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Electrocardiogramme
Il montre dans la majorité des cas des modifications mais celles- ci ne sont pas spécifiques :
– Le rythme peut être sinusal et rapide mais des troubles du rythme sont fréquents à type de fibrillation auriculaire notamment dans les formes évoluées, d’extrasystoles ventriculaires souvent polymorphes, parfois répétitives [65].
– Les troubles de la conduction sont fréquents à type de bloc de branche gauche complet ou incomplet, plus rarement droit, d’hémibloc antérieur. Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire sont plus rares.
-Une hypertrophie ventriculaire est observée dans 50% des cas avec parfois des ondes Q de pseudo-nécrose dues à la fibrose myocardique.
-Des anomalies de la repolarisation ventriculaire et un bas voltage peuvent être retrouvées dans 35% des cas [91].
Echocardiogaphie-Döppler
C’est un examen essentiel pour le dépistage, le diagnostic, et l’appréciation de la fonction ventriculaire gauche.
-Le degré de dilatation cardiaque est attesté par l’augmentation des diamètres ventriculaires gauches en télésystole et en télédiastole . L’oreillette est également habituellement dilatée ainsi que les cavités droites. L’épaisseur des parois ventriculaires gauches est normale ou à peine augmentée si bien que le rapport épaisseur/rayon de la cavité est constamment diminué. L’échocardiogramme bi – dimensionnel peut déceler la présence d’un thrombus habituellement situé à l’apex du ventricule gauche [65].
-La cinétique est globalement diminuée, argument contre le diagnostic de cardiopathie ischémique où l’hypokinésie est plus souvent segmentaire. La petite valve mitrale apparaît refoulée vers la paroi postérieure et prend volontiers en diastole, un aspect de « double losange » ou en « aile de papillon ». La surface de l’orifice mitral est diminuée, ce qui correspond à un aspect de bas débit.
-L’étude de la fonction ventriculaire gauche permet de faire le point et de suivre l’évolution sous traitement. On étudie le volume d’éjection systolique, la fraction d’éjection, la vitesse moyenne de raccourcissement des fibres circonférentielles et le pourcentage de raccourcissement ventriculaire gauche qui sont tous diminués. Une étude de la fonction ventriculaire globale mais aussi segmentaire est possible [91].
L’échographie permet également de dépister d’éventuels épanchements péricardiques et de rechercher une thrombose intracavitaire.
Le Döppler est intéressant pour détecter une éventuelle insuffisance mitrale liée à la dilatation de l’anneau et d’évaluer la pression artérielle pulmonaire systolique, lorsqu’il existe une insuffisance tricuspide ou pulmonaire. L’étude du flux mitral montre un profil de type restrictif témoin d’une augmentation des pressions de remplissage ventriculaire gauche. De même elle permet de suivre l’évolution de la maladie [65].
L’enregistrement électrocardiographique continu sur 24h (Holter ECG)
L’examen Holter permet de préciser l’existence et la sévérité des troubles du rythme notamment les arythmies ventriculaires qui sont extrêmement fréquentes dans ces affections. Selon les cas, on peut enregistrer des extrasystoles ventriculaires en principe « bénignes », isolées, monomorphes à couplage long, des extrasystoles ventriculaires plus sévères ou des accès de tachycardie ventriculaire non soutenue fréquents chez ces patients. L’enregistrement Holter permet aussi de quantifier l’hyperexcitabilité ventriculaire.
Scintigraphie cavitaire au technétium 99
Elle est réalisée après injection cavitaire d’un tracé radioactif. Elle apporte la notion précise de fonction ventriculaire gauche altérée de manière homogène et symétrique [10]. Elle permet :
– de mesurer les volumes télédiastolique et télésystolique ainsi que la fraction d’éjection globale,
– faire une analyse de la contraction segment par segment,
– grâce à une épreuve d’effort, de préciser les modifications en gain ou en perte de la fraction d’éjection globale et des volumes, notamment du volume télésystolique,
– de faire apparaître des anomalies de la cinétique inexistantes à l’état basal [40].
Elle permet d’évaluer, peut- être mieux qu’aucune autre technique, la fraction d’éjection du ventricule droit [10].
Exploration hémodynamique et coronarographie
Ces examens sont moins utilisés en raison des possibilités actuelles de l’échocardiographie et des études isotopiques.
L’exploration hémodynamique apprécie la sévérité de l’insuffisance cardiaque : baisse de degré variable du débit cardiaque, augmentation des pressions de remplissage, augmentation variable des pressions droites. La ventriculographie gauche sélective montre un ventricule très dilaté à parois peu contractiles. La présence d’une insuffisance mitrale par dilatation de l’anneau est fréquente. On peut parfois visualiser un thrombus localisé préférentiellement à l’apex du ventricule gauche. Les indices de contractilité sont tous abaissés. La fraction d’éjection angiographique est souvent effondrée [65].
La coronarographie ne visualise pas de sténose significative mais un aspect en « arbre mort » avec réduction globale de la vascularisation. Ceci permet d’éliminer le diagnostic d’insuffisance cardiaque d’origine ischémique [91].
Autres examens
La biopsie endomyocardique, non systématique, peut être réalisée au cours de l’exploration hémodynamique. Elle ne sera réalisée que lorsque persiste un doute sur une éventuelle myocardite ou pour éliminer certaines cardiomyopathies secondaires [91]. A l’examen histologique et ultrastructural, on retrouve des images non spécifiques associant hypertrophie myocardique, fibrose interstitielle et dégénérescence cellulaire.
L’épreuve d’effort, avec mesure de la consommation maximale d’oxygène, permet une approche objective de la symptomatologie d’effort et permettra de suivre le patient de manière régulière jusqu’au stade de la transplantation cardiaque [65].
COMPLICATIONS
Complications thromboemboliques
Elles sont représentées par :
-les embolies systémiques, dans 10 à 15% des cas, à partir des cavités cardiaques gauches dilatées, dues à un thrombus apical et favorisées par la fibrillation auriculaire. Elle intéresse des territoires très variés.
-les embolies pulmonaires, dans 25% des cas, dues à des thromboses du cœur droit et des veines des jambes. Les petites embolies pulmonaires répétées sont plus fréquentes que les embolies pulmonaires massives. Elles favorisent, déclenchent, aggravent ou entretiennent l’insuffisance cardiaque sans que leur responsabilité soit toujours évidente.
Les unes et les autres justifient le traitement anticoagulant systématique de toute cardiomyopathie dilatée, même en rythme sinusal [40].
Les troubles du rythme cardiaque
-La fibrillation auriculaire, assez fréquente mais relativement tardive, aggrave l’insuffisance cardiaque et favorise la survenue d’embolie systémique.
-Les troubles du rythme ventriculaire sont représentés par les extrasystoles ventriculaires et/ou accès de tachycardie ventriculaire. Ils peuvent se rencontrer à tous les stades de la maladie. D’où l’importance de réaliser le Holter ECG [40].
EVOLUTION-PRONOSTIC
Evolution
Le cours évolutif de la maladie est très variable et difficile à prévoir. On peut opposer les formes latentes ou stables cliniquement pendant de longues années aux formes à aggravation rapide, aboutissant en quelques mois, à une déchéance myocardique irréversible [65]. L’évolution est d’autant plus grave que le ventricule gauche est dilaté et la fraction d’éjection du ventricule gauche abaissée [2].
Les causes de mortalité sont :
9 l’aggravation progressive de l’insuffisance cardiaque favorisée par les surinfections bronchiques, la grippe, l’inobservance du traitement, qui devient réfractaire aux thérapeutiques symptomatiques [65],
9 les troubles du rythme sévères tels que les accès non soutenus de tachycardie ventriculaire ou les troubles du rythme supraventriculaires susceptibles de décompenser la cardiopathie ou de générer un accident embolique ou ventriculaire qui peuvent être paroxystiques, d’où l’intérêt du Holter ; des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire sont également possibles [91],
9 Plus rarement, la mort est liée à la survenue de complications thrombo-emboliques devenues plus rares depuis les indications larges des traitements anticoagulants. Ces complications thrombo-emboliques peuvent être des embolies systémiques à partir des cavités cardiaques (oreillette et surtout ventricule) et toucher les territoires variés (cerveau, rein, membres). Les embolies pulmonaires sont également fréquentes et sont une cause habituelle d’aggravation brutale de l’insuffisance cardiaque [65].
9 La mort subite survient dans 42% des cas, selon l’étude de Johnsonet Palacios (1982) [40].
Facteurs pronostiques
L’évaluation du pronostic est toujours difficile à l’échelon individuel ; cependant un certain nombre de facteurs constitue un risque de mortalité élevé :
– la sévérité clinique d’entrée dans la maladie,
– le degré de la dilatation ventriculaire gauche,
– le degré d’altération de la fraction d’éjection ventriculaire,
– la réduction marquée de la consommation maximale d’oxygène,
– l’élévation importante des concentrations plasmatiques de facteurs neuro hormonaux tels que le facteur atrial natriurétique ou les catécholamines,
– la présence d’arythmies ventriculaires complexes ou d’un bloc de branche gauche [65].
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Dans la grande majorité des cas (70%), la cardiomyopathie dilatée est idiopathique.
Dans 20% des cas, la cardiomyopathie dilatée est génétique. Elle s’intègre alors souvent dans un contexte familial. Les gènes responsables et leur mode de transmission sont en voie de découverte.
Enfin, dans 10% des cas, la cardiomyopathie dilatée est liée à une étiologie précise, réalisant alors une forme spécifique de cardiomyopathie dilatée [2]. Dans ces cas, on retrouve :
+les affections cardiaques notamment :
la cardiopathie ischémique,
la cardiopathie hypertensive,
la cardiopathie valvulaire,
la cardiopathie rythmique,
la cardiomyopathie du péripartum.
+les affections générales telles que :
les causes toxiques : alcool, anticancéreux, cocaïne, arsenic, oxyde de carbone …
les causes infectieuses : virales (virus respiratoire syncitial, Epstein-Baar virus, Cytomegalovirus, virus de l’immunodé-ficience humaine, …) ; bactériennes (diphtérie, tuberculose, maladie de LYME, rickettsiose, rhumatisme articulaire aigu, …) ; fungique (cryptococcus, candida albicans, Histoplas-ma…) parasitaires (toxoplasmose, trypanosomiase, paludisme, bilharziose, maladie de Chagas…)
les causes métaboliques : diabète, hypothyroïdie, acromégalie, amylose, hypovitaminose, hémochromatose, sarcoïdose…
les maladies auto-immunes : myopathie de Duchenne, myasthénie, le lupus érythémateux aigu disséminé, la sclérodermie, la sarcoïdose…
les causes allergiques : sérothérapie antitétanique et antivariolique, colchicine, furosémide, isoniazide, thiazidique, lidocaïne, pénicillines, piqûres de guêpe, d’abeilles, d’araignée, de serpent, de scorpion….
la maladie immunitaire du rejet de greffe [35].
Même si la fréquence des cardiomyopathies dilatées spécifiques est rare, un bilan étiologique devra être systématiquement réalisé, à la recherche d’une cause
Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II)
Ils constituent une alternative aux IEC en cas d’intolérance à ces derniers.
Les études ELITE (Evaluation of Losartan In The Eldery) et Val-HEFT (Valsartan Heart Failure Trial), entre autres, ont démontré que certains antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II étaient aussi efficaces que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion [59]. Plus récemment, dans le cadre du programme CHARM (Candesartan In Heart Failure), le candesartan a montré un bénéfice supplémentaire en association avec les inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
Les diurétiques
Les diurétiques sont à utiliser en combinaison avec les inhibiteurs de l’enzyme de conversion pour abaisser la pression capillaire pulmonaire et éliminer les oedèmes périphériques.
On utilise les diurétiques de l’anse en association avec un épargneur de potassium ou une supplémentation potassique, si la congestion est sévère ou si la fonction rénale est altérée, et les diurétiques thiazidiques pour le maintien d’un volume intravasculaire normal.
Il a été démontré que l’adjonction d’éplérénone ou de la spironolactone à faible dose (25à 50 mg / jour) au traitement à base d’IEC, de diurétiques de l’anse et /ou de digoxine s’est avérée comme ayant un effet bénéfique sur la survie chez des patients en insuffisance cardiaque sévère ou réfractaire.
Les digitaliques
Ils sont particulièrement efficaces, en cas d’arythmie complète par fibrillation auriculaire et de dysfonction systolique en rythme sinusal insuffisamment améliorée par les diurétiques, les IEC et les bêtabloquants. Plusieurs essais, parmi lesquels PROVED (Prospective Randomized Study Of Ventricular Failure And The Efficacy Of Digoxine) et DIG (Digitalis Investigation Group) ont prouvé que la digoxine améliore la tolérance fonctionnelle et la fraction d’éjection sans augmenter la survie. Ils sont contre-indiqués devant une arythmie cardiaque ventriculaire complexe.
Les bêta-bloquants
En raison de la stimulation excessive du système sympathique dans la cardiomyopathie dilatée et de la réduction de la mortalité observée dans les suites d’infarctus du myocarde avec le traitement bêta-bloquant, de nombreux essais thérapeutiques ont été entrepris. Ils font état d’un effet favorable sur la tolérance fonctionnelle, la fraction d’éjection et la survie [73].
Les études CIBIS (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study) avec le bisoprolol, MDC (Metropolol In Dilated Cardiomyopathy) avec le metoprolol et COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival Study) avec le carvédilol ont démontré que les bêtabloquants diminuaient les épisodes d’insuffisance cardiaque, le nombre de transplantations cardiaques, tandis qu’il augmentait la fraction d’éjection [56, 58].
Les études MERIT HF (Metroprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Heart Failure) avec le carvédilol et CIBIS II avec le Bisoprolol, ont démontré une réduction significative de la mortalité lorsque ces bêtabloquants sont associés à un inhibiteur de l’enzyme de conversion [56].
Les antiarythmiques
Les arythmies ventriculaires sont fréquentes, et sont sans doute responsables des morts subites souvent observées au cours de la CMD. Certains essais semblent suggérer que l’amiodarone pourrait avoir un effet bénéfique, en améliorant la tolérance à l’effort et la fonction ventriculaire. Les bêta-bloquants seuls ou combinés à l’amiodarone pourraient avoir un effet favorable par leur action sur le système nerveux sympathique [11]. Les anti-arythmiques de Classe I doivent être évités, en raison de leur effet dépresseur sur la contractilité et de leur action potentiellement pro-arythmogène [65].
Le choc électrique externe, qui consiste à la réduction de certains troubles de rythme par application d’une décharge électrique transthoracique soit d’emblée, soit après échec d’un traitement antiarythmique médicamenteux, est aussi souvent utilisé.
Chez des patients ressuscités, suite à une mort subite due à une arythmie ventriculaire maligne, le défibrillateur automatique implantable a un effet favorable sur la survie.
Des données récentes ont, par ailleurs, montré que l’utilisation de manière prophylactique du défibrillateur automatique implantable chez des patients sélectionnés un mois après infarctus du myocarde, et avec une fraction
d’éjection ventriculaire gauche < 30%, pourrait améliorer la survie comparé à un traitement antiarythmique [73].
Le traitement anticoagulant
La fréquence des complications thromboemboliques fait qu’un traitement par anti-vitamine K semble raisonnable, avec comme but d’atteindre un INR compris entre 2 et 3. Toutefois, le rapport entre risques et bénéfices de ce traitement n’a pas été clairement établi par des études prospectives [73].
Le traitement immunosuppresseur
Bien que la théorie auto-immune soit actuellement la mieux étayée dans la cardiomyopathie dilatée primitive, on doit admettre que l’utilisation d’agents anti-inflammatoires (corticoïdes) n’a abouti qu’à des résultats décevants [11].
La stimulation multisite
Trois études : MUSTIC (Multisite Stimulation in Cardiomyopathies), MIRACLE (Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation) et COMPANION (Comparaison Of Medical Therapy, Pacing And Defibrillation In Chronic Heart Failure) soutiennent le principe d’une implantation chez les patients en insuffisance cardiaque symptomatique malgré un traitement médical optimisé, avec une fraction d’éjection ‹ 35%, un ventricule gauche dilaté à plus de 27mm/m² de surface cutanée et dont le QRS est supérieur à 120 ms [18].
Elle peut permettre d’améliorer certains patients en optimisant le délai auriculo-ventriculaire. Dans certains cas, c’est une stimulation tri- ou quadri-focale qui est proposée. Ces deux dernières techniques permettent, en outre, de resynchroniser les contractions auriculaires et ventriculaires droites et gauches [22].
Elle a des effets bénéfiques sur le remodelage ventriculaire gauche, la fonction ventriculaire gauche, les pressions de remplissage et le volume de l’insuffisance mitrale fonctionnelle [32]. Plus récemment, il a été retrouvé un effet bénéfique sur la mortalité (Care-HF).
Le défibrillateur implantable
Plusieurs études ont été réalisées sur le défibrillateur implantable. DCT (Dilated Cardiomyopathy Trial) portant sur les cardiomyopathies dilatées a montré une réduction nette de la mortalité dans le groupe implanté [96].
Elle est indiquée dans les troubles du rythme graves symptomatiques ou ayant entraîné une mort subite récupérée, en cas d’altération sévère de la fonction systolique ventriculaire gauche (fraction d’éjection ‹ 30%) [22].
L’assistance mécanique
Elle est indiquée dans l’insuffisance cardiaque chronique échappant aux autres traitements médicamenteux ou non, en particulier la resynchronisation, chez des malades déjà connus et en liste de transplantation, ou au contraire des malades inaugurant leur maladie par une poussée particulièrement sévère d’insuffisance cardiaque. Elle peut aussi être laissée de manière permanente [88].
La transplantation cardiaque
Les CMD restent la principale indication de la transplantation cardiaque. Celle-ci améliore la qualité de vie des formes les plus graves d’insuffisance cardiaque, qui résistent à une thérapeutique médicale optimale. Les meilleures indications de transplantation s’adressent à des sujets en bon état général, de moins de 60 ans, dont l’insuffisance cardiaque existe depuis plus de six mois, et est irréductible malgré un traitement optimal. Cependant, les dons d’organe ne sont pas suffisants pour subvenir à toutes les indications potentielles de transplantation [73].
La cardiomyoplastie
Elle pourrait constituer une alternative intéressante à la transplantation cardiaque chez les patients qui ne sont pas en stade terminal. Elle est réservée aux patients en rythme sinusal [65].
Surveillance du traitement
Elle comprend : le poids, la fréquence cardiaque, la mesure de la tension artérielle couchée et debout, la diurèse, le taux de prothrombine, l’azotémie, la créatininémie, l’ionogramme plasmati-que, l’électrocardiogramme standard, l’enregistrement électrocardiographique de longue durée (Holter ECG), l’échocardiographie.
L’ENREGISTREMENT ELECTROCARDIOGRAPHIQUE DE LONGUE DUREE
DEFINITION
Le HOLTER ECG, du nom de celui qui l’a créé en 1957, est un enregistrement électrocardiographique continu effectué sur une longue période. Il s’agit d’un système composé d’un enregistreur magnétique de l’ECG et d’un appareil de lecture en temps accéléré. Depuis son invention, les matériels se sont progressivement allégés. Cet examen est le premier à explorer le fonctionnement d’un organe sur l’homme dans les conditions de sa vie quotidienne.
La dernière génération des appareils HOLTER est implantable sous la peau pour une longue durée [83].
PRINCIPES ET INTERETS
On a pu dire que l’électrocardiogramme par la méthode de HOLTER est à l’électrocardiogramme ce que le cinéma est à la photographie. De ce fait, cette méthode permet d’analyser sur une période prolongée, habituellement 24 heures, le rythme cardiaque d’un patient conservant ses activités habituelles, le tracé étant analysé ultérieurement.
L’objectif initial de cet examen était de traquer une anomalie fugace et inaccessible par d’autres méthodes. On a rapidement reconnu à cette exploration la capacité de révéler également des anomalies asymptomatiques susceptibles d’orienter vers l’origine des symptômes intermittents. La même démarche a conduit à une meilleure compréhension des variations physiologiques de la fréquence cardiaque qu’il a fallu reconnaître au préalable.
L’enregistrement HOLTER évite des hospitalisations prolongées et permet de faire le diagnostic et d’équilibrer un traitement avec une efficacité optimale. Il évite le recours aux explorations électrophysiologiques dans un grand nombre de cas.
On distingue deux types d’enregistrement ambulatoire ECG [37, 62, 83] :
9 l’enregistrement continu (24 – 48h) ; il est réalisé pour les symptômes fréquents durant cet intervalle de temps.
9 l’enregistrement intermittent (semaine, mois) ; il est indiqué pour les symptômes rares.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
RAPPELS
I- MYOCARDIOPATHIES DILATEES
I.1 DEFINITION
I.2 EPIDEMIOLOGIE
I.3 PHYSIOPATHOLOGIE
I.3.1 L’atteinte de la fonction contractile ventriculaire
I.3.2 L’augmentation du volume télédiastolique ventriculaire
I.4 ANATOMIE PATHOLOGIQUE
I.4.1 Macroscopie
I.4. 2 Microscopie
I.5 DIAGNOSTIC POSITIF
I.5. 1 Données cliniques
a. Circonstances de découverte
b. Interrogatoire
c. Examen physique
I.5. 2 Données paracliniques
a. Radiologie
b. Electrocardiogramme
c. Echocardiographie-Döppler
d. L’enregistrement électrocardiographique continu sur 24 heures (Holter ECG)
e. Scintigraphie cavitaire au technétium
f. Exploration hémodynamique et coronarographie
g. Autres examens
I.6 COMPLICATIONS
I.6. 1 Les complications thromboemboliques
I.6. 2 Les troubles du rythme cardiaque
I.7 EVOLUTION- PRONOSTIC
I.7. 1 Evolution
I.7. 2 Facteurs pronostiques
I.8. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
I.9 TRAITEMENT
I.9. 1 Buts du traitement
I.9. 2 Moyens
a. Mesures hygiéno-diététiques
c. La stimulation multisite
d. Le défibrillateur implantable
e. L’assistance mécanique
f. La transplantation cardiaque
g. La cardiomyoplastie
I.9. 3 Surveillance du traitement
II. L’ENREGISTREMENT ELECTROCARDIOGRAPHIQUE DE LONGUE DUREE
II.1 DEFINITION
II.2 PRINCIPES ET INTERETS
II.3 TECHNIQUES
II.3.1Matériels
II.3.2Technique de pose et d’enregistrement
II.4 RESULTATS
II.5 LIMITES
II.6 INDICATIONS
II.6.1 A titre diagnostique
II.6.2 A visée pronostique
II.6.3 Surveillance d’un traitement antiarythmique
II.6.4 Suivi des traitements anti-ischémiques
II.6.5 Indications en pédiatrie
DEUXIEME PARTIE METHODOLOGIE
I-MALADES ET METHODES D’ETUDE
I.1 Les critères d’inclusion
I.2 Les critères d’exclusion
I.3 Déroulement de l’étude
II-PARAMETRES ETUDIES
II.1 Données cliniques
II.1.1 Données anamnestiques
II.1.2 Examen général
II.1.3 Examen des appareils
II.2 Données biologiques
II.3 Données radiologiques
II.4 Données de l’électrocardiogramme standard
II.5 Données de l’électrocardiographie-Döppler (Holter ECG)
II.7 Comparaison des données de l’électrocardiogramme standard et de l’enregistrement électrocardiographique de longue durée
II.8 Facteurs influençant les troubles du rythme ventriculaires
III-ETIOLOGIE RETENUE
IV-TRAITEMENT
RESULTATS
I. CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION ETUDIEE
I.1 Données épidémiologiques
I.2 Antécédents
I.3 Données à l’inclusion
I.3.1 Données cliniques
I.3.2 Données paracliniques
I.3.3 Etiologies
II. L’ENREGISTREMENT ELECTROCARDIOGRAPHIQUE DE LONGUE DUREE (HOLTER ECG)
III. COMPARAISON DE L’ELECTROCARDIOGRAMME STANDARD (ECG) AVEC L’ELECTROCARDIOGRAMME DE LONGUE DUREE (HOLTER ECG)
IV. FACTEURS INFLUENCANT LES TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE
V. TRAITEMENT
DISCUSSION
I. CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION
I.1 Données démographiques
I.2 Antécédents
I.3 Données cliniques
I.4 Données paracliniques
I.5 Etiologies
II. L’ELECTROCARDIOGRAMME DE LONGUE DUREE
CONCLUSION
REFERENCES
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