Soutenance mémoire
L’Afrique de l’Ouest
Bien que la prévalence du VIH en Afrique de l’Ouest soit notablement inférieure à ce qu’elle est en Afrique Australe, il n’en demeure pas moins que la région soit le foyer de plusieurs graves épidémies nationales (ONU /SIDA 2008).
Cependant, la plupart des épidémies de VIH de l’Afrique de l’Ouest sont stables ou en régression. C’est le cas des pays comme la Côte d’Ivoire, le Mali et la Sierra Leone.
Le Sénégal
En 2011, on estimait à 53 000 [43 000 – 65 000], le nombre de personnes vivant avec le VIH, avec une prévalence à 0,7% chez les adultes de 15 à 49 ans. Ce taux est l’un des plus faibles en Afrique subsaharienne. Cependant, on note des taux allant jusqu’à 20% chez les travailleuses du sexe et autres populations à risque.
Les prévalences les plus basses sont observées dans les régions de Diourbel (0,2%), Thiès (0,3%),Louga (0,1%). Les plus importantes ont été notées dans les régions de Kolda (2,4%), Kédougou (1,7%). La région de Dakar affiche une prévalence de 0,4%.
En 2011, selon les données de l’ONU/SIDA concernant les estimations et les projections d’indicateurs relatifs au VIH/SIDA, environ 5000 enfants âgés de 0 à 14 ans vivent avec le VIH.
La létalité due au SIDA était de 1600 [<1000-2400] et 7600 [5300- 10.000] enfants de 0 à 17 ans étaient rendus orphelins par le SIDA.
Spécificité épidémiologique du VIH2
D’un point de vue épidémiologique, l’infection par le VIH-2 est endémique dans presque tous les pays d’Afrique de l’Ouest au Sud du Sahara, où le virus a probablement été mis en circulation dans les années 60 ou 70. Les taux d’infection les plus élevés sont observés en Guinée Bissau, où 6 à 10 % de la population de la capitale sont infectés et où l’infection par VIH-1 est rare.
Une forte prévalence au VIH-2 en Afrique est également retrouvée dans les pays comme l’Angola et le Mozambique.
La présence du VIH-2 dans différentes parties du monde où le VIH-1 est largement répandu, est la conséquence de flux migratoires avec un nombre conséquent de cas rapportés en France et au Portugal.
En Afrique de l’Ouest, l’incidence comparée des nouveaux cas d’infection par le VIH-1 et le VIH-2 est disproportionnée par rapport au niveau de prévalence relative des deux infections. A Abidjan, début 1991, le rapport de séroprévalence de VIH-1/VIH-2 parmi les donneurs de sang était approximativement de 6/1, mais le rapport d’incidence entre ces deux infections était de 27/1. Les études menées auprès des prostituées sénégalaises et des agents de police de Guinée Bissau démontrent aussi une très forte incidence du VIH-1 par rapport à celle de VIH-2.
Les études réalisées dans différents pays d’Afrique de l’Ouest montrent qu’au cours de ces dernières années, l’augmentation de la prévalence du VIH-1 est plus rapide que celle du VIH-2 dans différents groupes de population.
En effet, les courbes épidémiques du VIH-1 et VIH-2 sont tout-à-fait différentes: on a assisté pour le VIH-1 à une augmentation rapide de la prévalence depuis le début jusqu’à la moitié des années 1980; pour le VIH-2, au contraire, la prévalence a diminué au cours des dernières années. La courbe d’évolution du VIH-2 est plus plate que celle de VIH-1, et est compatible avec un pic de prévalence atteint en 1988 ou avant. On peut déduire de ces constatations que le VIH-2 a pu être le virus dominant au début des années 1980, mais qu’ensuite, la prévalence du VIH-1 a rapidement dépassé celle du VIH-2.
La rareté de l’infection pédiatrique du VIH-2 est probablement liée à la faible transmission périnatale. L’une des explications possibles est la charge virale initialement insuffisante chez les mères pour permettre la transmission, et n’atteignant des taux plus élevés que chez les femmes dont l’âge de procréation est révolu.
Rappels sur le virus
Classification et diversité génétique
Classification
Les VIH appartiennent au groupe des rétrovirus, lesquels ont été identifiés dans de nombreuses espèces de mammifères. Ce sont des virus enveloppés, à ARN de haut poids moléculaire, qui possèdent une reverse-transcriptase, qui est une enzyme spécifique contenue dans le virion et caractéristique de cette famille, permettant de transformer l’ARN viral en ADN double brin (provirus) lequel peut s’intégrer dans le chromosome de la cellule et induire une infection définitive de l’organisme.
En fonction de critères de pathogénie mais aussi selon des paramètres phylogénétiques, la famille des rétrovirus est divisée en trois sous-groupes :
– Les oncovirus : ce sont les rétrovirus les plus répandus et ils sont retrouvés associés à des tumeurs et à des leucémies. Cette sous-famille comprend les HTLV ou Human T-Cell Leukemia Virus.
– Les lentivirus : ils sont à l’origine de maladies à évolution lente et sont caractérisés par leur pouvoir cytopathogène en culture. Les HIV ou VIH, agents responsables du SIDA font partie de cette sous-famille. On décrit à ce jour deux types de virus : le VIH-l, pandémique, à répartition géographique éparse et le VIH-2 principalement présent en Afrique de l’Ouest. Y sont inclus également les SIV (Simian immunodeficiency virus), isolés chez diverses espèces de singes. Les 2 sous-types de VIH et le SIV présentent à quelques exceptions la même organisation génétique.
– Les spumavirus : ils ont été isolés chez de nombreux mammifères mais ne sont associés actuellement à aucune pathologie connue chez l’homme et chez l’animal.
Diversité génétique
L’un des obstacles à l’élaboration d’un vaccin efficace est représenté par la variabilité génétique des VIH, posant également de facto un problème diagnostic et de prise en charge thérapeutique de la maladie.
Les VIH-1 sont proches des virus des chimpanzés africains et comprennent les VIH-1 groupe M, groupe O et groupe N. Les VIH-1 groupe M (major), sont largement dominants avec une grande diversité génétique au sein de ce groupe, incluant les principaux sous-types (de A à K), tous présents en Afrique. De plus, de nombreux virus recombinants sont régulièrement identifiés et caractérisés ; ils sont particulièrement présents en Afrique dont ils sont aussi originaires et peuvent donc être identifiés chez les sujets d’origine africaine vivant en France.
Alors que le sous-type B du groupe M est majoritaire en Europe et aux EtatsUnis, le sous-type C est dominant dans le monde du fait du développement très important de l’épidémie en Afrique sub-saharienne.
Les VIH-2 proches des virus des singes mangabey montrent aussi une grande diversité, mais celle-ci est moins forte que celle des VIH-1, sans doute du fait du moindre pouvoir pathogène des VIH-2 et donc d’une extension relativement plus faible de cette épidémie.
Aspects structuraux
Le VIH-1 et le VIH-2 présentent la même organisation génétique à quelques différences près [39]. Les VIH sont des virus à ARN de 90 à 120 nanomètres de diamètre et présentent à décrire :
– Une double couche lipidique externe dérivée de la membrane de la cellule hôte. A l’intérieur de la couche lipidique se trouve la glycoprotéine de surface gp 120 et la protéine transmembranaire gp 41;
– Une matrice qui tapisse la face interne de l’enveloppe et porte la protéine P 17 et la protéase virale;
– Une capside constituée de diverses protéines: P24, P7 ;
Le génome viral est présent au sein du core viral sous forme de deux molécules d’ARN identiques et associées aux enzymes virales : la reverse-transcriptase, l’intégrase et la protéase, lesquelles constituent des cibles spécifiques pour les traitements antirétroviraux.
Ce génome comprend trois gènes structuraux fondamentaux pour les rétrovirus: «gag», «pol» et «env»:
– Le gène « gag » code pour les protéines de la nucléocapside appelée également core à savoir la P17, P7, P24 ;
– Le gène « pol » (pol pour polymérase) permet la synthèse de trois enzymes indispensables à la réplication du virus: la transcriptase inverse, l’endonucléase ou intégrase et la protéase ;
– Le gène « env » (env pour enveloppe) permet la synthèse des glycoprotéines d’enveloppe : la gp 120 et la gp41.
A chaque extrémité du génome, est présente une séquence répétitive appelée LTR (Long Terminal Repeat) qui permet l’intégration du provirus dans le génome de la cellule hôte et contient les éléments promoteurs nécessaires à l’expression des gènes. Six petits gènes supplémentaires sont retrouvés: tat, rev, vif, vpr, vpu et nef qui codent pour les protéines de régulation intervenant dans la réplication virale et probablement dans le fonctionnement des cellules infectés. Le vpx n’est retrouvé que dans le VIH-2 et le vpu est exclusif au VIH-1.
Modes de transmission du VIH-2
Comme le VIH-1, trois modes de transmission sont retenus pour le VIH-2:
La transmission sexuelle, la transmission sanguine et la transmission verticale ou transmission mère-enfant.
Il est établi par l’OMS que près de 90% des infections pédiatriques à VIH résultent aujourd’hui de la transmission verticale. Cette transmission peut survenir à différents étapes de grossesse :
– Dans 1/3 des cas in utero, plus particulièrement dans les semaines précédant l’accouchement.
– En intra partum, au moment de l’accouchement dans 2/3 des cas.
– La période de l’allaitement maternel, avec un risque absolu de transmission de l’ordre de 10 à 20% en l’absence de PTME.
Il est cependant intéressant de noter que le risque de transmission maternofœtale en l’absence de thérapeutiques est de 18 à 25% pour le VIH-1, et de seulement de l’ordre de 3-4% pour le VIH-2, soit une réduction de la transmissibilité d’environ 6 fois par rapport au VIH-1.
Il existe des facteurs liés au virus, des facteurs maternels et des facteurs de susceptibilité génétique de l’enfant qui peuvent intervenir dans la contamination verticale [39].
Concernant toujours la contamination de l’enfant, on décrit également la transmission sexuelle chez les adolescents, les sévices sexuels aux enfants, les techniques d’injection non aseptiques et la scarification.
Histoire naturelle de l’infection à VIH
Evolution clinique de la maladie
L’évolution clinique de la maladie présente des disparités flagrantes chez l’enfant et chez l’adulte. Le système immunitaire étant immature chez l’enfant et largement affaibli parle VIH, l’évolution de la maladie est bien plus rapide, avec une durée bien plus courte de chaque stade clinique.
Les pays du Sud et les pays industrialisés présentent également deux profils évolutifs différents. En effet, la durée de l’infection VIH est plus courte dans les pays en voie de développement. Ceci est dû en partie à l’insuffisance des structures sanitaires mais surtout à la concentration de pathogènes potentiellement opportunistes [43].
En l’absence de toute thérapeutique, en Afrique, les enfants infectés en période périnatale peuvent être classés en trois catégories [45] :
Catégorie 1 : Progresseurs rapides (25 – 30%):
Il s’agit d’enfants ayant acquis l’infection in utero ou au cours de la période néonatale précoce, et qui décèdent avant l’âge de 1 an (environ 25 à 30 %);
Catégorie 2 : Progresseurs intermédiaires (50 – 60%):
Ici, les enfants développent les symptômes tôt au cours de leur vie ; suivis d’une détérioration rapide de leur état clinique, sanctionnée par le décès vers l’âge de 3 à 5 ans.
Catégorie 3 : Progresseurs lents (5 – 25%):
Il s’agit de survivants à long terme du SIDA. Ces derniers vivent au-delà de l’âge de 8 ans.
Les formes cliniques de l’infection au VIH chez l’enfant
L’infection à VIH de l’enfant se caractérise par son évolution bimodale selon le moment de contamination. On distingue deux modalités évolutives, et qui sont plus fréquemment retrouvées dans les pays industrialisés.
Une forme clinique précoce et sévère
Elle se caractérise par la constitution, en quelques mois d’un déficit immunitaire sévère qui touche, en général, aussi bien l’immunité cellulaire qu’humorale. Les premiers symptômes notés entre un et trois mois, sont une hépato-splénomégalie ou des adénopathies.
La précocité et l’intensité du déficit immunitaire seraient liées aux anomalies thymiques induites par le virus avec une destruction accélérée des lymphocytes CD4. La principale conséquence est un risque élevé d’infections opportunistes dès l’âge de 4 – 5 mois de vie, qui permet l’identification de cette forme évolutive.
D’autre part, les complications infectieuses sont parfois précoces, voire inaugurales (mycose oropharyngée ou pneumocystose pulmonaire). La principale complication de cette forme est l’encéphalopathie. Malgré les thérapeutiques antirétrovirales et les différents programmes de prévention antiinfectieux, le décès survient en général avant l’âge de 4 ou 5 ans.
Une forme lentement évolutive
Elle se retrouve chez la majorité des enfants infectés dans les pays développés.
La contamination a lieu pendant ou après la naissance. Le système immunitaire des enfants atteints est capable de générer une réponse immunitaire cellulaire anti VIH proche de celle de l’adulte. Il y a une période asymptomatique allant de un à plus de dix ans. Les complications infectieuses prendront tout d’abord l’aspect d’infections banales mais récidivantes, puis apparaissent les complications viscérales (pneumopathie interstitielle lymphoïde, parotidite, atteinte myocardique, neuropathie).
L’atteinte neurologique ne prend jamais ici la forme d’une encéphalopathie sévère.
Pratiquement tous les enfants de ce groupe sont vivants à 5 ans.
Cependant, chez l’adolescent n’ayant pas acquis l’infection par voie verticale, on retrouve comme chez l’adulte la même évolution en quatre phases à savoir :
La primo-infection
Les symptômes sont peu spécifiques et surviennent quinze jours à deux mois après la contamination, sous forme d’un syndrome grippal ou mononucléosique.
La fièvre est quasi constante, accompagnée de céphalées, éruption cutanée, myalgie, adénopathies, parfois atteinte neurologique. Cette phase n’est cliniquement apparente que dans 30% des cas avec une évolution favorable en quelques semaines spontanément.
Au cours de cette phase, les réactions immunitaires de l’organisme sont amorcées, permettant de diagnostiquer l’infection par le test de dépistage.
La séropositivité asymptomatique
Elle correspond à une phase où le virus est présent mais n’engendre pas de symptôme.
Le virus est présent, en multiplication mais contrôlé par le système immunitaire de l’organisme avec un nombre de lymphocyte T-CD4 relativement stable > 600 mm3 . Le sujet est séropositif (test de dépistage positif). Souvent, il existe à ce stade des adénopathies généralisées et persistantes, correspondant à la stimulation des défenses de l’organisme. Leur présence n’est pas un signe de progression de la maladie.
La phase symptomatique
La destruction des lymphocytes CD4 entraîne un affaiblissement progressif du système immunitaire qui peut se traduire par des manifestations cliniques et/ou des pathologies plus ou moins graves n’entrant pas dans la définition du SIDA.
Ces symptômes sont parfois d’allure banale et non spécifiques de l’infection à VIH. Il s’agit principalement d’atteintes cutanées, d’atteinte des muqueuses, d’infections pulmonaires, de troubles digestifs (diarrhée). Certains symptômes généraux peuvent également apparaître et correspondent souvent à des signes de progression de la maladie sans entrer dans la définition du SIDA. Ils sont parfois regroupés sous le terme de « ARC » (AIDS related complex) :
– fièvre persistante (quelques semaines) avec la température supérieure ou égale 38,5°;
– sueurs nocturnes, altération de l’état général;
– amaigrissement involontaire de plus de 10 % du poids ;
– diarrhée persistante (> à 1 mois).
Le SIDA
En l’absence de dépistage précoce et donc de traitement, tant prophylactique que curatif, de nombreux patients découvrent leur séropositivité au stade SIDA, quiest la phase terminale de la maladie.
Le diagnostic biologique de l’infection à VIH
Même si des manifestations cliniques peuvent fortement faire suspecter le VIH/SIDA, le diagnostic de certitude sera apporté par des examens biologiques (tests) qui sont de 2 ordres :
Les tests sérologiques, qui détectent la présence des anticorps qui sont des indicateurs indirects de la présence du virus. Ils procèdent par les tests ELISA, les tests rapides ou le Western Blot.
Notons que les tests ELISA détectent les anticorps VIH-1 et VIH-2. Si ce test est positif, il convient d’effectuer un Western-Blot VIH-2.
Les tests virologiques, détectent directement la présence du virus VIH dans les échantillons de sang.
Tests sérologiques
Ils représentent le test de dépistage du VIH le plus utilisé et apportent une preuve fiable de l’infection au VIH chez l’adulte et chez l’enfant de plus de 18 mois. Le dépistage d’anticorps anti-VIH est moins fiable chez les nourrissons de moins de 18 mois car ils peuvent encore être porteurs d’anticorps anti-VIH spécifiques acquis de la mère in utero. Ces anticorps acquis, sont éliminés de 37 l’organisme du nourrisson (séroréversion) pendant une durée pouvant aller jusqu’à 18 mois. Chez la majorité des enfants non infectés et non allaités, la séroréversion se fait au 15 ème mois, mais chez un petit nombre (1 % a 18 % selon les études), elle ne se fera pas avant le 18 ème mois. Les tests virologiques viendront alors à point nommé poser le diagnostic chez le nourrisson de moins de 18 mois.
Occultant ces particularités, il convient de préciser que le dépistage du VIH par le test ELISA et les tests rapides sont les méthodes les plus largement répandues, moins onéreuses et apportent une preuve de l’exposition (ou excluent cette dernière).
Tests virologiques
Il en existe différents types :
La détection de l’antigène P24: pendant les premières semaines avant le développement d’une réponse immune, le taux d’antigène P24 augmente rapidement. Après apparition des anticorps anti P24, ce taux décline. Ce test trouve son importance dans le dépistage avant la séroconversion.
La détection de l’ADN proviral par PCR: après les 4 à 6 premières semaines de vie, la sensibilité et la spécificité de ce test approche les 100 % sauf chez les nourrissons ayant continués à être exposés au VIH par l’allaitement maternel. Ils sont utilisés pour le diagnostic chez le nourrisson de moins de 18 mois.
Les tests de l’ARN viral: permettent de détecter et d’évaluer le taux de virus dans le sang et autres liquides biologiques corporels. Ce test permet de déterminer le risque de l’évolution de la maladie VIH, sert de guide dans la prise de décision relative à l’initiation du traitement ARV et permet une surveillance du traitement ARV.
La culture du VIH: elle relève à ce jour du domaine de la recherche et réservée aux situations dans lesquelles le dépistage sérologique de référence n’a pas donné de réponse définitive.
Prise en charge de l’enfant infecté par le VIH
Traitement ARV
Depuis l’avènement de cette pandémie, des efforts soutenus et perpétuels dans la recherche clinique et pharmaceutique ont abouti à la mise sur le marché de médicaments ARV, qui offrent des mesures de lutte d’efficacité croissante et de prévention contre la maladie (surtout la transmission mère-enfant).
Le traitement ARV repose sur la virologie du VIH, et intervient essentiellement en bloquant la réplication virale, l’infection restant latente dans la cellule hôte.
Buts du traitement chez les enfants
• Prolonger la vie des enfants infectés par le VIH
• Promouvoir une croissance et un développement optimal
• Préserver, améliorer ou reconstituer le système immunitaire et réduire les infections opportunistes.
• Supprimer la réplication virale et prévenir l’évolution de la maladie
• Réduire la morbidité chez les enfants et améliorer leur qualité de vie.
A ce jour, le traitement ARV hautement actif (HAART en anglais), combinant au moins 3 ARV, est la seule stratégie thérapeutique suffisamment puissante pour permettre de réduire radicalement la réplication virale et donc la charge virale à des taux indétectables (< 50 copies/ml) et de prévenir l’émergence de résistance (pouvant aboutir finalement à un échec thérapeutique).
Toute fois, seule la maximisation de l’adhésion au traitement ARV ; l’utilisation rationnelle des médicaments de façon à préserver des options thérapeutiquesfutures, permettrons d’atteindre ces buts.
Principes du traitement ARV
La mise en route du traitement antirétroviral n’est pas une urgence : elle doit être longuement expliquée au patient et débutée après que celui-ci ait exprimé sa volonté d’être traité. Elle ne doit être débutée ni trop tôt ni trop tard.
• Comme dans l’infection par le VIH-1, le traitement ARV au cours de l’infection à VIH-2 doit être adapté à l’état clinique et au mode de vie du patient afin que celui-ci soit observant de façon optimale.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
REVUE DE LA LITTERATURE
I-GENERALITES
I-1 Définitions
I-2 Historique
I-3 Epidémiologie
I-3-1 Epidémiologie des VIH
I-3-1-1. Situation dans le monde
I-3-1-2 La situation en Afrique Subsaharienne
I-3-1-3 L’Afrique de l’Ouest
I-3-1-4 Le Sénégal
I-3-2 Spécificité épidémiologique du VIH2
I-4 Rappels sur le virus
I-4-1 Classification et diversité génétique
I-4-1-1 Classification
I-4-1-2 Diversité génétique
I-4-2 Aspects structuraux
I-4-3 Cycle de réplication des VIH dans la cellule hôte
II-Physiopathologie
III-Modes de transmission du VIH-2
IV-Histoire naturelle de l’infection au VIH
IV-1 Evolution clinique de la maladie
En l’absence de toute thérapeutique, en Afrique, les enfants infectés en période périnatale peuvent être classés en trois catégories
IV-2 Les formes cliniques de l’infection au VIH chez l’enfant
IV-2-1 Une forme clinique précoce et sévère
IV-2-2 Une forme lentement évolutive
a) La primo-infection
b) La séropositivité asymptomatique
c) La phase symptomatique
d) Le SIDA
IV-2-3 Les manifestations cliniques
e) Manifestations pulmonaires
f) Manifestations digestives
g) Manifestations dermatologiques
h) Manifestations neurologiques
i) Manifestations hématologiques
j) Infection à CMV
IV-2-4 Le VIH/SIDA et la malnutrition
IV-2-4-1 La perte de poids
IV-2-4-2 Evaluation de l’état nutritionnel
IV-2-4-2-1 La classification de Gomez
IV-2-4-2-2 La classification de Waterloo
IV-2-4-2-3 La classification de Kanawati et Mac Lauren
IV-2-4-2-4 Les classifications selon l’OMS
a) Le périmètre brachial
b) Le rapport Poids/Taille
V-Diagnostic de l’infection chez l’enfant
V-1 Le diagnostic clinique [8]
V-1-1 Circonstances de découverte
V-1-2 Signes cliniques
V-2 Le diagnostic biologique de l’infection au VIH
V-2-1 Tests sérologiques
V-2-2 Tests virologiques
VI Prise en charge de l’enfant infecté par le VIH
VI-1 Traitement ARV
VI-1-1 Buts du traitement chez les enfants
VI-1-2 Principes du traitement ARV
VI-1-3 Conditions avant l’instauration du traitement ARV
VI-1-4 Les ARV disponibles
VI-1-4-1 Les antirétroviraux d’utilisation pédiatriqueau Sénégal
VI-1-4-2 Les différentes stratégies thérapeutiques utilisées dans le traitement par les ARV
A/ Le schéma de première ligne chez l’enfant
B/ Le schéma de deuxième ligne (voir tableau ci-dessous)
VI-1-5 Les indications du traitement antirétroviral (voir annexe)
VI-2 Traitement des infections opportunistes
VI-2-1 Le traitement préventif
VI-2-2 Le traitement curatif
VII- Prévention de la transmission mère-enfant
VII-1 Prévention primaire de l’infection au VIH
VII-2 Prévention des grossesses non désirées chez les femmes infectées par le VIH
VII-3 Soins anténataux essentiels
VII-4 Pratiques d’accouchement à moindre risque
VII-5 Alimentation du nourrisson
VII-6 Principales recommandations de l’OMS relatives àla PTME en 2009 en matière de TAR
VII-7 Les antirétroviraux dans la PTME
VII-7-1 Prophylaxie ARV pendant la grossesse
VII-7-2 Prophylaxie ARV pendant l’allaitement
DEUXIEME PARTIE
MATERIELS, METHODES ET RESULTATS
I-MATERIELS ET METHODES
I-1 Type d’étude
I-2 Lieux d’étude
I-3 Population d’étude
I-4 Echantillonnage
II-RECUEIL DES DONNEES
II-1 Méthodologie
II-2 Variables étudiées et quelques définitions
III-RESULTATS
III-1 DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
III-1-1 Répartition selon le sexe
III-1-2 L’âge au diagnostic
III-1-3 Niveau socio-économique des parents
III-1-4 Statut vital des parents
III-1-5 Statut sérologique des parents
III-2 DONNEES CLINICO-BIOLOGIQUES
III-2-1 Circonstances du diagnostic
III-2-2 Signes cliniques au diagnostic
III-2-3 Affections opportunistes
III-2-4 Etat nutritionnel au diagnostic
III-2-5 Stade clinique au diagnostic
III-2-6 Statut immunologique des enfants au diagnostic
III-2-7 L’anémie
III- 3 ASPECTS THERAPEUTIQUES
III-3-1 Traitement par le COTRIMOXAZOLE
III-3-2 Traitement antirétroviral
IV-ASPECTS EVOLUTIFS
IV-1 Observance du TARV
IV-2 Efficacité thérapeutique
IV-3 Devenir des enfants
IV-4 Evolution de l’état immunitaire
TROISIEME PARTIE
COMMENTAIRES ET DISCUSSION
1- Caractéristiques sociodémographiques
2-Caractéristiques socio-économiques
3-Statut sérologique des parents
4- Profil clinique à l’inclusion
4-1 Circonstances de découvertes
4-2 Manifestations cliniques
4-3 Stade clinique au diagnostic
5- Profil paraclinique au diagnostic
5-1 Statut immunologique au diagnostic
5-2 Le taux d’hémoglobine
6- Aspects thérapeutiques
6-1 Le traitement prophylactique
6-2 La trithérapie
7-Aspect évolutif
7-1 Observance du TARV
7-2 Devenir des patients
CONCLUSION
bibliographie
Annexes
