Soutenance mémoire
Le syndrome de Sheehan est la nécrose de l’antéhypophyse d’origine ischémique, observée lors de certains chocs et hémorragies du post-partum. Il représente la forme classique d’insuffisance antéhypophysaire, qui servit en 1937 de description princeps à SHEEHAN. C’est lui qui a donné son nom à cette entité anatomoclinique [91] Les signes cliniques sont ceux d’une insuffisance antéhypophysaire plus ou moins complète, apparue dans les semaines ou mois faisant suite à l’accouchement. La symptomatologie clinique varie d’intensité, suivant le caractère plus ou moins massif de la nécrose, et donc du déficit hormonal [96]. Le syndrome de Sheehan est rare en occident de nos jours, du fait des progrès techniques obstétricaux. En 1977, SHEEHAN estimait son incidence globale à 1 pour 10 000 délivrances [94]. En France en 1985, 20 cas ont été décrits par HAZAD sur une période de 10 ans [54]. Dans ces pays disposant d’infrastructures adéquates, la recherche de la maladie tend à devenir systématique, chez toute femme victime d’une hémorragie de la parturition. Le syndrome de Sheehan, reste de prévalence sous estimée dans nos pays en voie de développement. TROWELL [87] en 1960, signalait qu’à cette date, aucun cas de maladie de Sheehan n’avait été décrit, chez les africains vivant au Sud du Sahara. En Afrique Noire, les hémorragies du post-partum sont fréquentes. Les parturientes sont souvent débilitées par la multiparité, la tachyparité et diverses affections anémiantes. Du fait du nombre élevé d’accouchements pratiqués en milieu traditionnel, loin de toute structure sanitaire, on peut donc s’attendre à une plus grande fréquence du syndrome de Sheehan [26, 87]. Au Sénégal, peu de publications ont été faites sur le syndrome de Sheehan.
En 1969, SANKALE et collaborateurs publiaient le premier cas dakarois. CORREA et collaborateurs publiaient en 1975, un nouveau cas à Dakar [96]. En 1976, SANKALE [87] rapportait en 8 ans 5 cas personnels. DANO et collaborateurs rapportaient en 1982, 5 cas à l’hôpital Principal de Dakar [96]. En 1995, SIDIBE [97] publiait 24 cas à l’hôpital Abass Ndao, sur une période de 13 ans. Faisant suite à ces publications faites au Sénégal sur le syndrome de Sheehan, il nous a paru utile de colliger, dans une étude rétrospective multicentrique, l’ensemble des observations sur ce syndrome, en milieu hospitalier dakarois.
RAPPELS ET GENERALITES
STRUCTURE DE L’HYPOPHYSE
Le terme hypophyse, correspond à un ensemble hétérogène de formations ; qui diffèrent entre elles, aussi bien par leur embryologie et leur anatomie, que par leur organisation microscopique et leurs fonctions. C’est ainsi qu’on peut reconnaître à l’hypophyse humaine deux parties :
• l’adénohypophyse subdivisée en trois portions :
– le lobe antérieur ou antéhypophyse ;
– le lobe intermédiaire ;
– le lobe infandibulolateral ;
• la neurohypophyse subdivisée également en trois régions qui sont de haut en bas :
– l’éminence médiane ;
– la tige infandibulaire ;
– le lobe postérieur ou posthypophyse.
EMBRYOLOGIE
L’hypophyse provient de deux ébauches : l’une épiblastique d’origine ectodermique à l’origine de l’adénohypophyse ; l’autre neurectoblastique d’origine neurectodermique, à partir de laquelle se différencie la neurohypophyse.
Organogenèse
Formation et évolution des deux ébauches
L’ébauche épiblastique
L’ébauche épiblastique se reconnaît dès la fin de la quatrième semaine de la vie intrautérine, sous la forme d’un épaississement. Il se développe à partir d’une invagination du pharynx primitif, appelée poche de RATHKE composée de deux feuillets :
● le feuillet antérieur : siège d’une activité mitotique importante, tend à se développer latéralement pour voir apparaître à la fin de la sixième semaine, trois diverticules : deux latéraux et un antéromédian. La prolifération généralisée du feuillet antérieur au cours du troisième mois, constitue un lobe antérieur dont le prolongement au niveau de la tige infandibulaire constitue le lobe tubéral. Ainsi, l’adénohypophyse se différencie en trois lobes : antérieur (antéhypophyse, pars distalis), tubéral (pars tubéralis) et intermédiaire (pars intermédia).
● Le feuillet postérieur : au voisinage immédiat de l’ébauche neurectoblastique se développe peu et reste pratiquement quiescent. Il forme le lobe intermédiaire. L’accolement étroit à l’ébauche neurectoblastique, ne s’effectue pas avant la 21ème semaine du développement.
L’ébauche neurectodermique
L’ébauche neurectodermique, apparaît au milieu de la cinquième semaine à partir d’une invagination du tube neural, sous la forme d’un diverticule du plancher de la vésicule diencéphalique. Il s’étend en direction de la poche de RATHKE. Au fur et à mesure de son allongement, l’extrémité distale s’élargit et prend contact , avec les masses cellulaires latérales développées à partir du feuillet antérieur de la poche de RATHKE. Ce qui donnera la tige infandibulaire et l’éminence médiane ; l’ensemble formant avec la pars tuberalis de l’adénohypophyse la tige hypophysaire. Le développement des ébauches hypophysaires, sera particulièrement net au delà de la 10e semaine de la vie fœtale. On estime que le poids de l’hypophyse est multiplié par trente ou quarante, entre cette période et le terme de la grossesse.
Histogénèse
Transformation de l’ébauche épiblastique
Initialement (cinquième semaine du développement), les feuillets de la poche de RATHKE, apparaissent avec un aspect pseudostratifié. Ils se révèlent constitués, de trois à quatre assises de cellules indifférenciées à disposition columnaire.
● Le feuillet antérieur : dans sa partie à l’origine du lobe antérieur, est le siège à la fois d’une intense activité mitotique et d’une différenciation cellulaire, s’effectuant suivant une chronologie actuellement bien établie. Dès les sept – huitième semaines de la vie intra-utérine, un type cellulaire localisé en bordure immédiat du mésenchyme réagit avec des anticorps anti- ACTH. En cette période, d’autres cellules localisées dans les régions latérales de l’ébauche du lobe antérieur réagissent avec un anticorps anti-ACTH. Plus tard entre les douzième et seizième semaines, des cellules réagissent avec l’anticorps anti-hbêtaTSH. A partir des quinzième – seizième semaines chez le fœtus féminin, mais à partir de la vingtième semaine chez le fœtus masculin ; des cellules dispersées, de la portion médiane aux portions latérales du lobe antérieur, contiennent un matériel reconnu par des anticorps anti-hbêtaFSH et anti-hbêtaLH. Enfin aux alentours des seize – dix huitième semaines, des cellules marquées par des anticorps anti-PRL sont bien reconnaissables.
● Le feuillet postérieur : siège d’une activité mitotique beaucoup moins importante, conserve un aspect épithélial constitué d’un nombre réduit d’assises cellulaires. Très précocement (huitième semaine), ces cellules réagissent fortement avec des anticorps dirigés contre les différentes peptides de l’opiocorticomélanotropine; y compris avec un anticorps anti-alphaMSH.
|
Table des matières
INTRODUCTION
I. STRUCTURE DE L’HYPOPHYSE
I.1.1.1. EMBRYOLOGIE
I.1.1 Organogenèse
I.1.2 Histogénèse
I.1.3. Valeur fonctionnelle des hormones
I.1.1.2. ANATOMIE DE LA LOGE HYPOPHYSAIRE
I.2.1 Parois de la loge
I.2.2. Contenu de la loge hypophysaire : l’hypophyse
I.2.3 Rapports de la loge
I.1.1.3. HISTOLOGIE
I.3.1 Architecture générale
1.3.2 Cellules glandulaires
II. PHYSIOLOGIE DE L’ANTEHYPOPHYSE
I.1.1.4. BIOGENESE DES HORMONES ANTEHYPOPHYSAIRES
II.1.1 Hormone somatotrope
II.1.2 Hormone corticotrope
II.1.3 Hormones gonadotropes
II.1.4 Hormone thyréotrope
II.1.5 La prolactine
I.1.1.5. METABOLISME DES HORMONES ANTEHYPOPHYSAIRES
II.2.1 Hormone somatotrope
II.2.2 Hormone corticotrope
II.2.3. Hormones gonadotropes
II.2.4 Hormone thyréotrope
II.2.5 La prolactine
I.1.1.6. LA REGULATION HORMONALE
II.3.1 Hormone somatotrope
II.3.2 Hormone corticotrope
II.3.3 Hormones gonadotropes
II.3.4 Hormone thyréotrope
II.3.5 La prolactine
I.1.1.7. ROLE PHYSIOLOGIQUE
II.4.1 Hormone somatotrope
II.4.2 Hormone corticotrope
II.4.3 Hormones gonadotropes
II.4.4 Hormone thyréotrope
II.4.5 La prolactine
III. PHYSIOPATHOLOGIE DU SYNDROME DE SHEEHAN
I.1.1.8. FACTEURS PATHOGENIQUES
I.1.1.9. MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
I.1.1.10. CORRELATION ENTRE LES ALTERATIONS FONCTIONNELLES ET L’IMPORTANCE DE LA DESTRUCTION ANTEHYPOPHYSAIRE
IV. SYMPTOMATOLOGIE
I.1.1.11. SIGNES CLINIQUES
IV.1.1 Type de description : syndrome de Sheehan dans sa forme complète
IV.1.2 Formes cliniques
I.1.1.12. SIGNES BIOLOGIQUES
IV.2.1 Anomalies biologiques non spécifiques
IV.2.2 Investigations hormonales
I.1.1.13 IMAGERIE
V. DIAGNOSTIC
I.1.1.14. DIAGNOSTIC POSITIF
I.1.1.15. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
V.2.1 Hypophysite lymphocytaire
V.2.2 Tumeurs hypophysaires
I.1.1.16. FACTEURS ETIOLOGIQUES
VI. TRAITEMENT
VI.2.1 Hormones surrénaliennes
VI.2.2 Hormones thyroïdiennes
VI.2.3 Hormones gonadiques
VI.3.1 Traitement hormonal substitutif
VI.3.2 Coma hypopituitaire
CONCLUSION
