Le Volume expiratoire maximal par seconde (VEMS)

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PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASTHME [10].

La physiopathologie de l’asthme est complexe. Elle implique l’interaction de 4 phénomènes :
 L’obstruction bronchique :
L’obstruction de la lumière bronchique est responsable de troubles de ventilation dont on connait deux types essentiels, le collapsus et le piégeage. Dans les deux cas, l’obstruction peut être complète ou incomplète, siéger sur un ou des troncs bronchiques proximaux ou à l’inverse sur les voies aériennes périphériques, petites bronches et bronchioles.
 L’inflammation, l’hyperréactivité et le remodelage des voies aériennes: Un infiltrat inflammatoire cellulaire constitué d’éosinophiles et d’autres cellules inflammatoires (neutrophiles, monocytes, lymphocytes, mastocytes, basophiles) vont envahir et obstruer la lumière des voies aériennes entrainant une lésion de l’épithélium et une desquamation de la lumière des voies aériennes. Les lymphocytes T Helper et d’autres cellules immunitaires qui produisent des cytokines pro-allergiques, pro-inflammatoires (IL-4, IL-5, IL-13) et les chimiokines jouent un rôle important dans ce processus inflammatoire. L’inflammation des voies aériennes est liée à une hyperréactivité qui est une hypersensibilité des voies respiratoires à des stimuli non spécifiques. Il existe également un œdème des voies respiratoires, un épaississement de la membrane basale, une hypertrophie des muscles lisses et une hypersécrétion du mucus. Tous ces processus contribuent à l’obstruction du flux d’air, à l’inflammation chronique et un remodelage bronchique.

EPIDEMIOLOGIE

Prévalence globale de l’asthme

La prévalence de l’asthme est en augmentation dans le monde ces dernières décennies. L’OMS estime à 300 millions le nombre de personnes affectées par l’asthme dans le monde [11-12].
En Afrique on estime à plus de 50 millions le nombre d’individus vivants avec la maladie. La prévalence la plus élevée est observée en Afrique du Sud où elle atteint 8,1% [13].
Au Sénégal, la prévalence globale de l’asthme n’est pas connue mais la maladie semble être en progression. En milieu hospitalier, des prévalences de 2% et 1,45% avaient été retrouvées respectivement au service de pneumologie du centre hospitalier de Fann et à l’Hôpital Principal de Dakar [13-14].
On peut estimer la prévalence de l’asthme sévère à environ 5 % des patients [14].
La prévalence globale de l’asthme dans le monde est représentée dans la figure 1.

Prévalence de l’asthme chez l’enfant

Jusqu’au début des années 1990, la prévalence globale de l’asthme était peu connue. En 1992, une étude multicentrique nommée ISAAC, menée dans 156 centres de 56 pays à travers le monde avait estimé la prévalence de l’asthme entre 1,3 et 36% [15].
Les données de l’ISAAC avaient montré une prévalence élevée de l’asthme pédiatrique dans les zones anglophones et les régions d’Amérique latines.
Les zones industrialisées ont des prévalences plus élevées par rapport aux zones non industrialisées, suggérant une implication des facteurs environnementaux. L’Asie, l’Europe de l’Est et du Sud étaient les régions à faible prévalence de l’asthme, c’est-à-dire moins de 5% [16].
Des différences importantes sont notées à l’intérieur même de la même zone géographique.
L’analyse des données recueillies dans certains pays africains (Zimbabwe, Ghana, Ethiopie, Kenya, Afrique du Sud) montre une prévalence plus élevée de l’asthme dans les zones urbaines par rapport aux zones rurales [16].
Certains facteurs comme le niveau socioéconomique, le logement, le mode de vie, l’exposition à l’environnement urbain peuvent contribuer à augmenter les prévalences de l’asthme [17].
Des données provenant des zones agricoles européennes semblent également mettre en exergue le rôle protecteur de l’exposition microbienne qui semble contribuer à un maintien de prévalences basses de l’asthme en milieu rural [17]. Le Sénégal n’avait pas participé à l’étude ISAAC. Néanmoins une étude récente menée en milieu rural communautaire (Niakhar) avait montré une prévalence d’un enfant sur 10% [18].
L’asthme aigu grave semble peu fréquent mais reste toujours associée à une morbidité non négligeable. [19].

Létalité de l’asthme

La létalité globale de l’asthme est de 250.000 personnes en moyenne par an dans le monde. Ce nombre pourrait augmenter de 20% dans les 10 prochaines années si rien n’est fait [20].
Aux Etats Unis, l’asthme est la 6eme cause de décès chez les enfants après les accidents, les tumeurs malignes, les homicides, les maladies cardiovasculaires et le suicide. La mortalité chez les enfants âgés de 5 à 14 ans est de 0,0003% enfants [21].
Le taux de décès en cas d’asthme aigu grave s’élève à 0,3% durant le séjour en soins intensifs pédiatriques aux Etats Unis [22].

Impact socio-économique de l’asthme

L’impact de l’asthme sur l’économie mondiale globale n’est pas encore évalué. Cependant aux Etats Unis, l’impact est estimé à 5,8 milliards de dollars dont 88 % de coût direct [9]. Selon une étude réalisée dans 11 pays d’Europe, le coût moyen total de l’asthme est de 509 Euros par patient pour les asthmes contrôlés et 2,281Euros pour les asthmes non contrôlés [23].
En Europe, selon une étude, l’asthme est responsable de 29,5% de limitation des activités sportives et de 42,7% d’absentéisme scolaire chez l’enfant [24].
Aux États-Unis, l’asthme de l’enfance est la cause la plus fréquente de visites aux services d’urgences, d’hospitalisations et de journées scolaires manquées, ce qui représente annuellement 867 000 visites aux urgences, 166 000 hospitalisations et 10,1 millions de jours scolaires perdus [9].

Facteurs de risque d’hospitalisation chez l’enfant [25].

Les principaux facteurs associés à l’hospitalisation d’enfants souffrant d’asthme sont :
– le jeune âge : plus l’âge d’apparition des symptômes est précoce, plus le risque d’hospitalisation augmente,
– le sexe : chez les jeunes enfants âgés de 5 à 14 ans, les garçons semblent être plus à risque d’hospitalisation. Vers l’adolescence, les filles sont plus exposées à l’hospitalisation,
– l’Ethnie : aux États-Unis, les enfants afro-Américains ont trois fois plus de risque d’être hospitalisés que ceux de race blanche,
– Sévérité de la maladie,
– la notion d’atopie est également un facteur de risque d’hospitalisation.

Histoire naturelle de l’asthme [21].

Environ 30 à 70% des enfants asthmatiques (ou siffleurs) vont voir leurs symptômes disparaitre pendant la phase de transition vers l’adulte. Dans 2/3 des cas l’asthme va disparaitre avant l’âge adulte.
Il faut noter toutefois qu’entre 30 à 50% des enfants asthmatiques qui étaient devenus asymptomatiques vont voir leur symptôme réapparaître à l’âge adulte.
Les facteurs de risque de persistance de l’asthme sont :
– le sexe féminin,
– une histoire parentale d’asthme,
– un asthme sévère,
– des crises répétées et DEP bas,
– l’hyperréactivité bronchique,
– les tests cutanés positifs,
– la moisissure et l’humidité.

Etiopathogénie de l’asthme [21].

L’étiopathogénie de l’asthme est de mécanisme multifactoriel très complexe, impliquant la combinaison de facteurs environnementaux et une susceptibilité génétique. Elle est résumée schématiquement dans la figure 2.

Formes selon l’âge

 Asthme du nourrisson : [25]
Il se traduit par des crises dyspnéiques à type de polypnées précédées souvent par une rhinite et/ou une pharyngite survenant surtout en période hivernale, associées à une toux quinteuse. L’examen retrouve des râles sibilants diffus, un wheezing et parfois une hépatomégalie. La radiographie du thorax montre une distension thoracique. L’existence de certains signes doit poser l’indication d’une hospitalisation. Il s’agit, des signes de lutte, d’une cyanose, de troubles de la conscience, de vomissements incoercibles. Ces épisodes sont souvent secondaires des infections mais les recherches bactériologiques et virologiques sont souvent négatives.
Parfois le tableau se limite à un sifflement chronique sans gêne respiratoire :
c’est le Happy wheezer ou le nourrisson siffleur.
 Adolescent :
On note une survenue fréquente des complications (pneumothorax, rupture trachéale…).

Formes associées [27]

Certaines comorbidités peuvent être associées à l’asthme :
 une cardiopathie congénitale,
 une obésité infantile,
 une drépanocytose,
 la mucoviscidose,
 la trisomie 21, un déficit immunitaire : diabète, malnutrition, syndrome néphrotique.

Diagnostic

Diagnostic positif [25].

 Arguments anamnestiques :
– antécédents personnels et familiaux d’asthme,
– notion d’atopie : rhinite, sinusite, eczéma, conjonctivite,
– bronchite ou bronchiolite à répétition.
 Arguments cliniques :
– Dyspnée, signe de lutte, toux, wheezing, sibilants
 Arguments para cliniques :
– Biologie :
– Hémogramme : Hyper éosinophilie sanguine
– Augmentation des Immunoglobuline (IgE) totales
– Radiographie du thorax de face : Pas nécessaire au diagnostic, surtout le diagnostic différentiel. Elle montre des signes indirects d’asthme :
– hyperinflation pulmonaire avec horizontalisation des côtes,
– mauvaise vidange expiratoire
– un syndrome bronchique
– Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)
Les EFR ont peu d’intérêt pendant la crise. Elles mettent en évidence un syndrome obstructif réversible après administration de bronchodilatateurs.
– Débitmètrie : DEP < 50% réversible au moins partiellement après bronchodilatateur a courte durée d’action

Contrôle de l’environnement [35].

Le contrôle de l’environnement est une part importante du traitement de fond.
Il faut identifier les facteurs déclenchants afin d’éliminer ou de minimiser leur exposition. Il s’agit :
– d’éviter toute exposition à la fumée du tabac ou de l’encens,
– de réduire l’exposition aux acariens ou aux moisissures,
– de recouvrir l’oreiller et le matelas d’une housse anti-acarienne,
– d’éviter les peluches, les tapis, les oreillers de plumes, les duvets, les fleurs à pollens et tous objets accumulant la poussière dans la chambre à coucher,
– d’éliminer la présence d’animaux à poils ou à plumes,
– de maintenir dans la chambre de l’enfant une température ambiante de 18°C, et un taux optimal d’humidité de 30 à 50% au cours de la nuit,
– d’éliminer les risques d’expositions virales respiratoires répétées,
– d’encourager la vaccination antigrippale annuelle des enfants asthmatiques.

Education thérapeutique : [36]

Il s’agit d’un processus long et évolutif basé sur une approche éducative visant à aider les patients asthmatiques à acquérir et à maintenir des compétences, à comprendre leur maladie et s’approprier leur traitement.
L’éducation thérapeutique se fait en général dans le cadre d’une école de l’asthme, de centre d’éducation respiratoire ou de réseaux de professionnels de santé.
Il est prodigué par le médecin ou un autre professionnel de santé.
L’enseignement porte sur :
– la connaissance de la maladie,
– le rôle de chaque médicament,
– la technique d’inhalation,
– la détermination des facteurs déclenchants,
– l’autogestion dirigée incluant l’autoévaluation de sa propre maitrise par le patient (et par les parents) et la mise en application du plan d’action sur l’asthme selon les recommandations de l’équipe traitante.
Le plan écrit est une démarche écrite et préparée par le médecin, servant de moyen de communication et ayant pour but de rendre le patient partenaire dans la gestion de son asthme.
Il sert également à aider le patient à ajuster sa médication de façon autonome si une exacerbation ou une amélioration surviennent entre deux visites de suivi. Ce plan compose 3 situations qu’on peut associer aux feux de circulation : Feu vert (bonne maitrise), Feu orange (perte de maitrise) et feu rouge (perte de maitrise importante).

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. GENERALITES SUR L’ASTHME
1. DEFINITIONS
1.1. Asthme du nourrisson
1.2. Crise d’asthme
1.3. Exacerbation aigue d’asthme
1.4. Asthme aigu grave (AAG)
2. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASTHME
3. EPIDEMIOLOGIE
3.1. Prévalence globale de l’asthme
3.2. Prévalence de l’asthme chez l’enfant
3.3. Létalité de l’asthme
3.4. Impact socio-économique de l’asthme
3.5. Facteurs de risque d’hospitalisation chez l’enfant
3.6. Histoire naturelle de l’asthme
4. Etiopathogénie de l’asthme
4.1. Rôle de la génétique
4.2. Rôle de l’environnement
4.3. Facteurs de risque d’AAG :
II. SIGNES, DIAGNOSTIC, ET TRAITEMENT
1. SIGNES
1.1. Signes cliniques
1.1.1. Signes Fonctionnels
1.1.2. Signes généraux
1.1.3. Signes physiques
1.2. Signes paracliniques
1.2.2. Radiographie du thorax
1.2.3. Biologie
1.3. Signes évolutifs
1.3.1. Eléments de surveillance
1.3.2. Modalités évolutives
1.4. Signe selon les formes
1.4.1. Formes symptomatiques
1.4.2. Formes selon l’âge
1.4.3. Formes associées
2. Diagnostic
2.1. Diagnostic positif
2.2. Diagnostic de gravite :
2.3. Diagnostic différentiel
3. TRAITEMENT
3.1. Prise en charge de la crise
3.1.1. Buts
3.1.2. Moyens
3.1.3. Indications
3.2. Traitement de fond
3.2.1. Objectifs
3.2.2. Moyens médicamenteux
3.2.3. Contrôle de l’environnement
3.2.4. Education thérapeutique :
3.2.5. Modalités
3.2.6. Critères de maitrise de l’asthme de l’enfant :
III. RAPPELS SUR LA SPIROMETRIE
1. HISTORIQUE
2. Principes techniques et indices mesurés
2.2. Indices mesurés
2.2.1. La capacité vitale
2.3. Le Volume expiratoire maximal par seconde (VEMS)
2.3.1. Le rapport de Tiffeneau
2.3.2. Le débit expiratoire maximal (DEM)
2.3.3. DEP : débit expiratoire de pointe (DEP)
3. Indications
4. Contres indications
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. MATERIEL ET METHODE
1. Cadre d’étude
2. Matériel
3. Méthodologie
3.1. Type d’étude
3.2. Population
3.3. Recueil des données
3.4. Analyse statistique
II. RESULTATS
III. DISCUSSION
1. Les antécédents et les indications
2. Les données anthropométriques
3. Le genre
4. Les données spirométriques
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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