Soutenance mémoire
Activité électrique du cœur
Le cœur comprend un système de conduction électrique complètement autonome qui assure la génération des impulsions électriques en alternance. En effet, la contraction du muscle cardiaque est régie par une impulsion électrique qui prend sa naissance dans le nœud sinusal (ou de Keith et Flack) situé au niveau de la veine cave supérieure dans l’oreillette droite tel qu’illustré dans la figure 1.3. Ce nœud est constitué d’un ensemble de cellules auto-excitables [3].L’excitation électrique du cœur se fait en deux-temps bien distincts : dans un premier temps, ce courant se propage dans les deux oreillettes est provoque leurs contractions en induisant la systole auriculaire puis il arrive à un autre nœud, appelé nœud auriculo-ventriculaire, situé dans le septum inter-ventriculaire (fig.1.3)où l’excitation électrique marque une courte pause d’une très grande importance où elle permet le remplissage des ventricules avant leur contraction [3].Dans le second temps, l’excitation électrique rejoint le faisceau de His puis le réseau Purkinje en provoquant une contraction ventriculaire (ou bien systole ventriculaire), puis elle disparaisse pour un moment avant de se relancer à nouveau.Ce système électrique permet une régularité parfaite des contractions auriculoventriculaires selon l’état physique et pathophysiologique du corps humain [3]. Un cycle cardiaque commence par l’onde P, suivie par l’onde composée QRS, et finisse avec l’onde T (voir la figure 1.1). L’onde P représente la dépolarisation des oreillettes et est associée à leur contraction. L’onde composée QRS comprend trois parties : la première déviation négative est l’onde Q, suivie d’une déviation positive appelée onde R et se termine par une déviation négative appelée onde S. L’onde composée QRS concerne la dépolarisation des ventricules et est associée à leur contraction. La repolarisation des oreillettes se déroule pendant la dépolarisation des ventricules. C’est pour cette raison que le signal associé à la repolarisation des oreillettes n’est pas visible sur un ECG. La dernière onde est appelée onde T qui apparaît normalement sous forme d’une déviation positive où elle annonce la repolarisation ventriculaire. L’activité électrique du cœur entraine cet organe dans une activité mécanique en continue. Cette activité mécanique, connue encore par le battement cardiaque, est le résultat d’un ensemble des phénomènes intra-cardiaques qui seront décrits dans ce qui suit [16].
Activité mécanique du cœur
L’activité mécanique du cœur est accompagnée à deux bruits successifs particuliè- rement audibles, connus par B1 et B2. Ces deux bruits sont facilement détectable par un simple stéthoscope, dont leur tracé constitue le signal phonocardiogramme (PCG).Le premier bruit B1 du signal PCG peut être divisé en quatre composantes . Les vibrations initiales sont produites par l’infiltration du sang dans les oreillettes juste avant la fermeture totale des valves auriculo-ventriculaires (tricuspide et mitrale), et cela au début de la systole ventriculaire. La clôture totale de ces valves est l’origine de la deuxième composante de B1. La contraction du cœur fait augmenter la pression dans les ventricules, cette dernière force les valves sigmoïdes (aortique et pulmonaire) à s’ouvrir. Les turbulences produites au moment de l’ouverture de ces valves donnent naissance à la troisième composante de B1. La quatrième composante est attribuée à l’écoulement turbulent du sang dans l’aorte et le tronc pulmonaire. Ensuite, les ventricules poursuivent leurs contractions jusqu’à la fin de la systole, puis ils se relâchent, ce qui cause une baisse de la pression intraventriculaire avec une fermeture franche des valves sigmoïdes. Cette fermeture est à l’origine du deuxième bruit, B2 [1]. Le deuxième bruit cardiaque B2 se compose en deux trains d’ondes de haute fréquence, liés à la fermeture des valves sigmoïdes, aortiques d’abord (A2), puis pulmonaires (P2)(fig.1.4). En effet, le cœur gauche est plus grand que le droit, automatiquement l’éjection ventriculaire gauche s’achève après l’éjection ventriculaire droite [17]. Dans le tracé PCG, on distingue également un troisième et un quatrième bruit cardiaque (B3 et B4) qui peuvent parfois être repérés sur un signal phonocardiogramme. Le B3 survient à la fin de la phase de remplissage ventriculaire rapide.Le quatrième bruit (B4) débute juste avant le premier bruit (B1), il répond à la contraction auriculaire [17]. L’activité mécanique du cœur n’est en réalité qu’un mouvement de pompage permettant une circulation en continu du sang dans l’organisme où dans cette denière, le sang suit deux trajets différents connus par la circulation générale et la circulation pulmonaire.
Circulation sanguine
Dans la circulation sanguine, trois catégories de vaisseaux sanguins peuvent être distinguées : les artères, les veines et les capillaires.Les artères sont des vaisseaux sanguins très larges qui transportent le sang oxygéné du cœur vers les tissus et les cellules de l’organisme.Les veines sont des vaisseaux chargés de transporter le sang pauvre en oxygène et les déchets du métabolisme vers le cœur. Les veines se distinguent des artères par la présence des petites valvules situés dans leur intérieur et constituées par le repli de leur membrane interne. Les artères et les veines se relient dans les tissus de l’organisme par des vaisseaux microscopiques appelés les capillaires. Ils sont le siège de l’échange entre l’oxygène et le dioxyde de carbone. Les vaisseaux sanguins sont organisés dans le corps en deux réseaux différents. Le premier réseau relie le cœur avec les poumons en constituant une circulation pulmonaire. Par contre, le deuxième réseau relie le cœur avec tout l’organisme en constituant une circulation systémique [18]. Dans la circulation pulmonaire, le sang aboutit dans l’oreillette droite est éjecté dans le ventricule droit. Ce dernier expulse le sang dans l’artère pulmonaire, passe dans les réseaux des capillaires pulmonaires, où il y a des échanges de gaz avec l’air contenu dans les alvéoles pulmonaires puis retourne au cœur gauche par quatre veines pulmonaires.(fig.1.5) Dans la circulation générale, le sang aboutit dans l’oreillette gauche est éjecté dans le ventricule gauche. Puis il sera expulsé vers l’aorte qui se ramifie en petites artères jusqu’à se convertir en capillaire, ensuite le sang retourne au cœur droit à travers les veines caves [18]. Les artères jouent deux rôles dans le corps, d’une part elles permettent un écoulement rapide du sang du cœur vers les tissus et d’autres parts elles jouent le rôle d’un réservoir de pression au sang.
Équilibre de la pression artérielle
Le sang doit circuler uniformément de la tête aux pieds sous une pression artérielle plus au moins stable afin d’assurer le bon fonctionnement des organes. et que tout déséquilibre dans cette pression peut mener un évanouissement à la personne. Les organes principaux agissant sur la stabilité de la pression artérielle sont : le cœur, les vaisseaux sanguins et les reins. Ces derniers doivent interagir de façon précise, sous surveillance étroite de l’encéphale afin de bien maintenir un équilibre dans le gradient de la pression artérielle [4]. Il est évident que la pression artérielle est directement proportionnelle au débit cardiaque et la résistance (voir l’eq.1.1).Théoriquement, toute augmentation ou diminution de l’une de ces variables causerait un changement équivalent de la pression artérielle. Mais en réalité, les changements qui touchent ces variables et qui risqueraient de perturber l’homéostasie de la pression artérielle sont rapidement compensés par des ajustements des autres variables.La pression artérielle peut diminuer ou augmenter pour plusieurs causes. La diminution de la pression artérielle, ou l’hypotension, correspond à une pression artérielle inférieure à 110 / 70 mm Hg.En réalité elle correspond uniquement à une valeur mesurée et non à une maladie.En effet, cette diminution de pression n’est pas dangereuse et elle ne provoque pas d’autres maladies potentiellement graves. Toutefois, les personnes atteintes d’hypotension artérielle peuvent parfois présenter certain symptômes comme l’étourdissements, troubles de la concentration et la fatigue. La présence de ces symptômes n’est pas forcément le témoigne d’une hypotension et vice-versa. En réalité, la tension artérielle varie au cours de la journée. En situation de stress ou d’émotion intense, elle s’élève naturellement et quand la tension reste élevée en permanence, au-delà de 140/90 mmHg, on parlera d’hypertension artérielle.
Complications liées à l’HTA
L’hypertension artérielle est essentiellement une maladie silencieuse. Toutefois, un pic élevé de tension artérielle peut provoquer des dégâts néfastes sur le corps humain. En effet, HTA augmente surtout le risque d’accident vasculaire cérébral, d’insuffisance cardiaque, d’infarctus du myocarde et d’insuffisance rénale. En effet, l’hypertension constitue le principal facteur de risque d’accident vasculaire cérébral.Par rapport aux personnes ayant une pression artérielle normale, les patients hypertendus présentent un risque d’accident vasculaire cérébral multiplié par 3-4[19].Dans l’ensemble, 80 % des accidents vasculaires cérébraux sont liés à une occlusion vasculaire et 20 % sont liés à une hémorragie cérébrale [19]. Dans environ un tiers des cas, l’occlusion dangereuse d’un vaisseau cérébral se produit en raison d’un caillot sanguin qui s’est détaché de la paroi calcifiée d’une artère carotide ou de l’aorte. De plus, une HTA non traitée peut mener à une hypertrophie cardiaque,qui est la conséquence du surcroît de travail fourni par le cœur pour assurer la distribution du sang aux organes en dépit d’une tension artérielle élevée. En outre, une hypertension artérielle chronique mal soignée, peut entraîner une sclérose progressive des vaisseaux du rein, aboutissant à une insuffisance rénale chronique sévère qui nécessite un recours fréquent à la dialyse ou la transplantation rénale.L’hypertension artérielle touche aussi les yeux, en effet, si la tension à l’intérieur des yeux est plus élevée que la normale (hypertension oculaire), les conséquences peuvent être le glaucome et la perte de la vision pour toujours [19].
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Table des matières
Remerciement
Résumé
Abstract
Sommaire
Liste des Figures
Symboles et abréviations
Introduction générale
Chapitre 1 : Le système cardiovasculaire et l’activité hé- modynamique
1 Le système cardiovasculaire et l’activité hémodynamique
1.1 Introduction .
1.2 Système cardiovasculaire
1.2.1 Cœur
1.2.1.1 Activité électrique du cœur
1.2.1.2 Activité mécanique du cœur
1.2.2 Circulation sanguine
1.2.3 Cycle cardiaque
1.2.4 Physiologie de la circulation
1.2.4.1 Débit sanguin
1.2.4.2 Pression sanguine
1.2.4.3 Résistance
1.2.4.4 Relation entre le débit sanguin, la pression sanguine et la résistance périphérique
1.3 Pression sanguine systémique
1.3.1 Pression artérielle
1.3.2 Pression capillaire
1.3.3 Pression veineuse
1.4 Équilibre de la pression artérielle
1.4.1 Hypertension artérielle
1.4.2 Complications liées à l’HTA
1.5 Conclusion
Chapitre 2 : Signal PCG et la pression artérielle
2 Signal PCG et la pression artérielle
2.1 Introduction
2.2 Mesure classique de la pression artérielle
2.3 Mesure de pression par Temps de transit de pouls
2.4 Mesure de pression artérielle par le signal PCG
2.4.1 Relation entre la pression du sang et le premier bruit B1
2.4.2 Relation entre la pression de sang et le second bruit B2
2.4.3 Mesure de la pression artérielle pulmonaire
2.4.4 Mesure de la pression artérielle par la durée RS2
2.4.5 Mesure de la pression par temps du transit vasculaire (TTV)
2.5 Conclusion .
Chapitre 3 : Débruitage du signal PCG
3 Débruitage du signal PCG
3.1 Introduction
3.2 La transformée en ondelettes
3.3 Transformée en ondelettes discrètes
3.3.1 Bases orthonormées d’ondelettes
3.3.2 Analyse Multirésolution
3.3.3 Algorithme de Mallat
3.4 Débruitage par ondelettes
3.5 Débruitage automatique par ondelettes
3.5.1 Méthode exponentielle
3.5.2 Résultats et discussions
3.5.2.1 Effet de la fréquence du signal sinusoïdal
3.5.2.2 Effet de l’amplitude de la forme d’onde
3.5.2.3 Effet de l’intensité du bruit blanc
3.5.3 Validation des résultats
3.5.3.1 validation des résultats avec des signaux PCG noyés dans des bruits simulés
3.5.3.2 validation des résultats avec des signaux PCG réels
3.6 Conclusion
Chapitre 4 : Algorithme de mesure
4 Algorithme de mesure
4.1 Introduction
4.2 Méthodologie
4.2.1 La détection d’enveloppe
4.2.1.1 Mesure de la simplicité
4.2.2 Mesure des durées systolique et diastolique
4.3 Conclusion
Chapitre 5 : Mesure de la pression artérielle à travers de signal PCG
5 Mesure de la pression artérielle à travers de signal PCG
5.1 Introduction
5.2 Méthodologie
5.2.1 Population étudiée
5.2.2 Matériels utilisés
5.2.3 Protocole de mesure
5.3 Analyse statistique
5.3.1 La relation entre la durée diastolique S21 et le TTP
5.3.1.1 Analyse selon la taille
5.3.1.2 Analyse selon la poids
5.3.1.3 Analyse selon la l’indice de la masse corporelle IMC
5.3.1.4 Analyse selon le rythme cardiaque HR
5.3.1.5 Analyse selon la durée systolique S12
5.3.1.6 Analyse selon la durée diastolique S21
5.3.1.7 Discussion
5.3.2 Réseau de neurones artificiels
5.3.2.1 Neurone artificiel
5.3.2.2 Architecture en couches
5.3.2.3 Apprentissage
5.4 Développement d’un réseau de neurones
5.5 Estimation de la pressions artérielle moyenne
5.6 Estimation des pressions artérielles systolique et diastolique
5.7 Conclusion
Conclusion générale
Bibliographie
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