Soutenance mémoire
Le système cardiovasculaire et l’insuffisance cardiaque
Fonctionnement du système cardiovasculaire
Le système cardiovasculaire a pour fonction l’oxygénation des organes et l’acheminement de nutriments jusqu’à ceux-ci par le biais de la circulation sanguine [1]. Les organes directement liés à la circulation sanguine sont le cœur, et les vaisseaux sanguins. Le cœur est essentiellement une pompe double (voir Figure 1.1) : le « cœur droit » permet de pousser le sang non oxygéné vers les poumons par l’artère pulmonaire (on parle alors de circulation pulmonaire) ; le « cœur gauche » pousse le sang oxygéné vers les différents organes à travers les artères (la circulation systémique). Les globules rouges transfèrent l’oxygène vers les organes, puis retournent vers « le cœur droit » par les veines. Le cœur est séparé en deux parties, chacune composée d’éléments semblables. Le cœur gauche est composé de l’atrium gauche (ou oreillette gauche) qui est une cavité remplie de sang. Elle permet le passage du sang des veines jusqu’au ventricule gauche. Elle est séparée de celui-ci par la valve mitrale qui empêche le sang de refluer vers l’atrium lors de la contraction cardiaque. Le ventricule gauche est la cavité inférieure. La contraction musculaire du cœur permet d’expulser le sang vers l’aorte. Entre l’aorte et le ventricule gauche, on trouve la valve aortique qui empêche le reflux du sang vers le ventricule lors de la relaxation cardiaque. Le cœur droit est composé d’éléments identiques.
Le cycle cardiaque peut être décrit comme suit :
• Le ventricule gauche (VG) est rempli de sang à basse pression et se contracte. Sous l’effet de la pression sanguine à l’intérieur du VG, la valve mitrale se ferme pour empêcher la recirculation du sang. La pression à l’intérieur du VG est inférieure à celle de l’aorte, la valve aortique est donc fermée (compression isovolumétrique). C’est le début de la systole (période de contraction du VG).
• La pression du VG devient supérieure à celle de l’aorte. La valve aortique s’ouvre sous l’effet de la pression. Le sang est éjecté du VG à l’aorte.
• Le muscle du VG se relaxe. La pression du VG diminue. Lorsque la pression du VG est inférieure à celle de l’aorte, la valve aortique se ferme. C’est la fin de la systole et le début de la diastole (relaxation du VG). La pression et le volume du VG à cet instant forme la relation pression volume télésystolique (RPVTS)
• Comme les deux valves sont fermées, la relaxation du VG est isovolumétrique. Lorsque la pression du VG est inférieure à celle de l’atrium droit, la valve mitrale s’ouvre de nouveau pour se remplir de sang avant la prochaine contraction. La pression et le volume du VG à la fermeture de la valve mitrale forment la relation pression volume télédiastolique (RPVTD).
Chez un être humain sain, la RPVTS et la RPVTD sont des fonctions linéaires du volume du VG. En d’autres termes, plus le VG se remplit de sang lors de la diastole, plus celui-ci se contracte pour éjecter ce volume. Cette relation est appelée la loi de Frank Starling. Le fonctionnement du ventricule droit suit un cycle identique. À titre d’exemple, pour un être humain au repos, la pression en fin de systole est de 120 𝑚𝑚𝐻𝑔1 et de 80 𝑚𝑚𝐻𝑔 en fin de diastole. Le débit moyen est de 5 𝑙/𝑚𝑖𝑛.
Insuffisance cardiaque
L’insuffisance cardiaque est définie par l’incapacité du cœur à éjecter le sang pour répondre au besoin physiologique. Ses causes sont multiples (antécédents d’infarctus du myocarde, hypertension artérielle, fibrillation de l’atrium, maladie des valves cardiaques, fatigue progressive du cœur liée avec la consommation d’alcool, de tabac, le surpoids et l’âge) [1]. Les symptômes les plus communs sont l’essoufflement à l’effort et au repos, la formation d’œdème au niveau des membres inférieurs, la fatigue, des douleurs à la poitrine et des palpitations. Cette maladie est répandue en occident : on estime que 2% des adultes souffrent d’insuffisance cardiaque chronique dans les pays occidentaux pour l’année 2017. Cette proportion augmente jusqu’à 10% pour les plus de 65 ans. Il est montré que la prévalence de cette maladie est croissante, notamment à cause de l’augmentation de l’espérance de vie des populations, l’amélioration des traitements contre l’infarctus du myocarde, et l’augmentation du nombre de personnes atteintes de diabète ou d’obésité.
La moitié des patients souffrant d’insuffisance cardiaque voit leur fraction d’éjection (le volume de sang éjecté lors de la contraction cardiaque divisé par le volume de sang contenu dans le ventricule gauche avant la contraction) diminuer. Deux mécanismes sont responsables de la diminution de la fraction d’éjection. Le premier est l’altération de la contraction du muscle qui permet d’éjecter le sang du ventricule, on parle alors de dysfonction systolique. Le second est l’altération de la relaxation du muscle, c’est une altération de la fonction diastolique. Comme indiqué à la Figure 1.3, cela se traduit par une modification de la RPVTS et de la RPVTD, qui se rapprochent l’une de l’autre. Dans la majorité des cas, seul le ventricule gauche est affecté par l’insuffisance cardiaque, car la circulation systémique demande plus d’efforts que la circulation pulmonaire.
Les cas asymptomatiques ou faiblement symptomatiques peuvent être traités en préconisant un changement de régime alimentaire et de l’exercice. Avec l’augmentation de la sévérité, on prescrit des médicaments, voir l’implantation de défibrillateurs automatiques. Pour les cas les plus graves, la transplantation cardiaque est la thérapie faisant consensus dans le monde médical, car celle-ci permet d’améliorer significativement l’espérance et la qualité de vie du patient. Cependant le nombre de candidats à la transplantation est nettement plus élevé que le nombre de donneurs, et il existe des contre-indications à la transplantation, notamment si le patient est jugé trop faible pour survivre à l’opération. De plus, il est possible dans certains cas de retrouver une fonction cardiaque normale, même après un épisode d’insuffisance sévère aigu. Il est alors primordial de conserver le muscle cardiaque et d’accompagner le patient jusqu’à guérison. Pour ces cas, il est possible d’implanter un dispositif d’assistance cardiaque, c’est-à-dire une pompe qui remplace partiellement ou totalement la fonction cardiaque.
Les systèmes d’assistance ventriculaire
Les premiers dispositifs d’assistance cardiaque de longue durée sont nés aux États-Unis lors de la seconde moitié du XXème siècle. La paternité de l’invention des pompes d’assistance cardiaques revient au docteur Debakey, qui, avec son équipe, développa un système d’assistance circulatoire de longue durée pour le ventricule gauche (Left ventricular assist device ou LVAD en anglais) [2]. La pompe est placée du côté gauche du thorax, son entrée est connectée à l’atrium gauche et sa sortie à l’aorte descendante. Le dispositif est fait d’une poche se remplissant de sang, entourée d’une seconde remplie d’air, qui, à l’aide d’une pompe pneumatique externe, comprime la poche de sang pour pousser le liquide. La régurgitation du sang est empêchée par deux valves à l’entrée et à la sortie de la pompe. La pompe fut implantée en 1963 pour la 1ère fois sur un patient humain et fonctionna durant 4 jours avant son arrêt, car le patient souffrait d’une complication liée à un arrêt cardiaque pré-opératoire.
En 1966, le docteur Debakey, implanta de nouveau sa pompe avec succès. La pompe a servi de remplacement à la pompe de circulation extracorporelle. La pompe fut explantée au bout de 10 jours suite à la récupération de la fonction cardiaque du patient. Depuis, de nombreux prototypes ont été développés, en premier lieux pour remplacer les systèmes de circulation extracorporelle à la fin d’une opération chirurgicale, puis à mesure de l’augmentation de la fiabilité des modèles, pour permettre aux patients de survivre jusqu’à la transplantation cardiaque (bridge to transplantation), jusqu’à l’amélioration de la santé du patient pour être candidat à la transplantation (bridge to candidacy), d’une guérison (recovery), ou comme assistance jusqu’à la mort du patient (destination).
En général un système d’assistance ventriculaire est composé des parties suivantes:
• La pompe qui est implantée à l’intérieur de la cage thoracique (ou placée à l’extérieur du corps dans le cas d’une assistance extra-corporelle). Son entrée est directement connectée au ventricule gauche dans une canule (un trou) au niveau de l’apex du ventricule. La sortie de la pompe est reliée à l’aorte par un graft (une conduite flexible).
• La ligne percutanée qui relie la pompe à un contrôleur et des batteries. Comme la pompe est implantée dans la cage thoracique, le câble électrique sort du corps du patient par une incision au niveau de l’abdomen.
• Le contrôleur externe de la pompe contient l’électronique de puissance et les microcontrôleurs qui permettent de réguler le fonctionnement de la pompe.
• Les batteries externes permettent l’alimentation électrique du système Nous présentons les principaux dispositifs d’assistance ventriculaire gauche dans les sections suivantes. Un état de l’art complet de l’assistance cardiaque mécanique est présenté dans [3].
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Table des matières
1. Introduction
1.1. Le système cardiovasculaire et l’insuffisance cardiaque
1.1.1. Fonctionnement du système cardiovasculaire
1.1.2. Insuffisance cardiaque
1.2. Les systèmes d’assistance ventriculaire
1.2.1. 1ère génération : pompes à débit pulsatile
1.2.2. 2ème génération : pompes à débit continu
1.2.3. 3ème génération de pompes
1.2.4. Limites actuelles de l’assistance cardiaque et prochaines évolutions
1.2.5. La pompe à membrane ondulante
1.3. Commande de la pompe : objectifs et contributions
1.3.1. Objectifs
1.3.2. Contributions et organisation du manuscrit
2. Modélisation de la pompe
2.1. Introduction du chapitre
2.2. Modélisation de l’actionneur
2.2.1. Modélisation par la méthode des éléments finis
2.2.2. Réduction du modèle en modèle linéaire à paramètres variables
2.2.3. Courants de Foucault
2.2.4. Identification du modèle de l’actionneur
2.3. Modélisation de la tête de pompe
2.3.1. Simplification de la géométrie et propriétés des matériaux
2.3.2. Mise en équation
2.3.3. Choix du maillage
2.3.4. Déformation du maillage via la méthode ALE
2.3.5. Configuration du solveur
2.4. Co simulation de la pompe
2.4.1. Couplage du modèle de l’actionneur et de la tête de pompe
2.4.2. Application : Développement d’un estimateur de force
2.5. Conclusion du chapitre
3. Commande de la pompe
3.1. Introduction du chapitre
3.2. Commande LQ de la pompe avec observateur de Kalman
3.2.1. Feedforward
3.2.2. Filtre de Kalman étendu pour estimer la force de la membrane
3.2.3. Régulateur LQ
3.2.4. Résultats de simulation (co-simulation)
3.3. Commande sans capteur
3.3.1. Principe de fonctionnement
3.3.2. Résultats de simulations
3.4. Conclusion du chapitre
4. Validation expérimentale de la commande et du modèle
4.1. Introduction du chapitre
4.2. Identification expérimentale du modèle de l’actionneur
4.2.1. Présentation du test API (Actuator Parameters Identification)
4.2.2. Résultats de l’identification et comparaison au modèle numérique
4.3. Caractérisation hydraulique statique de la pompe
4.3.1. Présentation du banc
4.3.2. Evaluation de la commande LQ
4.3.3. Evaluation de la commande sans capteur
4.4. Caractérisation hydraulique dynamique
4.4.1. Présentation du simulateur cardiovasculaire
4.4.2. Résultats de la pompe en co-pulsation
4.5. Conclusion du chapitre
5. Conclusions
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