Le Profil clinique, para-clinique, étiologique, évolutif du syndrome cave supérieur

Embryologie de la veine cave supérieure

      La veine cave supérieure se développe entre la 4e et la 8e semaine de la vie embryonnaire et dérive des veines cardinales commune et antérieure droites. À la 4e semaine, le sinus venosus, qui est relié par un orifice central à l’atrium primitif, est constitué d’une partie transversale et de deux cornes latérales que sont les veines cardinales communes ou canaux de Cuvier. Chaque veine cardinale commune reçoit, de façon symétrique, une veine cardinale antérieure et une veine cardinale postérieure. La communication entre le sinus venosus et l’atrium primitif se déplace vers la droite. Le sinus venosus va progressivement s’incorporer à l’atrium droit et la corne droite s’élargit. La traction du cœur vers le pôle caudal redresse les veines cardinales communes : la veine cardinale commune droite se verticalise et vient dans le prolongement de la veine cardinale antérieure droite. À la 7e semaine, une anastomose oblique vers la droite se crée entre les veines cardinales antérieures. Parallèlement les veines ombilicales et vitellines paires et symétriques qui s’abouchaient dans le sinus venosus se modifient : les veines ombilicales et la veine vitelline gauche involuent ; la veine vitelline droite devient la veine cave inférieure. Le stade définitif est obtenu à la 8e semaine :
• à droite : le canal de Cuvier et la veine cardinale antérieure deviennent la veine cave supérieure. La veine cardinale postérieure forme la racine de la veine azygos ;
• à gauche : le canal de Cuvier devient le sinus coronaire. La veine cardinale postérieure s’oblitère sur une portion de son trajet et contribue à la formation de la veine intercostale supérieure gauche à son extrémité craniale et la veine hémi-azygos à son extrémité caudale. La veine cardinale antérieure s’atrophie et devient la veine de Marshall. L’anastomose oblique vers la droite entre les deux veines cardinales antérieures devient le tronc veineux brachiocéphalique gauche.

Le système azygos

      Le système des veines azygos est situe de chaque cote de la colonne vertébrale et draine les parois des régions dorsale et thoraco-abdominale ainsi que les viscères médiastinaux. Le système veineux azygos est sujet à de grandes variations, non seulement en ce qui concerne l’origine des veines, mais aussi leur trajet, leurs affluents et leurs anastomoses La veine azygos (azygos signifie «non couple») et son principal affluent, la veine hémi-azygos prennent leurs origines par des «racines» ou anastomoses qui les relient respectivement à la VCI et/ou à la veine rénale gauche ; ces racines s’unissent de chaque cote à la veine lombaire ascendante homolatérale.
– La veine azygos (veine grande azygos) forme une voie veineuse collatérale entre les VCS et VCI (anastomose intercave) ; elle récolte le sang de la paroi postérieure du thorax et de l’abdomen. La veine azygos monte dans le médiastin postérieur étroitement appliquée sur le flanc droit des corps des huits dernières vertèbres thoraciques. Elle se termine par une crosse qui enjambe d’arrière en avant la racine du poumon droit et ensuite débouche dans la VCS. On peut faire une certaine analogie entre la crosse de la veine azygos qui contourne la racine du poumon droit et l’arc aortique (crosse de l’aorte) qui contourne dans l’autre sens la racine du poumon gauche. La veine azygos reçoit les veines subcostales et intercostales postérieures droites et communique avec les plexus veineux vertébraux qui drainent le dos, les vertèbres, et les structures du canal vertébral. La veine azygos reçoit également les veines médiastinales, œsophagiennes et bronchiques.
– La veine hémi-azygos (hémi-azygos inferieure ou petite azygos inferieure) nait de la cote gauche de la réunion des veines subcostales gauche et lombaire ascendante. Elle monte sur le flanc gauche de la colonne vertébrale, dernière l’aorte thoracique, pour atteindre la vertèbre T9. A ce niveau, elle se coude vers la droite, passe dernière l’aorte, le conduit thoracique et l’œsophage pour se jeter enfin dans la veine azygos, la veine hémi-azygos reçoit les trois dernières veines intercostales postérieures gauches, les veines œsophagiennes inferieures et quelques petites veines médiastinales.
– La veine hémi-azygos accessoire (hémi-azygos supérieure ou petite azygos supérieure) se forme à l’extrémité médiale du 4e ou du 5e espace intercostal gauche et descend sur le flanc gauche de la colonne vertébrale de T5 à T8. Elle reçoit les veines bronchiques gauches. Elle se coude vers la droite au niveau de la vertèbre T7 ou T8, passe dernière l’aorte thoracique et le conduit thoracique pour se jeter a son tour dans la veine azygos. Parfois, la veine hémi-azygos accessoire s’unit à la veine hémi-azygos pour former un tronc commun qui débouche dans la veine azygos. La veine hémi-azygos accessoire est souvent anastomosée avec la veine intercostale supérieure gauche. La veine intercostale supérieure gauche reçoit les veines des trois premiers espaces intercostaux et, malgré son anastomose avec l’hémiazygos accessoire, reste néanmoins un affluent de la veine brachiocéphalique gauche.

LE SYNDROME CAVE SUPERIEUR A LA PHASE D’ETAT

     Le syndrome cave supérieur définit l’ensemble des signes cliniques et symptômes secondaires à l’obstruction de la VCS par une infiltration tumorale, une compression extrinsèque ou une thrombose, entraînant une élévation de la pression veineuse dans les territoires encéphalique, brachial et thoracique situés en amont. Les étiologies malignes sont largement prédominantes, le SCS survient chez 3 à 4 % des patients atteints de cancer et dans 72 % des cas l’origine est broncho-pulmonaire. Les causes bénignes de syndrome cave supérieur représentent approximativement 35% contre 10% il y a 25 ans, reflétant l’utilisation accrue des cathéters veineux centraux et pacemakers [11] Les présentations cliniques dépendent de la vitesse d’installation de l’obstruction cave. Le syndrome cave supérieur s’installe généralement sur plusieurs semaines ou mois. Cette évolution progressive permet le développement d’un système veineux collatéral au niveau du cou et de l’hémithorax supérieur. Une obstruction aiguë ou subaiguë, en revanche, peut provoquer une augmentation de la pression veineuse au niveau de la tête, du cou et des membres supérieurs, et engendrer ainsi des symptômes. L’œdème est responsable d’un dysfonctionnement pharyngo-laryngé avec toux, dyspnée aggravée par le décubitus, tirage, stridor ou dysphagie. L’œdème cérébral est responsable de céphalées, de confusion mentale et parfois d’un coma. Une claudication veineuse des membres supérieurs peut occasionnellement être observée. L’examen physique peut révéler un œdème en pèlerine avec œdème du visage, des paupières, et des creux sus-claviculaires, une cyanose variable, une dilatation des veines jugulaires et des veines linguales, et le développement d’une distension veineuse sous-cutanée notamment sous la forme d’une circulation collatérale cervicale et thoracique supérieure. C’est éléments du TREPIED VEINEUX (œdème, cyanose et turgescence veineuse) s’intensifient en position couchée ou par inclinaison du tronc en avant désignant le signe de la bèche de SORLANO [117]. La manœuvre de Pemberton, qui consiste à maintenir les deux bras élevés au-dessus de la tête, peut aggraver la cyanose, l’œdème facial et la distension jugulaire [11]. Principaux signes et symptômes cliniques en cas de syndrome cave supérieur Les conséquences du SCS sont rarement mortelles hormis dans les cas d’œdème cérébral majeur et de complications hémodynamiques associées (obstacle au retour veineux droit). La plupart des conséquences hémodynamiques ne sont pas directement liées au SCS mais comme ce dernier, sont une conséquence de la compression tumorale sur les cavités cardiaques [11]. Un SCS s’installe en moyenne en 15 jours chez la plupart des patients mais peut prendre plus de temps [20]. Les diagnostics différentiels du syndrome cave supérieur, représentés par l’œdème de Quincke, la blépharite allergique et l’insuffisance cardiaque, sont facilement éliminés.

Adénopathies médiastinales malignes

Elles correspondent soit à :
➢ des métastases ganglionnaires d’un cancer bronchique : l’extension ganglionnaire médiastinale N2 responsable de l’atteinte de la VCS intéresse généralement la chaîne para-trachéale droite (loge 2R et 4R de la classification de l’ATS) ou les ganglions du hile droit (loge 10R). Le staging ganglionnaire peut être obtenu par médiastinoscopie ou thoracoscopie vidéo-assistée;
➢ des lymphomes non hodgkiniens médiastinaux de type B qui peuvent être isolés et responsables de compression respiratoire, d’extension pleuro-péricardique ou de syndrome cave supérieur.

Traitement endovasculaire

     Décrite pour la première fois en 1986, la pose d’une endoprothèse cave supérieure devient actuellement le traitement de choix du SCS (axe veineux non thrombosé ou rouvert par angioplastie). Elle peut s’associer aux autres modalités de traitement sus-décrites. Plusieurs études ont démontré sa rapidité d’action, son efficacité et sa faible morbidité. On différencie deux familles d’endoprothèses : les endoprothèses expansibles nécessitant pour leur déploiement l’inflation d’un ballonnet sur lequel le stent est préalablement serti et les endoprothèses auto-expansibles qui s’ouvrent sous l’effet de leur force radiaire dès que leur gaine est retirée. Le scanner permet de planifier la pose de l’endoprothèse. En pratique, nous utilisons des endoprothèses auto-expansibles d’un calibre adapté au diamètre de la VCS saine, mesuré sur le phléboscanner. La longueur de la prothèse est choisie en fonction de l’étendue de la zone pathologique à couvrir, appréciée également au scanner. Les prothèses d’un diamètre de 14 à 16 mm et d’une longueur de 60 à 90 mm sont les plus fréquemment utilisées. En cas d’atteinte des deux veines innominées ou de leur convergence, la recanalisation unilatérale est généralement suffisante du fait de la richesse des anastomoses transversales. Le choix du côté peut alors être déterminé par la notion de dominance jugulaire interne appréciée à partir du scanner ou de l’échographie. La réouverture d’une sténose cave supérieure entraînant un retour cardiaque rapide du troisième secteur (œdème) peut générer un overload syndrome avec hypertension artérielle pulmonaire pré-capillaire et œdème pulmonaire. Cette complication est prévenue par l’évaluation de la fonction cardiaque, un traitement diurétique et dépistée par un suivi court en unité de soins intensifs. La perméabilité des prothèses caves supérieures semble satisfaisante à moyen terme. Le scanner permet de préciser les caractéristiques de la sténose (nature, localisation, étendue, voies de dérivation etc.) et de planifier la pose de l’endoprothèse. En post-procédure, un traitement anticoagulant (HBPM et relai par antivitamine AVK) est conduit pendant deux mois. Un phléboscanner réalisé à un mois, est indispensable pour l’évaluation de la réponse tumorale, le contrôle de la perméabilité et du positionnement prothétique, et la disparition des collatérales. Il permet également le diagnostic des complications. L’échographie Doppler reste un outil moins complet mais simple pour l’évaluation de la levée d’obstacle. La perméabilité des prothèses caves supérieures à moyen terme semble acquise.

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Table des matières

INTRODUCTION
I. HISTORIQUE
II. PHYSIOPATHOLOGIE
III. ANATOMIE
A. ANATOMIE DE LA VEINE CAVE SUPERIEURE
1. Embryologie de la veine cave supérieur
2. Origine de la veine cave supérieure
3. Trajet et terminaison
4. Les rapports de la veine cave supérieure
B. LES BRANCHES COLLATERALES DE LA VEINE CAVE SUPERIEURE
1. Le système azygos
C. LES BRANCHES COLLATERALES DES TRONCS VEINEUX BRACHIOCEPHALIQUES
1. Trajet
2. Rapports
3. Veines affluentes
D. LES VOIES ANASTOMOTIQUES
1. Anastomoses entre le système cave supérieur et le système azygos
2. Anastomoses entre les systèmes caves supérieurs et caves inférieurs
3. Anastomoses à travers la ligne médiane
4. Anastomoses systémique-porte
IV. LE TABLEAU CLINIQUE
A. LE SYNDROME CAVE SUPERIEUR A LA PHASE D’ETAT
B. LES SIGNES DE GRAVITE
C. LES MODES DE REVELATION DU SYNDROME CAVE SUPERIEUR
1. Les formes aiguës
2. Les formes chroniques
V. LES PATHOLOGIES DE LA VEINE CAVE SUPERIEURE
1. Pathologie primitive
a. tumeurs de la veine cave supérieure
b. Anévrismes veineux
c. Thromboses endo-luminales
2. Pathologie extrinsèque
a. compression bénigne
i. Goitres plongeants
ii. médiastinites fibreuses chroniques
iii. Adénopathies bénignes
iv. Anévrismes athéromateux
v. Traumatismes artériels
b. Tumeurs malignes
1) Cancer Broncho-pulmonaire
2) Tumeurs du médiastin antérieur
a.Tumeurs épithéliales thymiques
b. Tumeurs germinales malignes du médiastin chez l’enfant et l’adulte jeune
c. Adénopathies médiastinales malignes
3) Traumatismes de la veine cave supérieure
VI. IMAGERIE
a) Imagerie non invasive
1) LA RADIOGRAPHIE THORACIQUE
2) LA TOMODENSITOMETRIE
3) L’IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE
4) L’ECHOGRAPHIE ET LE DOPPLER
b) Explorations invasives
1) Phlébographie cave supérieure
2) Biopsies endovasculaires
3) Médiastinoscopie cervicale, médiastinotomie antérieure et thoracoscopie videoassistée
4) Thoracotomie
c) Autres
1) Biopsie du ganglion lymphatique
2) Bronchoscopie
VII. Traitements
a) Moyens
1) Radiothérapie
1.1) Radiothérapie palliative
1.2) Radiothérapie définitive
1.3) Prise en compte de la protonthérapie
2) Chimiothérapie
3) Corticoïdes
4) Thrombolytiques
5) Anticoagulation à long terme
6) Traitement endovasculaire
7) Traitement chirurgical
d) Indication
1) Traitement palliatif du syndrome cave supérieur malin
2) Syndrome cave supérieur bénin
e) Synthèse : stratégie de prise en charge du syndrome cave supérieur
DEUXIEME PARTIE : Notre étude
I. Cadre d’étude
II. Méthodologie
1. Type et durée d’étude
2. Population d’étude
1.1) Critères d’inclusion
1.2) Critères de non inclusion
3. Recueil des données et paramètres étudiés
4. Saisie et analyse des données
5. Modalités pratiques et aspects éthiques
6. Limites de l’étude
III. Résultats
III.1. Résultats descriptifs
1. Prévalence
2. Données socio-démographiques
A. Genre
B. Age et tranches d’âge
C. Profession et exposition professionnelle
D. Situation matrimoniale
E. Origine géographique
F. Niveau socio-économique
3. Données cliniques
A- ATCDs etComorbidités
B- Facteurs de risques
C- Signes fonctionnels
D- Les signes généraux
E- Les signes physiques
F- Données paracliniques
1. Imagerie thoracique
2. Méthodes de prélèvement
3. Délai du diagnostic étiologique
G- Données étiologiques
H- prise en charge proprement dite
1. Prise en charge symptomatique
2. La prise en charge étiologique
I- survie
Etude analytique
1. Données sociodémographiques et étiologies de SCS
a. Genre et étiologies des de SCS
b. Tranches d’âge et étiologies de SCS
c. Secteurs professionnels, facteur de risque et étiologies
d. Profil clinique et étiologies
1. Signes fonctionnels et étiologies
2. Signes physiques et étiologies de SCS
3. Imagerie thoracique et étiologies de SCS
4. Méthode de prélèvement et étiologies
5. Aspects thérapeutiques, évolutifs et étiologies
IV. Discussion
1. Données socio-démographiques
2. Sexe
3. Age et classes d’âge
4. Profession et exposition professionnelle
5. . Données cliniques
6. Données paracliniques
a. Imagerie médicale
b. Méthodes de prélèvement et histologie
7. Aspects thérapeutiques,
8. Le profil évolutif
V. Conclusion et Recommandation
VI. Bibliographie

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