Le cœur et les troubles du rythme cardiaque

Le cœur et son activité électrique et mécanique

Le cœur est un organe creux dont le diamètre varie entre 12 et 14 centimètres chez l’homme, il est situé entre les deux poumons, au milieu du thorax. Il est formé essentiellement d’un muscle, le myocarde, entouré par un sac fibro‐séreux, le péricarde, et tapissé à l’intérieur par une fine membrane, l’endocarde. Sa fonction est d’assurer la circulation sanguine du corps par des contractions rythmiques.

Le cœur est composé de quatre cavités : l’oreillette droite, l’oreillette gauche, le ventricule droit et le ventricule gauche. Les cavités droites et gauches sont séparées par une cloison, appelée septum. Elles sont toutes reliées à des veines ou artères qui conduisent le sang venant ou partant du cœur. La partie droite assure la circulation du sang désoxygéné recueilli par les veines caves : le sang arrive dans l’oreillette droite, puis est éjecté vers le ventricule droit, avant d’être finalement éjecté vers l’artère pulmonaire. Le sang s’oxygène ensuite dans les poumons avant de revenir dans l’oreillette gauche par les veines pulmonaires. Il est ensuite envoyé au ventricule gauche qui l’éjecte à son tour dans l’aorte, laquelle distribue le sang oxygéné aux différents organes du corps.

Conductivité

L’activité mécanique du muscle cardiaque, qui assure la distribution du sang oxygéné vers les tissus et les organes, est provoquée par son activité électrique . En effet, le cœur comporte des groupes de cellules qui émettent spontanément et régulièrement des potentiels électriques, appelés potentiels d’action, qui se propagent d’une cellule à une autre dans le myocarde par des voies privilégiées : c’est la conduction. Trois ions agissent sur la valeur de ce potentiel: le potassium (K+), le sodium (Na+) et le calcium (Ca2+).

Au repos, la cellule myocardique commune a une charge positive à l’extérieur et une charge négative à l’intérieur, créant ainsi une différence de potentiel entre l’intérieur et l’extérieur de la membrane (« potentiel membranaire ») qui est négative (‐90 mV) : les concentrations extracellulaires de Na+ et Ca2+ sont supérieures à leurs concentrations intracellulaires (10 fois supérieure pour Na+ et nettement plus pour Ca2+) ; inversement, la concentration intracellulaire de K+ est environ 30 fois supérieure à sa concentration extracellulaire.

Phase 0 (dépolarisation) : Passage rapide de Na+ vers l’intérieur de la cellule par diffusion des ions ; le potentiel devient donc positif. À partir de ‐40mV, les canaux calciques s’ouvrent également laissant ainsi les ions Ca2+ entrer dans la cellule par diffusion ; la cellule atteint alors un potentiel de 30 mV.

Phase 1 et 2 (plateau) : Un mécanisme actif d’échanges ioniques fait sortir le Na+ de la cellule et entrer des ions K+. Parallèlement, les ions Ca2+ continuent à diffuser de part et d’autre de la cellule, maintenant ainsi un potentiel constant. Ces phases correspondent à la période réfractaire absolue pendant laquelle la cellule ne peut être à nouveau dépolarisée.

Phase 3 (repolarisation) : La cellule est dans sa période réfractaire relative : une nouvelle dépolarisation est possible. Pendant cette phase, les canaux potassiques s’ouvrent : K+ sort de la cellule par diffusion, ce qui ramène la cellule au potentiel transmembranaire de repos.

Phase 4 : Pendant cette phase, le potentiel de repos est stable à ‐90 mV.

Automaticité

Il existe également des zones cellulaires ayant une automaticité : elles déclenchent leur propre excitation. Le potentiel membranaire de repos de ces cellules est voisin de ‐60 mV. Les canaux sodiques étant inactivés, l’entrée du courant calcique lent est responsable de la phase de dépolarisation. Pendant la phase 4, le potentiel de repos s’élève progressivement contrairement à celui des cellules cardiaques communes. C’est cette élévation qui permet d’atteindre la valeur seuil, ce qui déclenche un nouveau potentiel d’action.

Les cellules du nœud sinusal, situé dans la paroi de l’oreillette droite , possèdent la propriété d’automaticité. La fréquence de potentiels d’action de ces cellules se situe entre 60 et 100 battements par minute (BPM) au repos. Cette fréquence est la plus rapide, étant ainsi à l’origine du battement qui se propage : les cellules du nœud sinusal initient la séquence rythmique des contractions, il en résulte la contraction de l’ensemble des oreillettes. Le courant électrique passe ensuite vers les ventricules par l’intermédiaire du nœud auriculo‐ventriculaire (nœud AV) dont les cellules automatiques ont une fréquence de décharge plus faible que le nœud sinusal (entre 40 et 60 BPM). En effet si le nœud sinusal est défaillant, le nœud AV peut prendre le relais. Le courant se propage ensuite dans le septum par le faisceau de His (possédant aussi la propriété d’automaticité), puis sur chacune des branches (droite et gauche) qui se terminent par les fibres de Purkinje assurant la contraction simultanée des deux ventricules. Les fibres de Purkinje sont aussi composées de cellules automatiques dont la fréquence de potentiels d’action se situe entre 20 et 40 BPM, elles sont donc capables de fournir un rythme d’échappement. Dans des conditions physiologiques, la conduction de l’influx du nœud sinusal jusqu’aux fibres de Purkinje génère donc la contraction cardiaque.

L’activité électrique du cœur peut être visualisée dans son ensemble par électrocardiographie, technique qui, à l’aide d’électrodes placées sur la peau, permet d’enregistrer les courants induits en surface par les variations de champ électrique, dues aux changements de potentiels des cellules myocardiques lors de leur dépolarisation. Le tracé obtenu est appelé électrocardiogramme (ECG). Un tracé normal comporte plusieurs déflexions répétitives appelées « ondes ».

L’onde P correspond à la dépolarisation des oreillettes ; sa durée normale est d’environ 80 millisecondes (ms). Le « complexe » QRS correspond à la dépolarisation des ventricules ; sa durée est également de 80 ms environ. L’intervalle PR, pouvant aller de 120 à 200 ms, correspond donc au temps nécessaire à la transmission de l’influx électrique des oreillettes jusqu’aux ventricules. Finalement l’onde T, dont la durée est d’environ 160 ms, correspond à la repolarisation des cellules ventriculaire qui retournent ainsi à leur potentiel de repos . L’intervalle QT, entre 300 et 400 ms, correspond au temps de systole ventriculaire.

Les troubles du rythme

Comme on l’a vu précédemment, le cœur génère lui‐même son rythme. Quand il est normal, il est appelé rythme sinusal (RS) . La fréquence cardiaque normale au repos se situe typiquement entre 60 et 80 BPM, ce qui correspond à un intervalle RR (distance entre deux  ondes R consécutives) entre 750 et 1000 ms. Néanmoins, un dérèglement de l’activité électrique peut provoquer un ralentissement ou une accélération du rythme. L’existence d’un rythme plus lent que la normale est appelée bradycardie. Un dysfonctionnement du nœud sinusal peut en être l’origine. Un bloc (c’est‐à‐dire un défaut partiel ou total) de la conduction électrique au sein du cœur peut aussi provoquer une bradycardie. Enfin, une cause extérieure peut provoquer également un ralentissement du cœur : par exemple le syndrome du sinus carotidien ou une syncope vaso‐vagale. Les différentes sortes de bradycardies ne seront pas détaillées dans ce travail car elles sortent du sujet de cette thèse.

Le trouble du rythme au cours duquel le rythme cardiaque s’accélère brutalement est appelé tachycardie. Ce type d’arythmie nous intéresse particulièrement car, comme nous le verrons dans la suite, la discrimination entre plusieurs types de tachycardies sera le principal objet de ce travail.

Notons que la tachycardie sinusale (TS) ne fait pas partie des troubles du rythme, elle correspond à une réponse physiologique normale du cœur à certaines stimulations, comme par exemple lors d’un effort physique, d’un stress, de fièvre ou de prise d’un excitant comme la caféine. Le début et la fin d’une tachycardie sinusale sont progressifs sur quelques battements. La fréquence cardiaque est supérieure à 100 BPM et inférieure à une fréquence maximale calculée en fonction de l’âge du patient (220 – âge). Cette fréquence limite serait atteinte si l’effort était maximal. Les complexes QRS dans l’ECG d’une tachycardie sinusale ont le même aspect que ceux du rythme sinusal ; ils sont toujours précédés par une onde P et suivis par une onde T. La distance entre l’onde T et l’onde P suivante est écourtée.

Les tachycardies pathologiques dont l’origine se situe dans les oreillettes ou au‐dessus des ventricules sont regroupées sous le terme de tachycardies supra ventriculaires. Ces tachycardies ne mettent généralement pas la vie du patient en danger. Certains patients qui en sont atteints ne présentent aucun symptôme particulier. Inversement, les tachycardies dont l’origine se situe en dessous de la bifurcation du faisceau de His, appelées tachycardies ventriculaires, sont graves car le patient peut avoir une mauvaise tolérance hémodynamique à ce type d’arythmie. Il existe de plus un risque de transformation en fibrillation ventriculaire pouvant induire une mort subite. Passons en revue les principaux types de tachycardie, supra‐ ventriculaires et ventriculaires.

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Table des matières

Introduction
Chapitre 1. Le cœur et les troubles du rythme cardiaque
1.1. Le cœur et son activité électrique et mécanique
1.2. Les troubles du rythme
1.3. La prévention des tachycardies
1.4. Les appareils implantables
Chapitre 2. La discrimination des arythmies dans les défibrillateurs implantables
2.1. Avantages et inconvénients des différents modèles de défibrillateur
2.2. Les critères de rythme
2.3. Les algorithmes morphologiques – État de l’art
2.4. Amélioration des performances des défibrillateurs simple chambre
Chapitre 3. D’une représentation classique à une nouvelle représentation bidimensionnelle des EGM
3.1. L’EGM bipolaire et l’EGM unipolaire
3.2. Comparaison de deux EGM
3.3. Une nouvelle représentation bidimensionnelle des EGM
3.4. Analogie avec le vectocardiogramme
3.5. Comparaison de courbes bidimensionnelles
Chapitre 4. L’algorithme morphologique de discrimination des arythmies
4.1. Vue d’ensemble de l’algorithme
4.2. Constats physiologiques
4.3. Procédure de description d’une courbe SPOT
4.4. Comparaison entre une arythmie et son rythme de référence
4.5. Descripteurs pour la classification statistique
4.6. La sélection du modèle
4.7. Le classifieur statistique : Machines à Vecteurs Supports
4.8. Résultats
Chapitre 5. L’intégration de l’algorithme dans un défibrillateur
5.1. Traitement online
5.2. Capacités de calcul limitées
5.3. La frontière de séparation des classes
5.4. Stratégie pour l’évaluation clinique
Chapitre 6. La référence en rythme sinusal pour l’algorithme morphologique de discrimination
6.1. Création d’une référence pour l’algorithme de discrimination
6.2. Changement de la morphologie du rythme spontané de base
6.3. Influence de la position du patient sur la morphologie des EGM
6.4. Changement de morphologie des EGM avec le temps
6.5. Conclusion
Conclusion

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