Le TAVI Valve-in-Valve au CHU de Brest : Les résultats à court et moyen terme

Le rétrécissement aortique (RA) est la pathologie valvulaire cardiaque la plus fréquente dans les pays d’Europe occidentale et d’Amérique du Nord. Son incidence est de 2 à 7 % chez les sujets âgés de 65 ans et plus (1). La maladie de Monckerberg, aussi appelée rétrécissement aortique dégénératif calcifié, est l’étiologie qui prévaut, représentant près de 82% de l’ensemble des sténoses aortiques. Sur le plan anatomique, il existe des calcifications d’évolution centripète, évoluant initialement à la base de l’anneau aortique, puis vers le bord libre des feuillets. Au cours de leur prolifération, les calcifications peuvent gagner la racine de la grande valve mitrale, ou encore le septum, provoquant ainsi des troubles de conduction de haut grade. C’est ainsi une maladie du sujet âgé.

La sténose calcifiée a longtemps été considérée comme un mécanisme inactif secondaire à l’amoncellement de dépôts calciques liés au vieillissement et favorisés par le stress mécanique que subissent les feuillets aortiques au cours du temps. Cependant, de nombreuses études dévoilent des correspondances avec l’athérosclérose, concernant autant les facteurs de risque cardiovasculaires habituels (tabagisme, dyslipidémie, diabète, hypertension), que l’étude anatomo-pathologique des lésions (2). En effet, l’étude des sigmoïdes explantés à la suite d’un remplacement valvulaire décrit des spécificités propres à l’athérosclérose, telles qu’une accumulation de lipoprotéines et de lipides oxydés, une inflammation chronique, ou encore la présence de médiateurs de la calcification et de cellules ostéoblastiques (3). Le développement de calcifications aortiques est donc un processus bien plus actif que ce qui était initialement décrit.

Le rétrécissement aortique engendre un obstacle constant à l’éjection du ventricule gauche (VG) et augmente sa post-charge. Il se produit alors un gradient de pression entre le VG et l’aorte lors de la systole. Durant toute la phase où l’élévation de la tension pariétale (T) du VG reste compensée, le débit cardiaque au repos reste suffisant. Pour cela, la réduction du diamètre du VG (d) et le développement de l’épaisseur de sa paroi sont nécessaires, comme l’illustre la Loi de Laplace :

Loi de Laplace : T = P × d/e (P : pression systolique du VG).

La conséquence hémodynamique est une altération de la fonction diastolique secondaire à l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) avec augmentation de la masse myocardique. Au fil du temps, les transformations adaptatives sont dépassées, la dysfonction systolique s’installe, le VG se dilate et une fibrose myocardique apparaît. Le débit cardiaque, quant à lui, diminue d’abord à l’effort, puis au repos.

Les besoins en oxygène du myocarde s’accroissent, du fait de l’augmentation de la masse myocardique, alors qu’une diminution de la réserve coronaire survient parallèlement, suite au dérèglement de la distribution transmurale du débit coronaire. L’ensemble aboutit à une insuffisance coronaire fonctionnelle. Lors d’un effort, il peut également apparaître une diminution de la perfusion cérébrale, due à un défaut d’augmentation du débit cardiaque, et à la redistribution du débit au niveau des masses musculaires actives. Cette spoliation du débit cérébral s’illustre par des lipothymies ou des syncopes d’effort.

L’histoire naturelle de cette maladie se définit par une longue période asymptomatique. En outre, la survenue de symptômes marque le tournant évolutif de la maladie, avec une survie à 5 ans estimée entre 15 et 50% (4). L’angor d’effort se remarque chez 3⁄4 des patients avec sténose aortique sévère. Il correspond dans 75% des cas à une insuffisance coronaire fonctionnelle, et dans 25% des cas à une insuffisance coronaire organique. Les syncopes d’effort surviennent dans 30% des cas. Elles peuvent être tronquées par des signes moindres, tels que la lipothymie ou les vertiges. La dyspnée d’effort est le signe le plus distinctif, observé dans plus de 50% des cas. Elle s’explique par la dysfonction diastolique. Elle précède en général de plusieurs années la dyspnée de repos ou l’œdème aigu du poumon (5). L’examen physique fait apparaître un souffle systolique éjectionnel méso-systolique dur et râpeux, irradiant aux carotides, avec une diminution voire abolition du B2.

L’échographie cardiaque transthoracique est l’examen-clé. Les critères diagnostics retenus par la Société Européenne de Cardiologie (ESC) dans ses recommandations de 2017 (4) sont :
• Une surface aortique inférieure à 1 cm2 (ou inférieure à 0,6 cm²/ m²)
• Un gradient moyen transvalvulaire aortique > 40 mmhg
• Une vitesse maximale transvalvulaire > 4 m/s .

En présence d’une symptomatologie typique, l’indication de remplacement valvulaire est certaine (4). Chez les patients asymptomatiques, des éléments ont été décrits comme prédictifs d’évènements cliniques graves, et sont à ce titre autant d’indications incitant au remplacement valvulaire aortique. Parmi ces critères, on retrouve :
– L’altération de la FEVG à moins de 50%,
– Une progression de la vitesse maximale transvalvulaire supérieure à 0,3 m/s/an,
– Une vitesse maximale transvalvulaire supérieure à 5,5 m/s,
– Un score calcique scannographique valvulaire supérieur à 1274 Unité d’Agaston chez la femme, et 2065 chez l’homme.
– L’absence d’élévation tensionnelle à l’effort .

La chirurgie de RVA sous circulation extracorporelle (CEC) est la référence. Avec un taux de mortalité de 2 à 4 % (6) suivant les études, elle est considérée comme étant une technique sûre. Depuis la première implantation par Harken d’une valve mécanique à bille en position aortique, en 1960, les principes chirurgicaux ont connu peu de modifications. L’objectif de cette chirurgie est l’obtention d’une congruence parfaite entre la prothèse et l’anneau aortique, après exérèse de la valve aortique pathologique et décalcification de son anneau, tout en prenant soin d’assurer l’intégrité de celui-ci. On réalise une sternotomie médiane avec mise en place des canules de CEC afin d‘autoriser un shunt cardio-respiratoire et l’arrêt de la pompe cardiaque, offrant au chirurgien des conditions optimales. Cette méthode vérifiée et éprouvée permet un taux de fuites para valvulaires résiduelles faible dans la plupart des études (6) (7).

Deux grandes familles de prothèses valvulaires sont actuellement disponibles : les prothèses mécaniques et les valves biologiques. Ces deux familles de prothèses sont opposables. Ainsi, les valves mécaniques ont une durabilité quasi illimitée. Toutefois, ce type de matériel induit un risque de thrombose, obligeant à une anticoagulation à vie. Celle-ci expose à un risque de thrombose de la valve en cas de sous dosage, et à un risque hémorragique dans l’éventualité contraire. À l’opposé, les bioprothèses ne nécessitent pas d’anticoagulants mais se détériorent avec le temps.

Les valves à stent sont constituées d’un cadre rigide, ou armature, et de picots dans lesquels sont insérés trois feuillets péricardiques porcins ou bovins. Le support rigide formant la base de la bioprothèse est cousu à la place de l’anneau natif, après résection de ce dernier. Les valves stentées peuvent être dissociées en fonction :
• Du type et de la disposition des feuillets qui leur sont fixés : les feuillets peuvent être suturés à l’intérieur de l’armature du stent ou positionnés à l’extérieur de celui-ci, régissant ainsi le « diamètre interne réel » de la bioprothèse (8).
• De leur apparence radioscopique : la bioprothèse peut avoir un anneau, un cadre ou ne pas avoir de composants radio-opaques.
• De leur position prévue après l’implantation chirurgicale, qui peut être supra ou intra annulaire.

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Table des matières

I) INTRODUCTION
1- Le rétrécissement aortique
2- Conséquences physiopathologiques de la sténose aortique
a) Effets en amont
b) Effets en aval
c) Diagnostic clinique
d) Diagnostic paraclinique
3- Le remplacement valvulaire aortique (RVA)
a) Fondements chirurgicaux
b) Les valves aortiques prothétiques
c) Design de la bioprothèse aortique chirurgicale « Stended »
d) Design de la bioprothèse aortique chirurgicale « stentless »
e) Design de la bioprothèse aortique chirurgicale « sutureless »
4- Le mismatch
5- Naissance du concept de TAVI
a) L’odyssée du TAVI : une « success story » mondiale
b) Recommandations
c) Design des valves percutanées
6- Les principales complications propres au TAVI
a) Complications procédurales
b) Complications à distance
7- Le « talon d’Achille » commun à l’ensemble des bioprothèses
a) Physiopathologie
b) Durabilité de la bioprothèse implantée chirurgicalement
c) Durabilité de la bioprothèse implantée par cathéter (TAVI)
8- Défi du « valve-in-valve » en position aortique
a) Challenge du « sizing » assurant un match idéal entre les prothèses
b) Position idéale de la valve percutanée pendant le VIV
c) Prévention de l’obstruction coronaire
d) Gradients résiduels élevés
II) MATERIEL ET METHODE
1- Population étudiée
2- Procédures du TAVI Valve-in-valve
a) Voies d’abord
b) Choix de la valve
c) Gestion des anticoagulants et antiagrégants plaquettaires
d) Déroulement de la procédure Valve-in-Valve
3- Recueil des données
a) Données pré-procédurales
b) Données péri-procédurales
c) Suivi
4- Critères de jugement
5- Analyses statistiques
III) CONCLUSION

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