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L’EMBRYOGENESE ET L’ANATOMIE DU CŒUR
LA STENOSE AORTIQUE
La sténose aortique est une malformation congénitale, fréquente dans l’espèce canine, dans laquelle l’ostium de l’aorte est plus ou moins obstrué, ce qui perturbe le flux d’éjection systolique du ventricule gauche. La sténose peut être dynamique, dans ce cas, le diamètre de l’obstruction varie au cours d’une même systole ou d’un battement à l’autre. On la rencontre lors de myocardiopathie hypertrophique ou associée à d’autres malformations congénitales (sténose sous-aortique fixe, sténose pulmonaire, tétralogie de Fallot) [19]. La sténose peut être fixe, le diamètre de l’obstruction étant alors constant au cours du temps. L’anomalie est alors localisée en aval des cuspides aortiques (sténose supra-valvulaire), à leur niveau (sténose valvulaire) ou dans la chambre de chasse du ventricule gauche (sténose sousvalvulaire), qui est de loin la plus fréquente chez le chien. Pyle et al. ont décrit 3 gardes de sténose sous-aortique en fonction de la lésion pariétale sous-valvulaire : elle correspond soit, à un anneau fibreux (grade 1), soit à une membrane sous-valvulaire (grade 2) ou à un rétrécissement tunnellaire fibro-musculaire de la chambre de chasse (grade 3)
Epidémiologie
Différentes études ont été menées pour déterminer la prévalence de cette affection chez les chiens de race Boxer. La prévalence d’un souffle systolique basal gauche semble élevée dans cette race, notamment, les souffles d’intensité faible ou moyenne. En Angleterre, une étude réalisée en 1994 sur 3 500 Boxers a montré que plus de la moitié d’entre eux présentait un souffle compatible avec l’existence d’une sténose aortique [35-37]. En France, les premiers résultats d’une étude épidémiologique menée par le Groupe d’Etude de Cardiologie Animal (GECA) en collaboration avec le Boxer Club de France a mis en évidence la présence d’un souffle cardiaque compatible avec une sténose aortique chez 60% des chiens examinés [19]. Ces résultats semblent confirmés par une étude norvégienne et suédoise parue en 2000, regroupant 231 Boxers examinés à l’occasion d’expositions canines et dans laquelle, la prévalence de ces souffles est très élevée [35] : 78% des Boxers examinés présentent un souffle d’intensité 1 à 3/6. Enfin, une étude américaine portant sur 201 Boxers, entre 1997 et 2001, a montré que 56% d’entre eux avaient un souffle d’intensité comprise entre 1 et 3/6 [49].
Aux Etats-Unis la race la plus fréquemment atteinte de sténose sous-aortique est le Golden Retriever, alors qu’en Europe, il s’agit du Boxer [20, 42]. Dans une étude de Kienle et al., portant sur 195 chiens atteints de sténose sous-aortique, entre 1967 et 1991, le Boxer représente 9,2% des chiens après le Terre Neuve (19,5%), le Rottweiler (17,4%), le Golden Retriever (14,9%) et le Berger Allemand (10,3%) [42]. Parmi ces cinq races, toutes sauf le Berger allemand, ont un risque relatif significativement accru d’avoir une sténose sous-aortique. Les risques relatifs estimés (Odds Ratios) sont les suivants [42]:
– Terre Neuve : 88,1 (59,7-130; p < 0,001) – Rottweiler : 19,3 (13,1-28,5 ; p < 0,001) – Boxer : 8,6 (5,1-14,2 ; p < 0,001) – Golden Retriever : 5,5 (3,64-8,33 ; p < 0,001).
Le Boxer serait également prédisposé pour la sténose aortique valvulaire, tout comme le BullTerrier [55]. Aucune prédisposition sexuelle à la sténose sous-aortique n’a été clairement décrite. Cependant, dans une étude de Bussadori sur 1136 Boxers, la prévalence de la sténose sousaortique était plus importante chez les femelles (75% de femelles contre 60% de mâles) [10].
Etiologie
La sténose aortique est certainement due à une anomalie dans le développement du coussin d’endocarde embryonnaire d’où dérivent les valves sigmoïdes. La lésion obstructive dériverait de la persistance d’un tissu d’endocarde qui possèderait une capacité de croissance après la naissance [45]. Les travaux de Pyle et Patterson [67] ont permis de montrer l’origine génétique de cette affection chez le Terre Neuve. Son mode de transmission reste toutefois mal connu : il s’agirait soit d’un mode autosomique dominant à expression variable, soit d’un mécanisme polygénique. Une origine génétique est également suspectée chez le Boxer [19, 45, 67]. Toutefois, le caractère purement congénital de la maladie est discutable, dans la mesure ou l’anomalie peut se développer en période post-natale et évoluer pendant les premiers mois de vie [45, 67]. En effet, dans l’étude de Pyle et al. chez des Terres Neuves atteints de sténose sous-aortique, les lésions étaient absentes chez les nouveaux nés et n’apparaissaient qu’après quelques semaines [67]. Ceci a des implications cliniques puisque la lésion peut être totalement silencieuse avant l’âge de trois mois et donc passer totalement inaperçue [45].
Conséquences hémodynamiques
La lésion obstructive provoque une résistance à l’écoulement du sang du ventricule vers l’aorte, entraînant une surcharge systolique pour le ventricule gauche. L’augmentation de pression dans le ventricule gauche est à l’origine d’une hypertrophie concentrique de celui-ci, plus ou moins proportionnelle au degré de la sténose et permettant de maintenir un volume d’éjection systolique adéquat [4, 45, 61]. Parallèlement une augmentation de la pression de part et d’autre de l’obstacle, ainsi qu’une augmentation de la vitesse du flux aortique se développent. En aval de la lésion, le flux sanguin, rapide et turbulent cause une dilatation post-sténotique de l’aorte. Cliniquement ces turbulences se traduisent par l’audition d’un souffle. L’hypertrophie, d’abord compensatrice, devient délétère. Elle entraîne une majoration de l’obstruction, et peut aussi entraîner un élargissement de l’anneau mitral à l’origine d’une insuffisance mitrale [45]. La vitesse élevée du flux aortique combinée aux turbulences qui l’accompagne sont à l’origine de lésions sur le bord libre des valvules qui paraissent épaissies dans 50% des cas de sténose [30]. Une insuffisance aortique peut alors être observée. De plus, cela prédispose l’animal à la survenue d’ endocardites infectieuses du fait des lésions endothéliales causées par le flux sanguin aortique. Mais ces complications sont rares [4, 45]. L’hypertrophie marquée du ventricule gauche (augmentation de la masse musculaire et diminution de la densité capillaire) et la demande accrue d’oxygène due à l’augmentation du travail myocardique, entraînent une ischémie et une fibrose du myocarde à l’origine d’arythmies [45]. Les fonctions du myocarde sont également altérées : la compliance et la contractilité diminuent ce qui peut provoquer une surcharge diastolique et secondairement une dilatation de l’atrium gauche. A cela s’ajoute une diminution du remplissage ventriculaire pouvant être à l’origine de syncopes ou d’intolérance à l’effort. Un autre mécanisme est évoqué par certains auteurs pour expliquer la survenue des syncopes : il s’agirait d’un mécanisme réflexe initié par une augmentation brutale de la pression systolique, induite par l’exercice, qui stimulerait les barorécepteurs, avec pour réponse une bradycardie et une vasodilatation périphérique artérielle et veineuse [45]. Les arythmies peuvent aussi être considérées comme le facteur causal des syncopes. Enfin, des arythmies plus sévères seraient à l’origine des morts subites [45]. Bien que l’insuffisance cardiaque congestive puisse résulter d’une sténose aortique sévère, son incidence est très faible [45]. L’hypertrophie concentrique du ventricule gauche permet de maintenir un volume d’éjection systolique satisfaisant jusqu’à un stade avancé de la maladie. De plus, l’augmentation de la pression diastolique résultant de la diminution de la compliance ventriculaire gauche est généralement insuffisante pour provoquer un œdème pulmonaire
Cela survient plutôt lorsqu’il y a une insuffisance aortique ou une régurgitation mitrale moyenne à importante associée.
Diagnostic
Signes cliniques Les signes cliniques sont en corrélation avec le degré de gravité de la sténose aortique, de l’âge de l’animal et des modifications hémodynamiques induites par la sténose [45]. Très souvent les animaux jeunes atteints de sténose aortique sont asymptomatiques, surtout quand la sténose est discrète ou modérée. Seuls les chiens gravement atteints présentent des signes cliniques dès le jeune âge. Les Boxers avec un faible degré de sténose sous-aortique ne présentent généralement pas de symptômes et ont une espérance de vie identique à ceux qui n’en présentent pas [42]. Les signes cliniques apparaissent au bout de quelques mois (6 à 18 mois) pour les formes sévères ou plus tardivement encore. Il s’agit pour l’essentiel de : – intolérance à l’effort – léthargie – syncopes – plus rarement des signes d’insuffisance cardiaque gauche La mort subite n’est pas rare. Elle concerne en majorité les chiens avec une sténose aortique marquée et se produit généralement dans les trois premières années de vie [40].
Auscultation
La sténose aortique se caractérise par la présence d’un souffle systolique, crescendodecrescendo, de tonalité rugueuse et localisé en région basilaire gauche [4, 45]. L’intensité de ce souffle est maximale au niveau du 4ème ou 5ème espace intercostal, au-dessus de la jonction chondro-costale [14, 51] et peut se répercuter en région carotidienne, où il est audible dans la gouttière jugulaire pour les fortes intensités [45]. Etant donné le caractère évolutif de la sténose sous-aortique au cours de la croissance du chien, le souffle n’est pas toujours perceptible avant l’âge de 2-3 mois, et peut ensuite augmenter d’intensité jusqu’à se stabiliser vers l’âge de 6 mois à 1 an .
Il est maintenant admis que l’intensité du souffle est corrélée avec l’importance de la sténose : des chiens moyennement atteints ont un souffle entre 1 et 3/6, les chiens plus sévèrement touchés ont des souffles de grade 4 à 5/6 [45]. Une étude a montré une corrélation entre l’intensité du souffle et la vitesse du flux aortique chez des chiens avec une sténose aortique [50]. Les Boxers sains, peuvent présenter un souffle de faible intensité. Chez ces derniers, la vitesse du flux aortique est significativement plus élevée que chez les chiens qui ne présentent pas de souffle [72]. En cas d’insuffisance aortique associée, un souffle diastolique en région basale peut être entendu. En général, il est de faible intensité [4, 45]. Dans le cas d’obstruction grave, le pouls peut être affaibli. Les souffles en région basale, notamment lorsqu’ils sont de faible intensité, sont difficiles à interpréter chez les Boxers. En effet, près de 50% d’entre eux présentent de tels souffles sans pour autant être atteints de sténose aortique (après examen échocardiographique) [49]. Ces souffles doivent être distingués des souffles « innocents », qui sont des souffles fonctionnels chez les chiots et qui disparaissent avant 16 semaines [4, 55, 65]. Chez l’animal plus âgé, de tels souffles pourraient être associés à un cœur athlétique et seraient physiologiques. Mais d’autres auteurs pensent, compte tenu de la forte prédisposition du Boxer pour la sténose aortique, que de tels souffles sont indicateurs d’une sténose très discrète . Dans une étude italienne portant sur 500 Boxers, les chiens présentant une sténose aortique, associée ou non à une autre malformation congénitale, avaient des souffles de 3 à 5/6 [12]. Il est important de noter que la détection d’un souffle, d’autant plus si celui-ci est de faible intensité, dépend de l’expérience du manipulateur . L’intensité du souffle peut aussi varier en fonction du stress ou au cours de l’exercice physique
Examen électrocardiographique
Il peut être totalement normal, notamment quand la sténose est discrète ou modérée. Lors de sténose plus grave, des signes de cardiomégalie gauche ainsi que d’ischémie myocardique sont observés. Les anomalies décelables à l’ECG sont [4, 19, 45] : – des altérations du QRS (QRS hypervolté) – des modifications du segment ST (sous-dénivellation ST, augmentation de l’amplitude de l’onde T) – un déplacement de l’axe cardiaque à gauche
– des altérations du rythme, les plus fréquentes étant les extra systoles ventriculaires (ESV) et la tachycardie ventriculaire, plus rarement la fibrillation atriale
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : ETUDE DES MALFORMATIONS CONGENITALES CHEZ LE BOXER
1- RAPPELS SUR L’EMBRYOGENESE ET L’ANATOMIE DU CŒUR
1.1 – Embryogenèse
1.2 – Anatomie
1.3 – Cardiopathies congénitales les plus fréquentes dans l’espèce canine
1.3.1 – Définition
1.3.2 – Etiologie
1.3.3 – Prévalence
1.3.4 – Cas du Boxer
2 – LA STENOSE AORTIQUE
2.1 – Définition
2.2 – Epidémiologie
2.3 – Etiologie
2.4 – Conséquences hémodynamiques
2.5 – Diagnostic
2.5.1 – Signes cliniques
2.5.2 – Auscultation
2.5.3 – Examen électrocardiographique
2.5.4 – Examen radiographique
2.5.5 – Examen échocardiographique
2.5.5.1 – Signes directs
2.5.5.2 – Signes indirects
2.5.5.3 – Signes Doppler
2.6 – Pronostic
2.7 – Traitement
2.7.1 – Traitement médical
2.7.2 – Traitement chirurgical
2.7.3 – Dilatation par ballonnet
2.8 – Prévention
2.9 – Conclusion
3 – LA STENOSE PULMONAIRE
3.1 – Définition
3.2 – Epidémiologie
3.3 – Etiologie
3.4 – Conséquences hémodynamiques
3.5 – Diagnostic
3.5.1 – Signes cliniques
3.5.2 – Auscultation
3.5.3 – Examen électrocardiographique
3.5.4 – Examen radiographique
3.5.5 – Examen échocardiographique
3.5.5.1 – Signes directs
3.5.5.2 – Signes indirects
3.5.5.3 – Signes Doppler
3.6 – Pronostic
3.7 – Traitement
3.7.1 – Traitement médical
3.7.2 – Traitement chirurgical
3.7.3 – Dilatation par ballonnet
3.8 – Conclusion
4 – LA COMMUNICATION INTERATRIALE
4.1 – Définition
4.2 – Epidémiologie
4.3 – Etiologie3
4.4 – Conséquences hémodynamiques
4.5 – Diagnostic
4.5.1 – Signes cliniques
4.5.2 – Auscultation
4.5.3 – Examen électrocardiographique
4.5.4 – Examen radiographique
4.5.5 – Examen échocardiographique
4.5.5.1 – Signes directs
4.5.5.2 – Signes indirects
4.5.5.3 – Signes Doppler
4.6 – Pronostic
4.7 – Traitement
4.8 – Conclusion
5 – LA DYSPLASIE DES VALVES ATRIO-VENTRICULAIRES
5.1 – Définition
5.2 – Epidémiologie
5.3 – Etiologie
5.4 – Conséquences hémodynamiques
5.5 – Diagnostic
5.5.1 – Signes cliniques
5.5.2 – Auscultation
5.5.3 – Examen électrocardiographique
5.5.4 – Examen radiographique
5.5.5 – Examen échocardiographique
5.5.5.1 – Dysplasie mitrale
5.5.5.2 – Dysplasie tricuspidienne
5.6 – Pronostic
5.7 – Traitement
5.8 – Conclusion
DEXIEME PARTIE : ETUDE RETROSPECTIVE DES MALFORMATIONS CONGENITALES CHEZ 105 BOXERS
1- MATERIELS ET METHODES
1.1 – Animaux
1.2 – Examen clinique
1.3 – Electrocardiogramme
1.4 – Echocardiographie
1.5 – Récolte, tri et organisation des données
1.6 – Analyse statistique des données
2- RESULTATS
2.1 – Proportion des cardiopathies congénitales par rapport aux cardiopathies acquises
2.2 – Type de cardiopathies congénitales rencontrées
2.2.1 – Recensement des cardiopathies congénitales sur les 105 boxers
2.2.2 – Associations rencontrées chez les Boxers
2.3 – Age des animaux
2.4 – Sexe des animaux
2.5 – Symptômes lors des examens échocardiographiques
2.6 – Caractéristiques des souffles
2.6.1 – Localisation des souffles
2.6.2 – Intensité du souffle
2.6.3 – Souffle systolique basal gauche et malformation associée
2.7 – Sténose aortique
2.7.1 – Vitesse du flux aortique
2.7.2 – Etude du grade de la sténose aortique chez 49 boxers
2.7.3 – Sténose aortique et souffle cardiaque
2.7.4 – Etude des relations entre gradient de pression et paramètres échocardiographiques
2.8 – Autres malformations congénitales
2.8.1 – Les communications interatriales
2.8.2 – La dysplasie mitrale
3- DISCUSSION
3.1 – Cardiopathies congénitales rencontrées chez les Boxers de notre étude
3.2 – Présentation clinique
3.3 – Etude des corrélations
CONCLUSION
TABLEAUX
FIGURES
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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