Le ligament croisé antérieur dans l’articulation du genou

Rôles du LCA

Lors de la flexion et de l’extension du genou, les condyles fémoraux se déplacent crânialement et caudalement par rapport au plateau tibial, respectivement lors de l’extension et de la flexion. Le LCA s’oppose au déplacement crânial du tibia relativement au fémur, alors que le LCP s’oppose au déplacement caudal.
Les deux composants du LCA n’interviennent pas avec la même intensité pour limiter le déplacement du fémur lors de la mobilisation du genou dans l’axe sagittal. Nous avons vu que lors de la flexion, l’insertion fémorale de la bande caudo-latérale du LCA se rapprochait de l’insertion tibiale entraînant un relâchement de cette bande. Au contraire la bande crâniomédiale est étirée lors de la flexion du genou, son insertion fémorale se déplaçant caudodistalement. Lors de l’extension du genou, les deux parties du LCA interviennent pour limiter le déplacement crânial du tibia, alors que lors de la flexion, seul la bande crânio-médiale intervient.
Lorsque le LCA est intact, une capacité de rotation interne de 5 degrés, et de rotation externe de 6 degrés en extension, une rotation interne de 19 degrés et une rotation externe de 8 degrés lors d’une flexion de 90 degrés sont possibles. Le LCA limite la rotation interne du tibia car il s’enroule autour du LCP et cela augmente donc leur tension. Il n’intervient d’aucune manière pour limiter la rotation externe (Arnoczky and Marshall 1977).
Le LCA limite également l’hyperextension du grasset, ses deux composants étant étirés lors de l’extension du genou.
Son intervention lors de la flexion est difficile à estimer car subjective. Lors de la section du LCA, ou du LCP, le degré de flexion n’est pas augmenté, alors que lors de la section concomitante de ces deux ligaments, il est très augmenté (Arnoczky and Marshall 1977).
En résumé, le LCA permet donc de limiter tout déplacement crânial du tibia par rapport au fémur ; il limite la rotation interne et l’hyperextension du grasset.

Epidémiologie, étiologie et physiopathologie de sa rupture

Généralités
Bien sûr une rupture du LCA peut être d’origine traumatique, aiguë, ou dégénérative, chronique. Mais ces deux catégories sont en relation étroite car il est vrai qu’un ligament dégénéré peut casser plus facilement lors d’un trauma. De nombreuses causes de rupture de LCA ont été identifiées, dont une dégénérescence liée à l’âge, des anomalies de conformation, et des arthropathies auto-immunes. Mais si on ne retrouve pas un unique facteur à l’origine de la rupture de LCA chez un chien, plusieurs d’entre eux peuvent se combiner, provoquant une dégénérescence plus rapide et favorisant une rupture plus tôt dans la vie du chien.
Les ruptures partielles de LCA sont fréquentes, elles évoluent souvent vers une rupture complète plus d’un an après l’apparition des épisodes de boiterie. Ces chiens sont souvent présentés avec une boiterie, un gonflement articulaire, et une arthrose modérée. Le développement de cette arthrose peut expliquer le fait que lorsqu’une rupture complète est secondaire à une rupture partielle, une instabilité articulaire faible à modérée soit décelée, et non une instabilité majeure. Lors de rupture partielle, seule une instabilité faible, voire absente, est mise en évidence et les signes cliniques sont moins prononcés que lors d’une rupture complète (Hayashi and others 2004, Johnson and Johnson 1993, Moore and Read 1996a, Piermateï and Flo 1997, Vasseur 1993).

Epidémiologie
_Poids : La rupture du LCA se produit plus souvent chez les grandes races, de plus de 15 kg, que les petites races.
_ Age : Une rupture traumatique aiguë apparaît généralement chez des chiens âgés de moins de 4 ans, alors que les chiens présentés pour boiterie chronique et dégénérescence ligamentaire ont le plus fréquemment entre 5 et 7 ans. Les chiens de moins de 15 kg ont tendance à souffrir d’une rupture de LCA lorsqu’ils sont âgés de plus de 7 ans, donc plus tard que les grands chiens (Johnson and Johnson 1993, Lampman and others 2003, Moore and Read 1996b, Vasseur 1993).
_ Sexe : De nombreuses études ont montré une plus grande incidence de rupture chez les femelles que chez les mâles. De même, une étude épidémiologique a démontré une incidence près de deux fois plus importante chez les femelles stérilisées, comparée aux incidences retrouvées chez les femelles et chez les mâles non stérilisés. Cette association à la stérilisation est attribuée notamment à la prise de poids des animaux stérilisés (Moore and Read 1996b, Vasseur 1993). Pourtant une étude réalisée sur 201 chiens âgés de moins de 2 ans a confirmé une prévalence plus élevée chez les animaux stérilisés par rapport aux animaux entiers, mais n’a pas montré de différence significative entre les mâles et les femelles, cette différence de résultat ayant été attribuée à l’âge des chiens dans cette étude (Duval and others 1999).
_ Influence de la stérilisation : La stérilisation entraîne, chez les rats, une diminution de la teneur en élastine et du diamètre des fibres dans la capsule articulaire de la hanche, les hormones sexuelles étant également suspectées d’agir sur le métabolisme du collagène. Cependant l’effet direct d’un hypooestrogénisme chronique sur le métabolisme et les propriétés mécaniques du LCA est inconnu (Vasseur 1993).
_ Races : Les Boxers, Dobermanns, Golden Retrievers, les Labradors, Rottweilers, Terre Neuve, Staffordshire terriers, et les races croisées sont les races les plus atteintes. (Duval and others 1999, Hayashi and others 2004, Lampman and others 2003, Vasseur 1993).
Les genoux droit et gauche sont atteints dans des proportions identiques. Une atteinte bilatérale est courante (Lampman and others 2003).

Rupture d’origine dégénérative
La résistance du ligament croisé décroît avec l’âge, du fait d’une perte de fibres et à des modifications métaplasiques cellulaires. Il se produit une perte de fibroblastes, une métaplasie des fibroblastes en fibrocytes et une modification fibrillaire collagénique(Hayashi and others 2004, Johnson and Johnson 1993, Vasseur 1993). Ces changements histopathologiques sont plus importants et apparaissent à un plus jeune âge dans les grandes races. Une résorption normale de la matrice de collagène est effectuée par une phagocytose des fibroblastes et une digestion intracellulaire par des cathepsines lysosomiales, alors que le remodelage des fibres de collagène lors de phénomènes inflammatoires est induit par des enzymes dites matrice métalloprotéinases (MMP). Chez les chiens ayant souffert d’une rupture de LCA, on retrouve de nombreuses cellules contenant de la cathepsine K dans les tissus remodelés entourant les brèches ligamentaires, dans lesquels les fibroblastes ont été transformés en chondrocytes (Hayashi and others 2004).
La rupture du LCA est souvent associée à une infiltration leucocytaire de la membrane synoviale et à l’apparition de modifications inflammatoires du liquide synovial. Une augmentation dans le liquide synovial des protéases collagénolytiques, comme les cathepsines ou les MMPs, provenant de la membrane synoviale peut entraîner une dégradation des propriétés structurales du LCA et favoriser une rupture de la partie moyenne du ligament plutôt qu’une avulsion. Ainsi, les modifications inflammatoires et l’augmentation de l’expression de protéases collagénolytiques peuvent contribuer à une dégradation progressive du ligament et à sa rupture. Cependant le type de leucocytes infiltrant le ligament ainsi que la membrane synoviale n’est pas définie bien qu’on sache que ces cellules proviennent de la lignée macrophage/monocytes. Un phénomène auto-immun initié par des microtraumatismes répétés ou l’altération du cartilage articulaire suite à une instabilité articulaire et à l’action de protéases ont été évoqués (Hayashi and others 2004).

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Table des matières

INTRODUCTION
I. RAPPEL D’ANATOMIE DU GENOU
I-A. Formations osseuses
I-B. La membrane synovial
I-C. Les ménisques : moyens complémentaires d’union
I-D. Les ligaments
I-E. Cas particulier du ligament croisé antérieur
II. LE LIGAMENT CROISE ANTERIEUR DANS L’ARTICULATION DU GENOU
II-A. Forces exercées lors de l’appui
II-B. Rôles du LCA
II-C. Epidémiologie, étiologie et physiopathologie de sa rupture
II-C-1. Généralités
II-C-2. Epidémiologie
II-C-3. Rupture d’origine dégénérative
II-C-4. Rupture d’origine traumatique (traumatisme aigu, traumatisme répété fonctionnel)
II-C-5. Origine auto-immune
II-D. Conséquences de la rupture
II-D-1. Développement d’arthrose
II-D-2. Inflammation de la membrane synoviale
II-D-3. Lésions méniscales
II-D-3-a. Mécanisme lésionnel
II-D-3-b. Classification des lésions
II-D-3-c. Signes cliniques associés
III. DIAGNOSTIC DE LA RUPTURE DU LIGAMENT CROISE ANTERIEUR
III-A. ANAMNESE
III-B. EXAMEN CLINIQUE
III-B-1. Observation de l’animal
III-B-2. Palpation
III-B-3. Tests de laxité articulaire
III-B-3-a. Signe du tiroir
III-B-3-b. Le test de compression tibiale
III-C. ANALYSE DE LIQUIDE SYNOVIAL
III-D. EXAMEN RADIOGRAPHIQUE (tableaux n°3 et 4)
III-E. EXAMEN TOMODENSITOMETRIQUE (tableau n°3 et 4)
III-F. EXAMEN ARTHROSCOPIQUE (tableaux n°3 et 4)
III-G. EXAMEN ECHOGRAPHIQUE (tableaux n°3 et 4)
III-H. EXAMEN ARTHROGRAPHIQUE (tableaux n°3 et 4)
III-I. IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE
III-I-1. INTERET DANS L’IMAGERIE ARTICULAIRE
III-I-1-a. Anatomie IRM du genou (tableau n°3)
III-I-2. Rupture du LCA à l’IRM (tableau n° 1)
III-I-3. Pathologie méniscale à l’IRM (tableau n° 2)
I. MATERIEL ET METHODE
I-A. Matériel animal
I-B. Examen radiographique
I-C. Examen IRM
I-D. Evaluation per-opératoire
II. RESULTATS
II-A. Critères épidémiologiques et anamnèse
II-B. Résultats de l’examen clinique
II-C. Résultats de l’examen radiographique
II-D. Résultats de l’Imagerie par Résonance Magnétique
II-D-1. Rupture du ligament croisé
II-D-2. Lésions méniscales
II-D-2-a. Ménisque médial
II-D-2-b. Ménisque latéral
II-D-3. Appréciation des tissus mous
II-D-3-a. Capsule articulaire et liquide synovial
II-D-3-b. Ligaments
II-D-4. Appréciation des formations osseuses
II-E. Résultats de l’arthrotomie exploratrice, et comparaison aux résultats de l’IRM
II-E-1. Ligament croisé antérieur
II-E-2. Lésions méniscales
II-E-2-a. Ménisque médial
II-E-2-b. Ménisque latéral
II-E-3. Capsule articulaire et liquide synovial (tableau n°15)
II-E-4. Formations osseuses
III. DISCUSSION
III-A. EPIDEMIOLOGIE, EXAMEN CLINIQUE
III-B. Corrélation arthrotomie/IRM
III-B-1. Rupture du LCA
III-B-2. Lésions méniscales
III-B-3-a. Ménisque médial
III-B-3-b. Ménisque latéral
III-B-3-c. Conclusion
III-B-4. Tissus mous
III-B-4-a. Capsule articulaire
III-B-4-b. Liquide synovial
III-B-5. Formations osseuses
III-C. OBJECTIVATION DE LA SOUFFRANCE ARTICULAIRE (EPANCHEMENT, SYNOVITE, DISTENSION DES LIGAMENTS COLLATERAUX)
III-C-1. Epanchement articulaire
III-C-2. Ligaments collatéraux
III-D. APPORT DE CETTE ETUDE DANS L’ANALYSE DE L’ARTICULATION DU GENOU PAR L’IRM
III-D-1. Anatomie IRM du genou (tableau n° 23)
III-D-2. Diagnostic de la rupture du LCA à l’IRM
III-D-3. Diagnostic des lésions méniscales à l’IRM
III-E. APPORT DE L’IRM PAR RAPPORT AUX AUTRES TECHNIQUES D’IMAGERIE (tableau n°27 et 28)
III-E-1. Avantages par rapport à la radiographie
III-E-2. Avantages par rapport à la tomodensitométrie
III-E-3. Apport par rapport à l’arthroscopie
III-E-4. Apport par rapport à l’échographie
III-E-5. Apport par rapport à l’arthrographie
Conclusion

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