vitamine K :
Dans notre série, l’apport de la vitamine K a été systématique chez tous les patients alors que la transfusion préopératoire a été effectuée chez 2 patients (soit 3,1%) devant une anémie mal tolérée avec des taux d’hémoglobine inférieurs à 7g/dl.
Sphinctérotomie endoscopique (SE)
La sphinctérotomie endoscopique (SE) constitue le geste thérapeutique élémentaire de l’endoscopie biliaire. Elle consiste en une section diathermique du sphincter d’Oddi, intéressant à la fois le sphincter commun biliopancréatique, qui entoure l’ampoule de Vater, et le sphincter propre de la voie biliaire. En pratique, la section est effectuée à partir de l’orifice papillaire et doit être prolongée jusqu’à l’extrémité de la saillie sous-muqueuse de l’infundibulum vatérien.
Une SE dite complète permet en général de voir la lumière du cholédoque distal. Le courant utilisé est monopolaire, de préférence « mixé », c’est-à-dire associant le courant de section à un faible courant de coagulation. Les bistouris les plus récents sont équipés d’un système dit «endocoupe ». Ce système adapte l’intensité du courant délivré à l’impédance électrique du tissu, qui est mesurée en continu grâce à un calculateur. Ce type de bistouri évite les sections trop rapides du sphincter d’Oddi et semble réduire le risque d’hémorragie.
En cas d’échec du cathétérisme biliaire sélectif et profond, la SE peut être faite en pratiquant une incision diathermique sur l’infundibulum papillaire, quelques millimètres au-dessus de l’orifice de la papille. Cette technique, appelée « infundibulotomie » ou encore «précoupe », donne un accès direct au cholédoque distal ; elle peut ensuite être élargie à l’aide d’un sphinctérotome. Les risques de complications, en particulier de perforation duodénale, sont en effet accrus par la précoupe.
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Table des matières
INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
RESULTATS
I-Epidémiologie
1-Fréquences
2-répartition selon l’âge
3-répartition selon le sexe
4-tares et antécédents
II- Etudes clinique
1-tableau clinique
2-examen physique
III- Explorations biologique
1-Biologie
1-1 Numération formule sanguine
1-2 Ionogramme sanguin
1-3 Bilan hépatique
1-4 Amylasémie et Lipasémie
1-5 C-réactive protéine
1-6 Bilan d’hémostase
2-Bactériologie
IV- Explorations morphologiques
1-Echographie hépato-biliaire
2-Tomodensitometrie abdominal
3-La bili-IRM
4-Radiographie thoracique et ECG
V- Traitement
1-Réanimation médical préopératoire
1-1 Antibiothérapie
1-2 Antalgique
1-3 Correction ou prévention des troubles hydro-électrolytiques
1-4 La transfusion et l’apport de la vitamine K
2-Durée de l’hospitalisation per-opératoire
3-Traitement chirurgical
3-1 Anesthésie
3-2 Voies d’abord
3-3 Gestes opératoires
3-4 Traitements coelioscopique
4-Suites postopératoires
4-1 complications générales
4-2 complications spécifiques
4-3 cholangiogrphie postopératoire
4-4 durée du séjour postopératoire
4-5 mortalités
DISCUSSION
I- Rappel embryologique
II- Rappel anatomique
1-anatomie chirurgical
2-les voies biliaires intra-hépatiques
3-les voies biliaires extra-hépatiques
III-Physiopathologie
1-obstacle
2-bactériologie
3-diffusion de l’infection
IV-Epidémiologie
1-étiologie
2-fréquence
3-âge
4-sexe
V-Etude clinique
1-antécédents
2-signes cliniques
3-examen physique
VI-Explorations biologiques
1-Biologie
1-1 Numération formule sanguine
1-2 Ionogramme sanguin
1-3 Bilan hépatique
1-4 Enzymes pancréatique
1-5 C-réactive protéine
1-6 Bilan d’hémostase
2-Bactériologie
VII-Explorations morphologique
1-échographie hépatobiliaire
2-autres examens complémentaires
2-1 cholangio-IRM
2-2 L’écho-endoscopie
2-3 Tomodensitométrie
2-4 la cholangiopancreatographie rétrograde endoscopique
VIII-Traitement
1-traitement médical
1-1 antibiothérapie
1-2 antalgique
1-3 correction ou prévention des troubles hydro-électrolytique
1-4 la transfusion et apport de la vitamine K
2-Durée de l’hospitalisation pré-opératoire
3-traitement chirurgical
3-1 anesthésies
3-2 les voies d’abord
3-3 gestes opératoires
2-traitement coelioscopique
3-sphincterotomie endoscopique
4-suites postopératoire
6-1 complications médicales
6-2 complications chirurgicales
7-mortalité
8-pronostic
CONCLUSION
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