L’EFFET DE L’HEMISUCINATE D’HYDROCORTISONE

L’EFFET DE L’HEMISUCINATE D’HYDROCORTISONE

INTRODUCTION

Le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent en réanimation médicale ou chirurgicale est la fibrillation atriale (FA) (1). Son incidence varie selon les études de 6 à 10 % (2)(3) et sa fréquence est plus beaucoup plus élevée en réanimation que dans la population générale (4). Cependant, elle est moins fréquente qu’en post-opératoire de chirurgie cardiaque où son incidence peut atteindre jusqu’à 30% (5).Dans le choc septique, la survenue d’une FA de novo est associée à une majoration de l’instabilité hémodynamique liée à une perte de la systole atriale mécanique et de l’accélération de la fréquence ventriculaire, mais aussi à un devenir plus péjoratif avec une augmentation de la durée de séjour en réanimation (6). De plus, la FA peut être responsable de complications graves et notamment de complications thromboemboliques telles que les accidents vasculaires cérébraux (6), entrainant une mortalité plus élevée ainsi qu’une morbidité avec des séquelles lourdes (7). Ainsi, il est recommandé de restaurer et de maintenir un rythme sinusal ou de ralentir la FA afin d’améliorer l’instabilité hémodynamique et diminuer les risques de survenue de complications .La survenue d’une FA est souvent d’origine multifactorielle. Elle est favorisée par des facteurs risques de pathologie cardio-vasculaire comme l’hypertension artérielle, les cardiopathies ischémiques, l’insuffisance cardiaque, les cardiopathies valvulaires, mais aussi la chirurgie cardiaque. Des facteurs de risques extracardiaques sont régulièrement retrouvés soit comme facteur aggravant soit comme facteur déclenchant (8), tel que l’usage des catécholamines, le sevrage en inhibiteur calcique, la présence d’un cathéter artérielle pulmonaire ou l’hypoxie .
En dehors de ces facteurs de risques, la présence d’une inflammation (SIRS, sepsis, choc septique) pourrait également être responsable de la FA, ou au moins la favoriser (1)(11). Sur une revue de la littérature de 65 études ayant évalué les liens entre inflammation et FA entre 1995 et 2007, Issac et al. ont retrouvé un lien entre le niveau de CRP (C reactive protein), reflet du niveau d’inflammation, et l’apparition de la FA (12). En 2004, Seguin et al. (2) montrent que le choc septique est un facteur de risque de survenue de FA (sur une cohorte de 453 patients, 24 avaient développé une FA de novo dont 29% présentaient un choc septique). Enfin, Meierhenrich et al retrouvent également une incidence élevée de la FA avec dans une série de 629 patients, 23(46%) patients présentant une FA sur les 50 ayant un choc septique (11). Ces auteurs confirment que l’augmentation de la CRP est corrélée avec la survenue de la FA. Ces données épidémiologiques sont donc en faveur d’une association entre inflammation et FA.
Chez les patients ayant subi un traumatisme, l’inflammation et la gravité des blessures (SAPS II et nombre de régions traumatisées) peuvent être impliquées dans le développement de la FA (9). De plus, dans cette étude sur la survenue de la FA chez les patients traumatisés, il est suggéré que la FA puisse être un marqueur de gravité de la maladie. La survenue d’une FA en réanimation est généralement observée lors de la phase aigüe, sur les premiers jours d’hospitalisation (2)(3). Lors d’un choc septique comme chez un patient traumatisé, la survenue de la FA peut être favorisée par l’inflammation initiale .

L’inflammation dans le choc septique 

L’inflammation dans le choc septique est liée à une réaction en cascade. Deux phénomènes (la rencontre des micro-organismes avec les cellules du système immunitaire de l’hôte et la production endogène de médiateur pro-inflammatoire) vont conjointement entrainer une réaction inflammatoire. Les lésions ainsi que l’hypoxie tissulaire résultant de cette inflammation peuvent aboutir à une défaillance d’organe. Celle-ci est principalement fonctionnelle donc réversible.
L’activation de l’axe corticotrope est un mécanisme essentiel dans la réponse à cette agression. En effet, le cortisol, véritable hormone du stress, permet un rétrocontrôle négatif de l’inflammation, par le biais d’une régulation de la synthèse des cytokines pro- et antiinflammatoires (13). En outre, le cortisol a un rôle très important dans la réponse vasculaire à l’état de choc, en sensibilisant les récepteurs périphériques aux amines vaso-actives. L’hémisuccinate d’hydrocortisone (HSHC) permet d’améliorer la micro circulation indépendamment des autres variables hémodynamiques et des résultats du test à l’ACTH (14).
Même s’il existe un hypercorticisme initial qui constitue un mécanisme d’adaptation au stress, il a été décrit une abolition de la sécrétion du cortisol lors du choc septique due aux médiateurs de l’inflammation (15). Cette insuffisance surrénale dans le choc septique est très fréquente (60% des patients en choc septique ont une insuffisance surrénale selon Annane et al. en 2006) (16) et peut contribuer à entretenir l’instabilité hémodynamique ainsi que l’inflammation. Les corticoïdes, à doses « substitutives » du stress, ont donc été proposés chez les patients présentant une insuffisance surrénale « relative » et un sepsis. Ils présentent un large éventail de propriétés anti-inflammatoires et ont des effets profonds sur le système cardio-vasculaire .
Si de fortes doses de corticoïdes n’ont pas fait la preuve de leur intérêt dans le traitement du choc septique, avec même un effet plutôt délétère (17), l’intérêt de plus faible dose (opothérapie substitutive) n’est pas complètement tranché. Plusieurs études multicentriques, randomisées retrouvent des résultats contradictoires. Annane et al. montrent en 2002 (18) et 2009 (17) une diminution significative de la mortalité chez les patients ayant reçu de l’hémisuccinate d’hydrocortisone (HSHC) à la dose de 200 mg/24h alors que l’étude CORTICUS, en 2008 (19) ne retrouve pas de différence sur la mortalité. De plus, dans une méta-analyse de 2009, Sligl et al. (20), ne retrouvent pas non plus de différence sur la mortalité, même si une différence significative sur la réversibilité du choc à J7 est retrouvée. L’intérêt des corticoïdes (ie de l’HSHC) à faibles doses (ie 200 mg/24h) n’est donc pas tranché.
Dans les dernières recommandations sur la prise en charge du choc septique (20), l’HSHC est donc toujours proposée, principalement chez les patients non améliorés par le remplissage et les amines. Il n’est pas nécessaire de réaliser un test au synacthène et il est suggéré de procéder à un sevrage progressif quand l’usage des vasopresseurs n’est plus nécessaire. La prescription d’HSHC reste donc assez aléatoire, selon le choix du médecin en charge des patients, et reste donc variable d’un patient à l’autre.En chirurgie cardiaque, plusieurs études ont monté que l’administration préopératoire de corticoïdes ou de statines diminuaient l’incidence de la FA postopératoire (8)(21). L’HSHC, prescrite dans le cadre du choc septique, pourrait donc également réduire l’incidence de la FA. Cependant aucune donnée n’existe.

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Table des matières

REMERCIEMENTS
LISTE DES ABREVIATIONS
INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES
RESULTATS
DISCUSSION
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
BIBLIOGRAPHIE
LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
ANNEXES

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