Soutenance mémoire
Le paludisme congénital
Les rappels histologiques sur le placenta
Le placenta est une association de tissus maternels et fœtaux. Les villosités en sont les unités fonctionnelles ; ce sont des projections digitiformes qui s’enfoncent dans un espace lacunaire de l’endomètre rempli par le sang maternel sous pression provenant des artères spiralées. Les vaisseaux fœtaux se développent au centre des villosités au fur et à mesure de leur formation. Dans la micrographie, le sang maternel baigne à la surface de la villosité qui est à ce stade de son développement limitée par un épithélium de revêtement. Sa membrane basale, épaisse couvre le mésoblaste sous jacent rempli de cellules, de collagène et de vaisseaux fœtaux. Un des vaisseaux contient plusieurs globules rouges fœtaux murs.et un réticulocyte. L’épithélium de la villosité comprend deux couches cellulaires ; le syncytiotrophoblaste, adjacent à la circulation maternelle et le cytotrophoblaste sousjacent composé de cellules isolées et uninuclées. Pendant la gestation, la surface des villosités augmente de façon importante parce que les cellules du cytotrophoblaste se divisent et se différencient en syncytiotrophoblaste. Dans ce placenta bien développé la plus grande partie du cytotrophoblaste est devenue syncyciotrophoblaste ; il ne reste que quelques cellules cytotrophoblastiques disposées en une couche basale discontinue. Les échanges des nutriments et des déchets entre les circulations maternelles et fœtales se font à travers deux couches, le syncytiotrophoblaste et l’endothélium des vaisseaux fœtaux. La complexité de ce transport bidirectionnel est due à la fonction de ces couches qui sont l’équivalent d’au moins trois systèmes : le respiratoire, le digestif et l’urinaire. Les moyens de transport sont très variés, depuis la simple diffusion des gaz jusqu’à ceux qui utilisent différents types de récepteurs. Les transporteurs des microvillosités apicales permettent le transport du glucose, le transport actif des acides aminés et le passage des immunoglobulines G directement du sang maternel au sang fœtal par transcytose [7].
Les lésions placentaires
Le placenta est souvent le siège de multiples pathologies dont les plus importantes sont regroupées en cinq grandes catégories :
Atteintes infectieuses autres que parasitaires.
Le placenta est un lieu prédisposé à l’infection. Les germes proviennent de la mère par voie sanguine, par voie ascendante endocervicale ou par contiguïté à partir de l’endomètre. La fréquence des infections néonatales, congénitales ou acquises varie dans le temps et selon le milieu. Les infections bactériennes prédominent nettement sur les infections du groupe TORSCH (toxoplasmose, rubéole, syphilis, cytomégalovirus, herpès) et autres virus. La date de l’infection détermine souvent le type de complication. Une infection précoce sera responsable d’avortements ou de malformations. Une infection tardive sera à l’origine d’un retard de croissance intrautérin, de prématurité et surtout d’infections néonatales.
– Placentite parasitaire
L’étude microscopique du placenta montre un épaississement de la membrane basale du trophoblaste, une infiltration inflammatoire intervilleuse importante (monocytes et macrophages), une dégénérescence hyaline des villosités des foyers de nécrose syncytiale et la présence très fréquente de pigment malarique dans les espaces intervilleux au cours du paludisme [8].
– Chorioamniotite favorisée par les :
• Malformations placentaires et anomalies d’implantation (cordon et membranes).
• Anomalies vasculaires (artériopathie déciduale, infarctus, hématome déciduale basale)
• Maladies systémiques (diabète, HTA, maladie de surcharge, etc.).
• Maladies trophoblastiques (môle, dysplasie placentaire) [9].
La physiopathologie
La cytoadhérence du Plasmodium falciparum
Plasmodium falciparum est responsable de la séquestration des hématies parasitées. La surface des hématies infectées est recouverte de protubérances appelées knobs qui sont le point de contact avec les cellules de l’hôte. L’adhésion protège les érythrocytes infectés (ERi) de la destruction car les ERi circulants sont éliminés dans la rate. Plusieurs protéines parasitaires sont localisées dans ces protubérances et participent directement ou indirectement à la cytoadhérence. Les études portent plus particulièrement sur la famille PfEMP-1 P. falciparum erythrocyte membrane protein1 impliquée dans l’adhérence des formes mûres du parasite (trophozoïtes âgés et des schizontes). Une seule sur soixante protéines variables est exprimée. Les hématies parasitées adhèrent à l’endothélium des capillaires des organes profonds (cerveau, poumon, rein, placenta). Cette séquestration joue un rôle majeur dans la physiopathologie des accès palustres graves. La formation des rosettes ou rosetting qui est la capacité des hématies parasitées à se lier aux hématies non parasitées et l’auto agglutination qui correspond à l’adhérence, entre elles, d’hématies parasitées participent aussi à la séquestration érythrocytaire [10].
Variabilité antigénique du Plasmodium
La protéine PfEMP-1 est impliquée dans la variation antigénique du paludisme à P. falciparum. Avec environ 60 gènes var codant pour PfEMP-1 et un seul gène var dominant exprimé au stade adulte du parasite. Un certain nombre de récepteurs d’adhésion ont été identifiés à la surface des cellules endothéliales et ont pu être incriminés comme les récepteurs de cytoadhérence pour les globules infectés par P. falciparum, y compris la thrombospondine, le CD36, l’ICAM-1, le VCAM-1, l’E-sélectine et la P-sélectine [10].
Passage transplacentaire du Plasmodium
Le mécanisme du passage transplacentaire des hématies parasitées est mal élucidé: parasite migrant à l’état libre ou dans une hématie infestée, nécessité d’un placenta pathologique, passage au moment des pics fébriles [8].
Les facteurs conditionnant l’expression du paludisme chez l’enfant
La transmission materno-fœtale déficiente d’anticorps maternels. On peut en citer :
– les anticorps IgG maternels à travers le placenta ;
– les anticorps anti-mérozoïte.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. GENERALITES
1. Définitions
2. Epidémiologie
2.1. Agent pathogène et vecteur
2.2. Cycle du parasite
2.3. Mode de transmission du paludisme
3. Le paludisme congénital
3.1. Les rappels histologiques sur le placenta
3.2. Les lésions placentaires
3.3. La physiopathologie
3.4. Les facteurs conditionnant l’expression du paludisme chez l’enfant
3.5. Le diagnostic
4. Retentissement du paludisme sur la grossesse
5. Traitement du paludisme chez l’enfant et adulte
5.1. Traitement curatif
5.2. Prévention
II. REVUE DE LA LITTERATURE
1. Enoncé
2. Données épidémiologiques
3. Manifestations cliniques
4. Aspects paracliniques
4.1. Techniques de diagnostic
4.2. Type de Plasmodium
5. Aspects thérapeutiques
6. Aspects évolutifs
III. QUESTION DE RECHERCHE ET HYPOTHESE DE RECHERCHE
1. Question de recherche
2. Hypothèse de recherche
IV. OBJECTIFS
1. Objectif général
2. Objectifs spécifiques
V. METHODOLOGIE
1. Cadre et champ d’étude
1.1. Le cadre d’étude
1.2. Le champ de l’étude
2. Type et période d’étude
3. Population d’étude
4. Echantillonnage
4.1. Techniques et Méthodes
5. Description des variables étudiées
5.1. Variables sociodémographiques
5.2. Variables cliniques
6. Définitions opérationnelles
7. Collecte des données
8. Analyse des données
VI. CONSIDERATIONS ETHIQUES
VII. RESULTATS
1. Caractères sociodémographiques.
1.1. Le nombre de nouveau‐nés de 0 à 6jours enregistrés à la période d’étude
1.2. La répartition des nouveau‐nés selon le mois d’admission
1.3. Le sexe
1.4. La provenance
2. La répartition des cas de fièvre néonatale à l’admission
3. La prise de chimioprophylaxie antipalustre à base de SP
5. Le terme de la grossesse
6. Les pathologies rencontrées chez les nouveau‐nés
7. L’évolution des pathologies rencontrées chez les nouveau‐nés
8. Les résultats de la goutte épaisse
9. La description des 2 cas
9.1. Cas 1
9.2. Cas 2
VIII. DISCUSSION
CONCLUSION
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