Le syndrome de sevrage alcoolique (SSA) 

Consommation d’alcool 

Il existe un modèle de consommation d’alcool et d’usage abusif de celui-ci. Il montre l’évolution de l’alcoolisme en quatre phases bien distinctes. La phase symptomatique de préalcoolisme qualifie la consommation d’alcool comme un soulagement et une réponse au stress. Il se trouve que l’usage d’alcool est un moyen d’adoucir les aléas de la vie quotidienne du consommateur. Alors, la tolérance s’installe insidieusement et l’individu doit consommer d’avantage d’alcool dans le but d’atteindre l’objectif escompté. La phase prodromique est caractérisée par l’apparition de trous de mémoire et de phases d’amnésie suite à la consommation. La personne ne boit plus par plaisir, mais par nécessité. L’alcool devient une drogue dont elle ne peut plus se passer. C’est lors de cette phase que le sujet est préoccupé par l’approvisionnement en alcool, il se sent également coupable, mais reste, tout de même, dans un stade de déni et de rationalisation.

La phase critique est marquée par la perte de contrôle. L’individu ne maitrise plus ses émotions et entre dans une dépendance psychologique. Il n’est plus conscient de ses actes, il devient violent et agressif. Les répercussions sociales sont conséquentes : perte d’emploi et de l’entourage. Malgré cela, son intérêt reste exclusivement porté sur l’alcool. La phase chronique est placée sous le signe de l’intoxication continue. En effet, l’individu est pour la quasi-totalité du temps sous l’influence de l’alcool. A ce moment-là, la détérioration physique et le risque de mort sont notables. Au niveau psychologique, la personne est en détresse et éprouve un sentiment d’impuissance. On note également que les symptômes de sevrage apparaissent lors de cette phase chronique (Towsend, 2010, p.314-315).

Selon Towsend (2010), à long terme, les conséquences sur l’organisme sont graves et systémiques. On y trouve la neuropathie périphérique (atteinte des nerfs périphériques accompagnée de douleurs à type de brûlure dues à une carence en vitamine B), la myopathie alcoolique (affaiblissement musculaire et douleurs dus à une carence en vitamine B), l’encéphalopathie de Wernicke (paralysie musculaire liée à une carence en thiamine), la démence de Korsakoff (confusion, démence et stupeur), la cardiomyopathie alcoolique (hypertrophie et affaiblissement myocardique dus à un surplus lipidique), l’œsophagite (vomissements et toxicité de l’alcool), la gastrite (altération de la paroi de l’estomac), la pancréatite (caractérisée par des nausées et vomissements, perte de poids et apparition d’un diabète), l’hépatite alcoolique (hypertrophie et nécrose hépatique), la cirrhose (destruction de cellules hépatiques et remplacement par du tissu cicatriciel), la leucopénie (fonctionnement leucocytaire perturbé, augmente le risque d’infection), et la thrombocytopénie (diminution de la production de plaquettes, augmentation du risque d’hémorragie) (Towsend, 2010, p.315-316).

Dépendance 

Selon les critères diagnostiques du DSM-5 regroupant la classification et les troubles mentaux, on peut y retrouver les troubles liés à l’usage de l’alcool.

Ce diagnostic peut être envisagé si au moins deux des caractéristiques suivantes sont présentes sur une période de 12 mois :
1. Consommation plus importante que d’habitude ou de longue durée.
2. Diminution ou contrôle insuffisant de la consommation d’alcool.
3. Beaucoup de temps mis à profit d’activités en lien avec l’alcool, obtention de l’alcool, à sa consommation ou à la récupération de ses effets.
4. Obsession liée à la consommation.
5. Incapacité d’accomplir des obligations qu’elles soient professionnelles ou au sein du ménage.
6. Maintien de la consommation malgré les répercussions sociales ou interpersonnelles.
7. Abandon ou réduction d’activités sociales, professionnelles ou de loisirs.
8. Consommation d’alcool malgré le risque de dangerosité physique.
9. Poursuite de la consommation bien que la personne soit consciente d’avoir un trouble psychologique ou somatique lié à l’alcool.
10. Tolérance à l’alcool se manifestant par une augmentation des quantités dans le but d’avoir l’effet désiré ou par l’effet diminué lors de la même consommation d’alcool.
11. Présence d’un sevrage se manifestant par un syndrome ou par la nécessité de consommer de l’alcool afin de diminuer les symptômes (American Psychiatric Association, Mini DSM-5, 2016, p. 209-210).

Le syndrome de sevrage alcoolique (SSA)

Le syndrome de sevrage peut toucher tous les consommateurs chroniques d’alcool. Il survient de manière générale quelques heures après l’arrêt d’alcool. On peut retrouver des syndromes de sevrage lorsque l’individu se réveille le matin avec des tremblements, des nausées ou encore de l’anxiété. Il est immédiatement soulagé avec la consommation d’alcool. Le SSA est défini comme une phase d’hyperexcitabilité du système nerveux central (SNC). Sa durée est propre à chaque situation et varie de un à sept jours. Cette phase est le reflet des mécanismes de compensation ou de tolérance du SNC dans le but de pallier l’effet sédatif de l’alcool. Dans la première phase du sevrage, des symptômes de types psychomoteurs sont mis en évidence : tremor, nervosité, anxiété, nausées, hallucinations visuelles ou auditives. Puis, des symptômes reliés au système nerveux autonome apparaissent, tels que la tachycardie, hypertension artérielle (HTA), hyperthermie et sudation. Le syndrome de sevrage n’évolue pas systématiquement en état confusionnel aigu, mais se complique de manière proportionnelle avec le nombre d’épisodes vécus par le patient (Pilet & Yersin, 1998).

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Table des matières

4 Introduction 
4.1. Problématique
4.2. Question de recherche
4.3. But de la recherche
5 Cadre théorique
5.1. Consommation d’alcool
5.1.1 Dépendance
5.1.2 Le syndrome de sevrage alcoolique (SSA)
5.1.3 Etat confusionnel aigu
5.1.4 Traitements
5.2. Prévention
5.2.1. Les types de prévention
5.2.2. La prévention de la rechute
5.3. Relation thérapeutique
5.3.1. Modèle transthéorique du changement
5.3.2. Entretien motivationnel
5.3.3. Le modèle de Minnesota
6. Méthode 
6.1. Devis de recherche
6.2. Collecte des données
6.3. Sélection des données
6.4. Analyse des données
7. Résultats
7.1. Description de l’étude 1
7.1.1. Validité méthodologique de l’étude 1
7.1.2. Pertinence clinique de l’étude 1
7.1.3. Utilité pour la pratique professionnelle de l’étude 1
7.2. Description de l’étude 2
7.2.1. Validité méthodologique de l’étude 2
7.2.2. Pertinence clinique de l’étude 2
7.2.3. Utilité pour la pratique professionnelle de l’étude 2
7.3. Description de l’étude 3
7.3.1. Validité méthodologique de l’étude 3
7.3.2. Pertinence clinique de l’étude 3
7.3.3. Utilité pour la pratique professionnelle de l’étude 3
7.4. Description de l’étude 4
7.4.1. Validité méthodologique de l’étude 4
7.4.2. Pertinence clinique de l’étude 4
7.4.3. Utilité pour la pratique professionnelle de l’étude 4
7.5. Description de l’étude 5
7.5.1. Validité méthodologique de l’étude 5
7.5.2. Pertinence clinique de l’étude 5
7.5.3. Utilité pour la pratique professionnelle de l’étude 5
7.6. Description de l’étude 6
7.6.1. Validité méthodologique de l’étude 6
7.6.2. Pertinence clinique de l’étude 6
7.6.3. Utilité pour la pratique professionnelle de l’étude 6
7.7. Synthèse des principaux résultats
8. Discussion
8.1. Discussion des résultats
8.2. Discussion de la qualité et de la crédibilité des évidences
8.3. Limites et critiques de la revue de la littérature
9. Conclusion

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