Soutenance mémoire
Rappels anatomiques et physiopathologiques
Le cœur est l’organe qui permet la distribution sanguine de toutes les régions du corps allant du cerveau aux membres inférieurs, en leur apportant le nécessaire à leur bon fonctionnement (nutriments, oxygène etc..) au moyen d’un réseau vasculaire très élaboré. Néanmoins, étant lui-même un muscle, il est indispensable qu’il reçoive les apports adéquats à son bon fonctionnement. Ainsi, les artères coronaires disposées en couronne autour du muscle cardiaque et s’étalant sur une bonne partie de sa surface, vont permettre sa vascularisation. Elles sont généralement au nombre de deux, l’artère coronaire droite et l’artère coronaire gauche et prennent leur origine de la portion initiale de l’aorte. Leur débit au repos représente à peu près 5% du débit cardiaque .
L’artère coronaire droite
Elle se segmente en trois parties depuis le sinus aortique droit d’où elle prend son origine : un premier segment part de l’origine jusqu’à rejoindre le sillon atrio-ventriculaire droit, un second, où l’artère va longer ce même sillon, et enfin un troisième qui se termine à proximité de la croix des sillons sur la face diaphragmatique du cœur. Il existe de nombreuses collatérales à cette artère coronaire droite. Citons notamment l’artère supérieure qui vascularise le nœud sinuatrial. Au niveau terminal, la séparation de l’artère donne les artères rétro ventriculaire gauche, dont le développement sera fonction de l’artère circonflexe (issue de l’artère coronaire gauche) et l’artère interventriculaire postérieure.
L’artère coronaire gauche
Elle prend son origine au niveau du sinus aortique gauche et se scinde rapidement en deux. On distingue ainsi l’artère interventriculaire antérieure, cheminant dans le sillon inter ventriculaire antérieur, qui se termine au niveau du sillon interventriculaire postérieur, et l’artère circonflexe placée dans le sillon coronaire gauche, qui se termine vers la croix des sillons.
Physiopathologie du syndrome coronarien aigu
Il arrive qu’au niveau des artères coronaires se forme une plaque d’athérome. On appelle cela l’atherosclérose coronaire. Formée d’un corps lipidique et d’une chape fibreuse, elle progresse silencieusement tant qu’il n’existe pas de rétrécissement conséquent de la lumière artérielle. Les premiers signes d’ischémie myocardique se remarquent d’abord à l’effort puis lors d’exercices moins intenses voire au repos. Certains phénomènes physiologiques, comme le remodelage vasculaire, peuvent venir compenser la perte du diamètre artérielle, contribuant ainsi au retard de l’apparition des premiers symptômes. Tout cela correspond à l’évolution chronique de la maladie. (3) Lorsqu’une plaque d’athérome se rompt, il y a formation d’une brèche endothéliale avec exposition du noyau lipidique hautement thrombogène entrainant donc la formation d’un thrombus à sa surface. La rupture de la plaque est le plus souvent silencieuse car elle n’entraine pas une obstruction intraluminale suffisante pour créer une ischémie myocardique. Cependant, il arrive que la réponse thrombotique soit telle qu’une occlusion artérielle survienne provoquant ainsi l’ischémie myocardique entrainant une succession d’évènements nommée « la cascade ischémique » (1) avec :
● Une diminution de la perfusion myocardique de l’artère coronaireobstruée par le caillot.
● La modification du métabolisme myocardique passant d’un processus aérobie majoritaire à un processus anaérobie strict en cas d’ischémie totale. Dans ce cas, la production d’énergie ne se faisant que par la glycolyse anaérobie, le rendement en énergie est plus faible avec libération de lactate perturbant l’homéostasie et la contractilité de la cellule myocardique.
● L’altération de la compliance ventriculaire gauche et de la capacité de contraction de la zone du muscle ischémié.
● Une modification au niveau de l’ECG.
Certains facteurs interviennent dans la rupture de la plaque comme une chape fine et très fibreuse ou un corps lipidique volumineux. Le rôle de l’inflammation dans le processus de fragilisation et de rupture est également fondamental comme en témoigne la corrélation entre marqueurs de l’inflammation (C-reactive protein ou CRP, interleukine 6) et morbi-mortalité coronaire. Bien entendu, les facteurs de risques cardiovasculaires classiques entrent également en jeu dans la maladie athérothrombotique (tabac, hypertension artérielle, hypercholestérolémie, diabète etc…) .
Epidémiologie et prévalence
Dans la totalité des pays industrialisés, la mortalité cardiovasculaire a très fortement régressée au cours des trente dernières années. En France, elle a notamment diminuée de 56% entre 1980 et 2004 du fait de remarquables avancées en terme de prévention primaire et de prise en charge en phase aigüe. (5) Cette forte diminution peut être également expliquée par une nette amélioration de la prévention secondaire ainsi que par la découverte d’un marqueur sensible de l’ischémie myocardique dont le dosage a montré un intérêt en cas de douleur thoracique, permettant de confirmer le diagnostic de syndrome coronarien aigu : la troponine. (6) Cependant, l’infarctus du myocarde ou SCA, représente aujourd’hui encore une cause majeure de morbidité et de mortalité en France et dans le monde. Par exemple, selon des données du CépiDc, 33435 décès ont été attribués en 2013 aux cardiopathies ischémiques en France métropolitaine. Cela représente encore 6% du total des décès toutes causes confondues pour l’année 2013.
De nombreuses études épidémiologiques existent concernant le syndrome coronarien aigu. La plus importante d’entre elles, est une étude menée sous l’égide de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS): le projet MONICA (Multinational mONItoring of trends and determinants of CArdiovascular diseases).
Cette étude, débutée dans le milieu des années 80, a eu pour but de mettre en évidence à l’échelle mondiale l’incidence et les facteurs de risque du SCA par le biais d’un protocole standardisé pour tous les pays. En France, les équipes de trois régions (Bas-Rhin, HauteGaronne et Communauté urbaine de Lille) ont participé à ce projet. Les résultats concernant les populations résidant dans les zones géographiques de ces trois registres ne pouvant pas être généralisés à l’ensemble de la France, les procédés de mesure ont changé depuis. Toutefois, l’étude MONICA reste une référence encore aujourd’hui.
Hospitalisation pour infarctus du myocarde
Concernant les données d’hospitalisation pour les années 2002 à 2008, les bases nationales du PMSI-MCO (Programme de médicalisation des systèmes d’information en médecine, chirurgie, obstétrique et odontologie) établissent un bon état des lieux au niveau national. L’unité de compte était les personnes ayant eu au moins une hospitalisation complète pour un diagnostic d’infarctus du myocarde avéré dans l’année .
On remarque ainsi que le nombre de personnes hospitalisées a diminué de 7.4%, avec notamment une nette diminution pour les plus de 65ans (- 13.6%) mais également une augmentation pour les moins de 65ans (+3.6%), notamment chez les femmes. En ce qui concerne les taux standardisés sur l’âge, la tendance est la même avec une diminution de 17.2% entre 2002 et 2008.
La réduction est, là aussi, plus marquée pour les 65ans et plus, avec une évolution différenciée pour les moins de 65ans selon le sexe : les taux standardisés pour les hommes diminuent (-10.2%) tandis qu’ils augmentent pour la population féminine (+6.7%). L’étude par classe d’âge montre que cette augmentation porte surtout sur les âges compris entre 35 et 54ans. Ces résultats en fonction du sexe peuvent être corrélés à l’impact des facteurs de risques et à leur évolution entre homme et femme. En effet, l’évolution croissante de trois facteurs de risque ces dernières années pourrait être responsable de l’augmentation des infarctus chez les femmes jeunes : le tabac, le diabète et l’obésité. En plus du nombre d’hospitalisation, la létalité intra-hospitalière diminue également de 22.8% entre 2002 et 2008 avec une réduction dans toutes les classes d’âge, à l’exception des moins de 55ans qui avaient d’emblée une létalité très faible.
Evolution des facteurs de risque
La survenue d’un syndrome coronarien aigu peut être influencée par la présence d’un ou de plusieurs facteurs de risque. L’étude « Interheart », réalisée dans 52 pays, a permis d’en mettre en évidence 9 : six d’entre eux augmentent le risque de développer un infarctus du myocarde et trois, au contraire, ont une action protectrice.
Facteurs favorisant la survenue d’une pathologie coronarienne :
● Le tabagisme est un facteur négatif dans la survenue d’accidents cardiaques. Il existe notamment une relation entre le risque relatif de présenter un infarctus du myocarde et le nombre de cigarettes fumées quotidiennement. Ce risque évolue de façon linéaire de 0 à 25 cigarettes par jour puis à tendance à plafonner entre plus de 25 et plus de 40 cigarettes.
● Les dyslipidémies, facteur négatif également, sont représentées par le rapport apoB/apoA1. La concentration d’apoprotéine B (apoB) représentant la concentration en cholestérol LDL (athérogène) et la concentration en apoprotéine A1 (apoA1) le taux de cholestérol HDL (protecteur).
● L’hypertension artérielle, le diabète sucré et l’obésité abdominale entrent également dans la liste des facteurs de risque.
● Les facteurs psychologiques : bien que sous-estimés, ils présentent tout autant que les autres facteurs de risque une action négative sur la bonne santé cardiovasculaire. Quatre indices de stress sont à prendre en compte : le stress professionnel, domestique, financier et les évènements pénibles récents.
Trois facteurs bénéfiques sont à opposer aux 6 précédents :
➤ La consommation quotidienne de fruits et légumes, grâce, vraisemblablement aux antioxydants qu’ils apportent, présente une action positive dans la survenue de coronaropathies.
➤ La pratique régulière d’une activité physique (4 heures par semaine) en faisant diminuer certains facteurs de risque comme l’hypertension artérielle ou encore l’obésité abdominale.
➤ La consommation modérée d’alcool de façon régulière joue, elle aussi, un rôle dans la prévention du risque cardiovasculaire.
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Table des matières
Introduction
Le Syndrome Coronarien Aigu
1. Rappels anatomiques et physiopathologiques
1.1. L’artère coronaire droite
1.2. L’artère coronaire gauche
1.3. Physiopathologie du syndrome coronarien aigu
2. Epidémiologie et Prévalence
2.1. Hospitalisation pour infarctus du myocarde
2.2. Evolution des facteurs de risque
2.3. Evolution des traitements
3. Manifestations cliniques
4. Diagnostic
4.1. Diagnostic clinique
4.2. L’ECG
4.2.1. SCA ST+
4.2.2. SCA ST-
4.3. Diagnostic biochimique
4.3.1. La Troponine
4.3.2. La CK-MB
4.3.3. La Myoglobine
4.3.4. Les autres marqueurs biochimiques
4.4. Autres techniques de diagnostic
4.4.1. La coronarographie
4.4.2. L’échocardiographie
4.4.3. L’IRM cardiaque
4.4.4. Le coroscanner
Prise en Charge Médicamenteuse du SCA
1. Les Bêta-bloquants
1.1. Mécanisme d’action
1.2. Indications dans le traitement du SCA
1.2.1. Contexte d’un syndrome coronarien aigu
1.2.2. Prévention secondaire post-infarctus
1.3. Effets indésirables et contre-indications
2. Les Statines
2.1. Mécanisme d’action
2.2. Indications dans le traitement du SCA
2.2.1. Prévention primaire
2.2.2. Prévention secondaire
2.3. Effets indésirables et contre-indications
3. Les Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
3.1. Mécanisme d’action
3.2. Indications dans le traitement du SCA
3.3. Effets indésirables et contre-indications
4. Contrôle des facteurs de risque
4.1. Le tabagisme
4.2. L’hypertension artérielle
4.3. Le diabète
4.4. Les facteurs psychosociaux
4.5. L’hygiène de vie
Les Antiagrégants Plaquettaires
1. Rappels : Hémostase primaire et plaquettes
2. Les antiagrégants plaquettaires
2.1. Aspirine et AINS
2.1.1. Mode d’action
2.1.2. Pharmacocinétique
2.1.3. Effets indésirables et résistances
2.1.4. Indications et rôle du pharmacien
2.2. Les Thiénopyridines
2.2.1. La ticlopidine
2.2.2. Le clopidogrel
a) Mode d’action
b) Pharmacocinétique
c) Etude CAPRIE
d) Etude CURE
e) Résistances au clopidogrel
f) Indications et rôle du pharmacien
2.2.3. Le prasugrel
a) Mode d’action et pharmacocinétique
b) Etude TRITON-TIMI 38
c) Indications et rôle du pharmacien
2.3. Le Ticagrelor
2.3.1. Mode d’action et pharmacocinétique
2.3.2. Etude PLATO
2.3.3. Indications et rôle du pharmacien
2.4. Le Dipyridamole
2.5. Les Anti-GPIIbIIIa
2.6. Apport de la biologie dans le suivi du traitement antiagrégant
2.6.1. Le temps d’occlusion PFA 100
2.6.2. L’agrégation plaquettaire
2.6.3. Le VASP
Les Situations à Risque
1. FA et SCA : prise en charge du risque thrombotique ; adaptation de la thérapeutique
1.1. La fibrillation atriale
1.2. Prise en charge thérapeutique
1.2.1. Traitement anticoagulant
1.2.2. Traitement anti-arythmique et contrôle de la fréquence cardiaque
1.3. Cas particulier : Fibrillation atriale et syndrome coronarien aigu
2. Co-médication AVK/AAP
3. Conseils en situation chirurgicale
Conclusion
Bibliographie
