L’appareil respiratoire du chat

Asthme allergique et asthme non-allergique

L’asthme humain concerne 7% de la population adulte en France, et entre 1 à 10% de la population mondiale. La forme la plus courante, notamment chez les jeunes adultes, est l’asthme extrinsèque ou asthme « allergique ». Il se caractérise par une production excessive d’immunoglobulines E (IgE) par la muqueuse bronchique en réponse à une stimulation antigénique spécifique. De plus en plus d’études mettent en évidence la prédisposition génétique de certains individus à développer cette forme d’asthme (103). Moins fréquent et moins bien étudié, l’asthme intrinsèque ou « non allergique » est quant à lui provoqué par divers stimuli comme une infection nasale ou broncho-pulmonaire, virale ou bactérienne, l’inhalation de substances irritantes, l’émotion, un air trop chaud ou trop froid…

Il ne semble ni s’accompagner d’une élévation des IgE sériques, ni posséder une origine génétique (73). Chez le chat, aucune classification de ce type n’a été mise au point à ce jour. Dans la littérature, l’asthme du chat n’est décrit que sous une forme allergique proche de celle rencontrée chez l’Homme. D’ailleurs, les modèles d’asthme induit chez le chat sont à notre connaissance tous fondés sur la sensibilisation allergique à un antigène… (40, 53, 71, 70, 83, 84, 91, 94). Cependant, rien ne permet d’affirmer qu’il n’existe aucun cas d’asthme non-allergique chez le chat.

Asthme et atopie

L’atopie est actuellement définie comme une prédisposition héréditaire à développer des anticorps réaginiques dirigés contre les allergènes de l’environnement, à l’origine d’une maladie allergique (38). C’est une affection bien connue dans les espèces canine et humaine, qui peut être identifiée lors de l’examen clinique et confirmée entre autres par des tests cutanés d’intradermoréaction (40). 10 Pour certains auteurs, le terme d’atopie peut également s’appliquer au chat. Son expression clinique serait majoritairement cutanée (dermatite prurigineuse, complexe granulome éosinophilique félin…), l’asthme du chat et la conjonctivite chronique représentant en fait les seules manifestations non-cutanées de l’atopie féline (38, 115).

Cette thèse est étayée par les observations suivantes :

– on assiste de manière troublante chez certains chats à la coexistence de lésions cutanées et de lésions pulmonaires typiques de l’asthme,

– les cas dits de « dermatite atopique féline » et les cas d’asthme félin ont une pathogénie similaire (hypersensibilité de type I) et répondent dans les deux cas à l’immunothérapie. Malgré tout, il convient d’émettre certaines réserves face à cette théorie :

– à ce jour, aucune étude n’a démontré l’existence d’une prédisposition génétique à l’allergie chez le chat (qu’il s’agisse d’allergie à expression cutanée ou respiratoire),

– l’asthme du chat – ainsi que les symptômes cutanés décrits ci-dessus, ne serait pas exclusivement provoqué par des allergènes de l’environnement, mais dans de rares cas par des allergènes alimentaires (90), rendant ainsi le terme d’ « atopie » trop restrictif.

Au-delà du débat sémantique, force est de constater qu’il existe très certainement un lien entre les manifestations cutanées allergiques et l’asthme chez le chat, que l’on désigne cela par « atopie » ou non. Cette relation probable ouvre de nouvelles perspectives dans le traitement de cas mixtes dermatite allergique-asthme, pour lesquels à la fois diagnostic et traitement pourraient être facilités.

Histoire de l’asthme félin

L’asthme du chat est connu depuis 1911, lorsque Hill a décrit dans cette espèce un syndrome caractérisé par une élévation de la production de mucus dans l’appareil respiratoire et par des signes cliniques tels que des sifflements et de la toux. (78). Mais les réelles avancées dans la compréhension de ce syndrome ont lieu à partir de 1993, grâce aux travaux réalisés par Dye et 11 al., à la faculté de médecine vétérinaire de Chicago : ils prouvent l’existence, chez des chats montrant des signes de bronchite chronique, d’un bronchospasme réversible à l’aide de β2 agonistes et d’un état d’hyperréactivité des voies respiratoires (96). Depuis, les travaux de Philip Padrid dans cette même faculté ont conforté ces découvertes. Ils sont allés plus loin en ouvrant de nouveaux champs d’investigation sur l’asthme du chat, notamment grâce à ses recherches sur une possible prédisposition génétique à cette affection (96), sur la connaissance des mécanismes immuns en jeu au niveau moléculaire (93), et sur le développement de nouveaux protocoles thérapeutiques (91, 96, 99)…

Asthme naturel et asthme allergique induit

Dans l’état actuel des connaissances, peu d’espèces peuvent naturellement développer une affection respiratoire caractérisée par une dyspnée accompagnée de toux. En dehors de l’Homme et du chat, on trouve :

– le cheval, affecté par la « pousse « (« heaves » en anglais) ; celle-ci se manifeste dans un premier temps par une hypersensibilité de type I, puis par une hypersensibilité de type III à l’origine de lésions chroniques de pneumonie interstitielle et de péribronchiolite qui la rapprochent plus de la maladie pulmonaire obstructive humaine que de l’asthme.

– le chien : dans cette espèce, les phénomènes allergiques s’expriment généralement sous une forme cutanée. Toutefois, il peut exister des formes respiratoires, dont la plus fréquente est la rhinite allergique. Dans de très rares cas, l’allergie peut également provoquer une dyspnée accompagnée de toux, dont la pathogénie est à ce jour mal connue.

– d’autres représentants de l’espèce féline: on a ainsi retrouvé chez quelques lions africains en captivité des symptômes respiratoires et des analyses histopathologiques totalement compatibles avec ceux que l’on rencontre chez des chats asthmatiques, à la seule différence que l’on n’a pas constaté chez eux de bronchoconstriction spontanée (78).

Chez d’autres mammifères, l’asthme, bien qu’absent naturellement, peut être provoqué artificiellement par stimulation antigénique : c’est ce qu’on appelle l’« asthme allergique 12 induit ». Ce phénomène, déclenchable chez la souris, le rat, le cochon d’inde, le furet, le lapin, le porc, le mouton et les primates, a permis d’élaborer différents modèles expérimentaux de l’asthme humain. L’ironie réside dans le fait que plus les connaissances avancent sur les caractéristiques de chacun de ces modèles, plus on constate de différences cliniques et pathogéniques avec l’asthme humain, rendant ainsi leur fonction de modèle beaucoup moins pertinente…

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASTHME
I. Etiologie de l’asthme
A) Asthme allergique et asthme non-allergique
B) Asthme et atopie
C) Histoire de l’asthme félin
D) Asthme naturel et asthme allergique induit
II. L’appareil respiratoire du chat
A) Anatomie et histologie
a. Introduction, rappels anatomiques
b. Epithélium et muqueuse
c. Cartilage et tissu conjonctif
d. Fibres musculaires
B) Particularités anatomiques de l’appareil respiratoire du chat
C) Les systèmes de défense de l’appareil respiratoire
D) Flux ventilatoires et résistances
E) Contrôle neurovégétatif des voies respiratoires (23, 110, 121
a. Innervation excitatrice
1. Rôle du système parasympathique
2. Rôle du système sympathique
3. La substance P
b. Innervation inhibitrice
1. Le système sympathique
2. Le peptide vasoactif-intestinal (VIP
III. Physiopathologie de l’asthme
A) Introduction
B) Phase de reconnaissance de l’allergène
C) Phase immédiate de la réaction allergique
a. Médiateurs préformés
1. Histamine
2. Sérotonine
b. Médiateurs néo-synthétisés
1. Activation de la voie arachidonique
2. Interleukines
D) Phase tardive
a. Entretien de la production d’IgE
b. Entretien et potentialisation de la phase précoce
c. Activation des éosinophiles
d. Autres cellules effectrices activées
e. Aggravation neuro-immune
E) Triade lésionnelle caractéristique de l’asthme
a. Inflammation des voies respiratoires
b. Remodelage des voies respiratoires
c. Hyperréactivité bronchique
d. Obstruction bronchique
F) Conséquences de l’obstruction bronchique
DEUXIEME PARTIE DIAGNOSTIC DE L’ASTHME DU CHAT
I. Epidémiologie
II. Diagnostic clinique
III. Diagnostic différentiel
V. Diagnostic biologique
A) Recherche d’une éosinophilie sanguine
B) Dosage des IgE sériques
VI. Diagnostic d’exclusion
VII. Diagnostic par imagerie
VIII. Diagnostic par lavage broncho-alvéolaire (LBA A) Interprétation de la présence d’éosinophiles
B) Interprétation de la présence de neutrophiles
C) Culture bactériologique
X. Conclusion sur le diagnostic de l’asthme du chat
TROISIEME PARTIE TRAITEMENT DE L’ASTHME
I. Traitement d’éviction
II. Traitement par immunothérapie
III. Traitement médical classique
A) Introduction
B) Bronchodilatateurs
a. Méthylxanthines
1. Mode d’action
2. Effets secondaires
3. Voie d’administration
b. Βéta2 agonistes
1. Mode d’action
2. Effets secondaires
3. Voies d’administration
C) Les glucocorticoïdes
a. Mode d’action
b. Choix du mode d’administration
1. En fonction des effets secondaires
2. En fonction de la facilité d’administration
3. En fonction de l’intérêt thérapeutique
D) Approche pratique en cas de recours à l’aérosolthérapie
a. Aérosolthérapie par nébulisation
b. Aérosolthérapie par spray-doseur
E) Stratégie thérapeutique
IV. Thérapie alternative/adjuvante
A) Introduction
B) Immunomodulateurs
a. Ciclosporine
1. Mode d’action
2. Effets secondaires
3. Stratégie thérapeutique
b. Autres immunomodulateurs
C) Anti-allergiques généraux
a. Antagonistes de la sérotonine
1. Mode d’action
2. Effets secondaires
b. Anti-histaminiques
c. Cromones
D) Les thérapies ciblées
a. Les anti-leucotriènes
1. Mode d’action
2. Effets secondaires
b. Les anti-interleukines
1. Mode d’action
E) Les antibiotiques
F) Autres médicaments
a. Αlpha-bloquants
b. Les anticholinergiques de synthèse
c. Magnésium
G) Médicaments contre-indiqués
a. Atropine
b. Bétabloquants et
α-agonistes
c. Les mucolytiques
d. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens
H) Traitement particulier du status asthmaticus
I) Les grades de l’asthme
J) Pronostic de l’asthme du chat C
ONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
LISTE DES FIGURES LISTE DES TABLEAUX