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Les nerfs du rein:
Proviennent du plexus solaire. Ils se répartissent en deux plans: un antérieur provenant du ganglion aortico-rénal cheminant au bord supérieur de l’artère rénale, et un plan postérieur provenant essentiellement des nerfs petits splanchniques.
Les lymphatiques du rein:
Ils forment deux ou trois gros troncs situés autour de la veine rénale.
Du côté droit: les troncs antérieurs, péri veineux, se rendent dans les ganglions juxta aortiques droits. Les troncs postérieurs, rétro-veineux, vont aux ganglions rétro-caves.
A gauche, les lymphatiques du rein gauche se jettent tous dans les ganglions juxta aortiques gauches.
L’unité fonctionnelle du rein; Le néphron:
Le néphron est l’unité fonctionnelle et structurale du rein, il constitue un véritable petit rein en miniature, chaque rein en contient environ 1,3 millions d’unités juxtaposées au sein du tissu rénal, conférant au rein sa structure complexe.
Le néphron est un tube de 50mm de longueur, fermé à l’une de ses extrémités et ouvert vers le calice à l’autre, il est constitué de 2 segments:
Un segment globulaire filtrant: Corpuscule de Malpighi
Un segment tubulaire sécréteur, lui-même comporte à décrire 3 segments:
– Segment proximal: constitué par une partie contournée suivie par une partie droite.
– Segment moyen: formé par une branche descendante suivie par une branche ascendante, appelé anse de Henlé.
– Segment distal: formé par une partie droite suivie par une partie contournée. L’extrémité fermée du néphron est déprimée en cupule, elle correspond à la capsule de Bowman, chambre constituée de deux feuillets: un pariétal et un viscéral.
Cette capsule loge dans sa concavité un peloton vasculaire formé par des ramifications d’une artériole afférente, qui aboutissent ensuite à une artériole efférente qui va irriguer les autres portions du néphron.
Le corpuscule de Malpighi comporte le glomérule (vasculaire) et les deux feuillets (pariétal et viscéral) de la capsule de Bowman limitant autour du glomérule la chambre de filtration contenant l’urine primitive qui s’écoule par le pôle urinaire vers le tube contourné proximal.
Anatomie des voies excrétrices urinaires :
De chaque côté, la voie excrétrice urinaire est constituée de la VES intra-rénale, et de la VES extra rénale qui lui fait suite.
Voie excrétrice supérieure intra-rénale: calices et pyélon:
– Les calices sont divisés en calices mineurs et majeurs [35].
Sur une coupe transversale du rein, on distingue pour chaque groupe caliciel, un calice antérieur et un calice postérieur, ce dernier constitue le lieu privilégié pour la ponction lors de la néphrostomie percutanée.
– Le pyélon (ou encore bassinet):
Formé par l’union des calices majeurs, en forme d’entonnoir, situé au contact des vaisseaux du rein.
Il a pour fonction de collecter l’urine en provenance des calices majeurs qui va ensuite être drainé vers la vessie via l’uretère.
Voie excrétrice supérieure extra-rénale: Les uretères
L’uretère est un organe entièrement rétro-péritonéal, au nombre de deux, droit et gauche qui relie le pyélon à la vessie.Il débute au niveau de la jonction pyélo-urétérale, dessine un trajet rétropéritonéal et pelvien, et se termine au niveau de la jonction urétéro-vésicale.L’uretère correspond à un canal musculo membraneux, cylindrique, de 25 à30 cm de longueur chez l’adulte. Il fait suite au bassinet, et se termine sur la face postérieure de la vessie, au niveau du trigone vésical, par les méats urétéraux. Son diamètre est de 0.5 cm environ, et présente des rétrécissements au niveau de la jonction avec le bassinet, du croisement avec les vaisseaux iliaques, et à son entrée dans la vessie. C’est au niveau de ces rétrécissements où le risque d’enclavement de calculs est important.
Rappel physiologique:
Physiologie rénale:
Le rein assure de nombreuses fonctions:
– Elimination des déchets de l’organisme (urée, créatinine, acide urique) et des substances chimiques exogènes (toxiques, médicaments).
– Maintien de l’équilibre hydro-électrolytique, donc du volume, de la composition électrolytique des liquides de l’organisme.
– Fonction endocrine: par synthèse de rénine, d’érythropoïétine, de 1.25 dihydroxycholécalciférol, de prostaglandines et de kinine.
– Maintien de l’équilibre acido-basique.
Physiologie de la voie excrétrice urinaire:
La voie excrétrice supérieure véhicule l’urine des calices rénales à la vessie, ce transport actif dépend de ses propriétés viscoélastiques et contractiles, Les premières lui permettent de s’adapter aux variations de volume sans modification excessive, les secondes génèrent la force active qui propulse l’urine vers la vessie.
Physiopathologie de la néphropathie obstructive :
La néphropathie obstructive est une cause d’insuffisance rénale relativement fréquente, en particulier chez l’enfant. Elle peut être congénitale, s’associant alors en général à un syndrome de la jonction pyélo-urétérale, ou acquise. Chez l’adulte, les principales étiologies d’obstruction des voies urinaires sont les lithiases, les tumeurs des voies excrétrices, la fibrose rétropéritonéale, et les pathologies prostatiques. Les conséquences tissulaires de l’obstruction dépendent de son degré, complet ou non et de la durée d’obstruction.
On peut schématiquement subdiviser les conséquences d’un obstacle sur les voies urinaires en deux catégories :
– les conséquences médicales à court terme en cas d’obstruction bilatérale ou sur rein unique fonctionnel, potentiellement gravissimes et liées à l’abolition des fonctions d’excrétion du rein par obstruction mécanique sur les voies excrétrices ;
– les conséquences à long terme pour le rein obstrué, en rapport avec l’élévation de la pression dans les tubules rénaux, responsable de l’activation précoce et en cascade de multiples mécanismes pro-inflammatoires et profibrosants.
La physiopathologie des altérations rénales secondaires à l’obstruction repose en grande partie sur l’inflammation, initiée par l’élévation de la pression hydrostatique dans le rein. Dès les premières heures le rein obstrué présente une dilatation des tubules, conséquence d’un aplatissement des cellules épithéliales sous l’effet de la pression et d’une desquamation débutante qui s’associe à une apoptose épithéliale. L’hyperpression intratubulaire liée à l’obstacle d’aval est favorisée par une augmentation transitoire de la perfusion glomérulaire en rapport avec la production locale de monoxyde d’azote. La filtration glomérulaire diminue secondairement par l’activation du système rénine angiotensine aldostérone, ce qui prévient l’augmentation continue de la pression intratubulaire au prix d’une réduction de la vascularisation du parenchyme rénal, responsable d’une hypoxie tissulaire relative. L’angiotensine II, qui médie la vasoconstriction préglomérulaire, contribue également à activer la réponse inflammatoire du rein via NF-kappaB, facteur de transcription régulant l’expression de nombreux gènes pro-inflammatoires. Un important afflux de macrophages, de lymphocytes T et de cellules dendritiques dans l’interstitium rénal est favorisé par l’expression de cytokines pro-inflammatoires par les cellules résidentes soumises au stress mécanique et hypoxique, particulièrement au niveau de l’épithélium tubulaire du canal collecteur.
Si la mise en jeu de ces phénomènes inflammatoires influe peu sur le pronostic vital à court terme, qui dépend des conséquences de l’altération brutale du débit de filtration glomérulaire (DFG), elle influence grandement le devenir à long terme du rein obstrué. En effet, l’initiation de mécanismes profibrosants conduit à l’accumulation progressive de matrice extracellulaire, mutilant le parenchyme rénal fonctionnel y compris après la levée de l’obstacle.
Compte tenu de ces éléments, la prise en charge globale de l’IRA obstructive aura pour objectifs de mettre en œuvre, en parallèle, les mesures thérapeutiques urgentes indispensables pour pallier les conséquences de l’altération de fonction rénale et de lever au plus tôt l’obstacle pour permettre la reprise de fonction du rein obstrué et réduire ses conséquences délétères à plus long terme. [32]
Aspects cliniques:
Circonstances de découverte:
La présentation clinique de l’IRO varie selon le terrain, le site de l’obstacle, la rapidité d’installation et le caractère complet ou incomplet de l’obstruction. [32]
Une IRO est en général symptomatique, plusieurs tableaux cliniques sont souvent associés pouvant la révéler.
La douleur:
A type de lombalgie ou de colique néphrétique, unilatérale ou bilatérale, elle est secondaire à la mise en tension brutale de la voie excrétrice en amont de l’obstruction quelle qu’en soit la cause [39] comme elle peut être en rapport avec la pathologie sous-jacente.
L’oligo-anurie:
Définie par un arrêt total de la diurèse ou encore par un volume inférieur à 200ml, voire 400ml par 24h selon les auteurs. [73]
Le diagnostic d’une anurie obstructive repose notamment sur la clinique devant l’absence d’une diurèse et de globe vésicale. Les examens d’imagerie sont importants en permettant de préciser l’étiologie et de situer exactement l’obstacle. [68].
L’hématurie:
Définie par la présence de sang au cours de la miction. Il faut en étudier la chronologie vue sa grande valeur localisatrice:
– Initiale: origine urètro-prostatique;
– Terminale: atteinte vésicale;
– Totale: atteinte rénale.
Associée à l’étude des antécédents du patient: la présence de facteurs de risque de cancers de vessie ou de prostate, de signes orientant vers la présence d’une infection urinaire ou de lithiase urinaire, qui constituent les principales étiologies de l’hématurie.
Les troubles mictionnels:
Le but de la miction est la vidange complète de la vessie. La miction normale est complète, volontaire et indolore, dure moins d’une minute, permet l’élimination d’environ 350 ml d’urine, est espacée de 3- 4 heures de la miction précédente.
Les anomalies de la miction sont à l’origine de symptômes du bas appareil urinaire perçus différemment d’un individu à l’autre.
Il existe deux types de troubles de la miction:
– Troubles de la phase de remplissage: incontinence, pollakiurie et impériosité mictionnelle.
– Troubles de la phase mictionnelle: dysurie, rétention vésicale aiguë ou chronique.
Autres circonstances de découverte:
Ailleurs, c’est des signes généraux qui amènent le patient à consulter, soit des symptômes en rapport avec l’insuffisance rénale, soit en rapport avec l’évolution de la pathologie sous jacente: nausées, vomissements, diarrhées, altération de l’état général, voire des troubles de conscience.
La découverte d’une IRO est parfois fortuite lors d’un bilan réalisé d’une manière systématique ou pour le suivi de certaines pathologies.
Données de l’examen clinique :
L’étape initiale dans l’examen clinique apprécie la présence de signes de gravité de l’insuffisance rénale: Hyperhydratation, les signes d’un œdème aigue du poumon, des œdèmes des membres inférieurs, ou des troubles du rythme cardiaque (hyperkaliémie).
La palpation abdominale et des fosses lombaires permet parfois de mettre en évidence une masse pelvi-abdominale ou rétro péritonéale donnant le contact lombaire. Elle éliminera une rétention d’urine par l’absence d’un globe vésical.
Une étape capitale de l’examen est à ne pas oublier qui est celle des touchers pelviens: le toucher rectal et le toucher vaginal, notamment à la recherche d’une hypertrophie de la prostate, une prostatite, un nodule prostatique, un blindage pelvien, une masse ou induration intra-vaginale.
La fréquence de la pathologie néoplasique est élevée dans l’IRO responsable de la dégradation de l’état général.
Un autre élément clinique important, est la fréquence du blindage pelvien en cas de pathologie néoplasique.
Données biologiques :
L’insuffisance rénale obstructive est une situation pathologique dans laquelle, du fait de la réduction de débit de filtration glomérulaire, il y a une rétention des métabolites endogènes (urée, créatinine, potassium, phosphates…) qui sont normalement éliminés par les reins [53].
L’augmentation de ces métabolites dans l’organisme ainsi que la diminution du débit sanguin rénal sont à l’origine de perturbations métaboliques pouvant mettre en jeu le pronostic vital immédiat, ces perturbations sont essentiellement faites de:
-L’hyperkaliémie menaçante: Elle constitue le risque vital majeure dans l’IRO car elle peut engendrer des troubles du métabolisme cardiaque, voire un arrêt cardio-circulatoire. Un électrocardiogramme réalisé en urgence permettra de détecter des anomalies secondaires à cette hyperkaliémie.
– L’acidose métabolique: parfois grave si le pH sanguin est inférieur à 7,2 et si le patient n’arrive plus à compenser par une alcalose respiratoire. Dans cette situation, les reins perdent leur pouvoir tampon et on peut assister à une aggravation de l’hyperkaliémie si on ne corrige pas ces perturbations à temps. L’acidose métabolique et l’élévation des toxines urémiques est rarement responsable de la morbimortalité aigue de l’obstruction, mais devront être pris en compte lors de l’évaluation médicale initiale [32].
– La rétention hydro sodée: La sévérité de la surcharge hydrosodée s’apprécie cliniquement par la présence d’un oedème aigue du poumon (OAP) et d’une diminution de la saturation en O2. Le risque d’OAP est d’autant plus grand que la fonction cardiaque du patient est altérée. Une Hypertension artérielle (HTA) s’associe classiquement au tableau mais présente rarement un caractère de gravité à elle seule [32].
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Table des matières
Introduction
Première partie
1. Rappel anatomique
1.1. Anatomie du rein
1.1.1 Morphologie externe et interne
1.1.2. Les rapports du rein
1.1.3. Les pédicules rénaux
1.2. L’unité fonctionnelle du rein; Le néphron
1.3. Anatomie des voies excrétrices urinaires
1.3.1. Voie excrétrice supérieure intra-rénale: calices et pyélon
1.3.2. Voie excrétrice supérieure extra-rénale: Les uretères
2. Rappel physiologique
2.1. Physiologie rénale
2.2. Physiologie de la voie excrétrice urinaire
3. Physiopathologie de la néphropathie obstructive
4. Aspects cliniques
4.1. Circonstances de découverte
4.1.1. La douleur
4.1.2. L’oligo-anurie
4.1.3. L’hématurie
4.1.4. Les troubles mictionnels .
4.1.5. Autres circonstances de découverte
4.2. Données de l’examen clinique
6. Données de l’imagerie
6.1. L’arbre urinaire sans préparation (AUSP)
6.2. L’échographie rénale
6.3. Le couple AUSP-échographie
6.4. La tomodensitométrie abdomino-pelvienne sans injection de produit de contraste29
6.5. L’imagerie par résonance magnétique: l’IRM ou l’uro-IRM
6.6. L’urétéro-pyélographie rétrograde (UPR)
6.7. La pyélographie antérograde
7. Les causes
7.1. La pathologie lithiasique
7.2. La pathologie tumorale
7.2.1. Le cancer de la prostate
7.2.2. Le cancer du col utérin
7.2.3. Le cancer de la vessie
7.3. Le syndrome de la jonction pyélo-urétérale (JPU)
7.4. La fibrose rétro-péritonéale (FRP)
7.5. La tuberculose urogénitale
7.6. La bilharziose urogénitale
8. La prise en charge (PEC)
8.1. La PEC médicale
8.1.1. La Correction des troubles métaboliques
8.1.2. Les indications d’une épuration extra- rénale
8.2. La prise en charge urologique; le drainage urinaire
8.2.1. La sonde double J
8.2.3. La cystostomie percutanée
8.2.4. Le sondage vésical
8.2.5. La chirurgie conventionnelle
8.3. Surveillance du patient après dérivation urinaire
8.4. La prise en charge étiologique
8.4.1. La pathologie lithiasique
8.4.2. La pathologie tumorale
8.4.3. Le syndrome de jonction pyélo-urétérale
8.4.4. La fibrose rétro-péritonéale
8.4.5. La tuberculose uro-génitale
8.4.6. La bilharziose urogénitale
9. L’évolution
10. Critères pronostiques
Deuxième partie
11. Cadre d’étude :
12. Patients et méthode
12.1. Patients
12.2. Méthode
13. Résultats
13.1. L’âge des patients
13.2. Le sexe des patients
13.3. Le terrain
13.4. Les antécédents des patients
13.5. Les circonstances de découverte
13.7. Résultats de l’examen physique
13.8. Résultats des examens biologiques
13.8.1. Le taux d’hémoglobine
13.8 .2. La créatininémie
13.8.3 La kaliémie
13.9. Les examens d’imagerie médicale
13.9.1. L’échographie des voies urinaires
13.9.2. L’uro-tomodensitométrie
13.10. La maladie causale
13.11. Le type d’insuffisance rénale
12.12. Le traitement effectué
13.13. Le devenir du patient
14. Discussion
14.1 L’âge des patients
14.2. Le sexe des patients
14.3. Le terrain
14.4. Les antécédents
14.5. Les circonstances de découverte
14.6. Les données de l’examen physique
14.7. Données biologiques
14.8. Données de l’imagerie médicale
14.8.1 L’échographie rénale
14.8.2. L’uro-tomodensitométrie
14.9. Les affections causales
14.10.1. La prise en charge de l’hyperkaliémie
14.10.2. La montée de sonde double J
14.10.3. La néphrostomie percutanée
14.11. Evolution
Conclusion
Références
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