Le psoriasis de l’enfant

Définition

Le psoriasis est une maladie chronique multifactorielle, d’origine inconnue, évoluant par poussées, d’expression polymorphe. Il comporte dans sa forme type des plaques érythématosquameuses siégeant préférentiellement aux coudes, genoux et cuir chevelu [2,3]. Elles traduisent une dysrégulation dans la prolifération des cellules kératinocytaires [2]. A côté de cette présentation typique, d’autres formes particulières existent, parmi lesquelles certaines sont exclusives à l’enfant comme le psoriasis en gouttes et le psoriasis des langes. Par ailleurs, les signes cutanés ne sont pas les seuls à définir la maladie dont la traduction clinique peut concerner aussi bien la peau, que les muqueuses et les phanères. Ces manifestations dermatologiques se situent souvent au premier plan, mais la possibilité d’une atteinte articulaire, parfois exclusive, fait du psoriasis une véritable maladie systémique aussi bien chez l’adulte que chez l’enfant [2,3].

Embryologie de la peau

La peau a une double origine :
 La couche superficielle, l’épiderme, se développe à partir de l’ectoblaste superficie.
 La couche profonde, le derme et l’hypoderme, provenant du mésoblaste sousjacent.
L’épiderme Primitivement, la surface du corps de l’embryon est recouverte d’une couche monocellulaire d’ectoblaste. Au début du deuxième mois, cet épithélium se divise et une couche de cellules aplaties,le périderme, se constitue en surface. La couche basale continue à proliférer, et il se forme ensuite une troisième couche, la couche intermédiaire. En définitive, à la fin du quatrième mois, l’épiderme acquit sa disposition définitive et comprend quatre couches : basale, de Malpighi, granuleuse et la couche cornée. Pendant les trois premiers mois du développement, l’épiderme est envahi par des cellules (les mélanocytes) provenant de la crête neurale. L’hématopoïèse fœtale est la source des cellules de Langerhans colonisant l’épiderme.Les cellules de Merkel dérivent des kératinocytes basaux, elles apparaissent à la 7ème semaine d’aménorrhée en même temps que la troisième couche de l’épiderme.
Le derme et l’hypoderme Le mésoblaste du dermotome se différencie au cours des troisième et quatrième mois en tissu conjonctif contenant des fibres élastiques et collagènes. Les annexes cutanées sont d’origine ectoblastique.

Chez l’enfant

Seul le Royaume-Uni détient un registre national sur la base duquel la prévalence du psoriasis a pu être déterminée à l’échelle nationale en fonction de l’âge : pour les tranches d’âge de [0 – 9 ans] et [10 -19 ans], les fréquences sont respectivement de 0,55 % et 1,37 % [30]. En France, Fond et al ont estimé la proportion du psoriasis à 5 % des affections dermatologiques de l’enfant [31,32]. En Allemagne, une étude récente a estimé la proportion du psoriasis à 2,1% des affections dermatologiques de l’enfant [33]. Au Sénégal, la dernière étude a montré que le psoriasis ne représente que 0,51% des consultations dermatologiques pédiatriques [34]. Au Maroc, Il n’existe aucune étude à large échelle permettant de fournir une estimation fiable de la prévalence du psoriasis et encore moins le psoriasis de l’enfant. Quoique assez courant, le psoriasis de l’enfant n’est pas la plus fréquente des affections de dermatologiques de l’enfant. Dans note série, Il a constitué 2 % des consultations de dermatologie pédiatrique à l’hôpital mère enfant du C.H.U Mohammed VI ce qui est proche du chiffre retrouvé par Kettani en 2009 au C.H.U de Fès

Les facteurs extra kératinocytaires

Un élément précoce de la formation de la lésion psoriasique est l’activation de lymphocytes TCD4+ par des cellules dendritiques dermiques produisant l’interleukine 12, l’interleukine 23 et le TNFα. les lymphocytes ainsi activés vont se différencier en développant un profil Th1 et Th17. Secondairement un afflux de cytokines, chimiokines et de cellules inflammatoires (lymphocytes, polynucléaire neutrophiles) va concourir à la formation de la lésionpsoriasique et induire une hyperprolifération kératinocytaire. La réaction inflammatoire est autoentretenue. On peut souligner le rôle du grattage et des frottements qui font libérer des cytokines inflammatoires par les kératinocytes [51]. Donc Les lymphocytes T jouent un rôle capital dans le déclenchement et le maintien de l’inflammation au cours du psoriasis [53] ; en effet, l’hypothèse immunologique date maintenant d’une vingtaine d’année, mais elle a été relancée par l’efficacité thérapeutique remarquable des immunosuppresseurs dans la maladie comme la ciclosporine et les anticorps anti CD4 [54]. L’hypothèse immunologique actuelle fait intervenir deux phases : une phase de sensibilisation et une phase d’expression de l’inflammation [54] :
a. La première phase : phase de sensibilisation : Cliniquement muette, le patient va se sensibiliser à des antigènes cutanés qui seront soit des auto-antigènes des cellules épidermiques, des cellules de Langerhans ou d’autres constituants cutanés, soit des antigènes exogènes présentés par des cellules épidermiques. Rien n’est connu sur cette phase de sensibilisation qui aboutirait à l’apparition de lymphocytes T spécifiques d’antigènes cutanés [54].
b. La seconde phase : phase d’expression de l’inflammation (phase effectrice) : La phase d’expression de l’inflammation (phase effectrice) correspond à l’activation in situ dans la peau des lymphocytes T spécifiques, aboutissant à l’inflammation psoriasique. Cette phase est la mieux connue, même si la succession des différents événements n’est pas encore clairement élucidée. Il est possible de séparer cette phase effectrice en plusieurs étapes [54] :
• Étape 1 : activation des lymphocytes T :Les lymphocytes T présents dans le derme et l’épiderme sont activés par la présentation d’un antigène par les cellules présentatrices cutanées : cellules de Langerhans par l’intermédiaire des molécules du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de classe I ou II, kératinocytes par l’intermédiaire des molécules du CMH de classe I. La présentation de l’antigène est suivie d’une activation des lymphocytes T qui produisent des cytokines de type I (IFN-γ et IL-2) et des chimiokines qui vont assurer le recrutement des cellules inflammatoires. L’IFN-γ semble particulièrement important, puisqu’il va activer les kératinocytes et les cellules endothéliales. Les deux types de lymphocytes TCD4+ et CD8+ semblent impliqués [55].
• Étape 2 : activation des cellules épidermiques :Les kératinocytes activés par l’IFN-γ vont augmenter l’expression des molécules du CMH de classe I à leur surface et exprimer des molécules du CMH de classe II. Les kératinocytes activés vont produire un ensemble de cytokines inflammatoires (IL-1, TNF-α, IL-8) et de chimiokines, qui vont-elles aussi permettre le recrutement de cellules inflammatoires [54].
• Étape 3 : activation des cellules endothéliales et recrutement des cellules inflammatoires. L’activation des cellules endothéliales des capillaires dermiques a pour conséquence l’expression de molécules d’adhérence et une vasodilatation qui ralentit le flux sanguin. Les leucocytes circulants peuvent alors interagir avec les cellules endothéliales par l’intermédiaire de molécules d’adhérence, et cette interaction provoque l’extravasation des cellules inflammatoires dans le derme. Les cytokines produites par les leucocytes augmentent l’activation des kératinocytes et induisent leur prolifération. Celle-ci est responsable de l’augmentation d’épaisseur de l’épiderme et des anomalies de la différenciation épithéliale, comme si les kératinocytes se divisaient trop vite pour que leur programme de différenciation puisse être complet [54].

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Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
I. Type et durée d’étude
II. Critères d’inclusion
III. Critères d’exclusion
IV. Recueil et analyse des données
RESULTATS ET ANALYSE
I. Epidémiologie
1- Fréquence et répartition annuelle
2- Age
3- Sexe
4- Scolarité
5- Origine géographique
6- Antécédents personnels
7- Antécédents familiaux
II. Clinique
1- Age de début
2- Facteurs déclenchant
3- Symptômes de début
4- Siège de début
5- Consultations antérieurs et type de traitement déjà pris
6- Examen générale
7- Examen dermatologique
8- Examen psychiatrique
9- Examen ostéo-articulaire
10- Type de psoriasis
III. Paraclinique
IV. Traitement
V. Evolution
DISCUSSION
I. Généralités
II. Rappel
III. Epidémiologie
IV. Physiopathologie
V. Diagnostic positif
1- Clinique
2- Paraclinique
VI. Diagnostic différentiel
VII. Traitement
1- Buts
2- Moyens
3- Indications
VIII. Evolution/Complications
IX. Pronostic
X. Impact sur la qualité de vie
XI. Coût social et économique
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES