Soutenance mémoire
L’ANESTHÉSIE DE CHIEN AU SEVOFLURANE
EFFETS BIOLOGIQUES ET TOXIQUES
Effets cardio-vasculaires
A l’instar des autres anesthésiques volatils, le sévoflurane est un dépresseur de la fonction cardiaque.
Effet hémodynamique Les études réalisées chez l’homme ont montré que la fréquence cardiaque sous sévoflurane reste stable et n’augmente pas significativement par rapport aux valeurs préanesthésiques. En cela, le sévoflurane diffère de l’isoflurane et du desflurane, qui entraînent une augmentation importante de la fréquence cardiaque. L’incidence d’épisodes de tachycardie ou de bradycardie est plus faible avec le sévoflurane qu’avec l’isoflurane ou le desflurane (Ebert 1995). Chez le chien, le sévoflurane a été associé à une augmentation de la fréquence cardiaque de 30 à 40%, supérieure à l’augmentation observée à des concentrations équipotentes d’isoflurane (Bernard 1990). Une autre étude n’a pas mis en évidence une telle augmentation de la fréquence cardiaque, qui serait même plus faible que sous isoflrane (Kazama 1988a). L’effet du sévoflurane sur la pression artérielle est controversé. Les résultats chez l’homme sont contradictoires (Ebert 1995). Chez le chien, une étude a suggéré que le sévoflurane entraînait une baisse de la pression artérielle supérieure à celle observée sous isoflurane. D’autres études suggèrent que l’effet du sévoflurane et de l’isoflurane sur la pression artérielle est similaire (Bernard 1990;Harkin 1994). L’étude des deux facteurs déterminant la pression artérielle, le débit cardiaque et les résistances vasculaires périphériques permet de clarifier l’impact des anesthésiques volatils sur la pression artérielle. Chez le chien, le débit cardiaque reste normal à 1,2 fois la MAC de sévoflurane mais diminue à des concentrations supérieures (2 fois la MAC), ce qui est semblable à l’isoflurane. Les résistances vasculaires périphériques diminuent de façon dose-dépendante pour les deux produits (Bernard 1990). Les données les plus récentes suggèrent que le sévoflurane entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et une baisse dose-dépendante des résistances vasculaires systémiques et donc de la pression artérielle chez le chien (Mutoh 1997;Polis 2001b). L’effet du sévoflurane sur la fonction cardiovasculaire est considéré comme équivalent à celui produit par l’isoflurane. L’augmentation de la fréquence cardiaque observée chez le chien résulte de l’activité vagolytique de l’anesthésique. L’activité vagolytique du sévoflurane et de l’isoflurane semble équivalente chez le chien (Picker 2001).
Effet sur la perfusion des organes Globalement, le flux sanguin dans les différents organes est préservé lors d’anesthésie au sévoflurane. Chez le chien, le flux artériel hépatique est préservé jusqu’à deux fois la MAC. Le flux portal reste inchangé jusqu’à 1 MAC (Bernard 1992;Frink 1992c). De même, le flux sanguin rénal n’est pas modifié par le sévoflurane, alors que l’halothane le diminue (Crawford 1992). Le sévoflurane préserve le flux sanguin vers la rate, le pancréas et les poumons davantage que l’isoflurane, mais l’impact des deux anesthésiques sur l’apport sanguin dans les muscles et les intestins est similaire (Crawford 1992).
Effets sur le myocarde Le sévoflurane a un effet inotrope négatif, l’administration de sévoflurane diminue la contractilité cardiaque de 25% (Harkin 1994). L’effet du sévoflurane sur la contractilité myocardique est similaire à celui produit par l’isoflurane. La fonction diastolique du ventricule gauche est altérée sous sévoflurane. La relaxation ventriculaire n’est pas affectée mais le taux de remplissage du ventricule gauche est significativement diminué. Le taux de remplissage de l’oreillette est également diminué, ce qui ne permet pas de compenser la réduction du remplissage ventriculaire précoce (Yamada 1994). De même que l’isoflurane, le sévoflurane n’affecte pas la conduction atrio-ventriculaire (Nakaigawa 1995). Le sévoflurane diminue les résistances vasculaires coronaires et a un effet vasodilatateur sur les artères coronaires, mais n’a pas d’effet direct sur le diamètre des artères coronaires les plus grosses. L’effet vasodilatateur du sévoflurane sur les artères coronaires est plus faible que celui de l’isoflurane (Hirano 1995). Le sévoflurane réduit la balance en O2 du myocarde, mais dans une moindre proportion que l’isoflurane (Hirano 1995). Le sévoflurane n’induit pas le phénomène de vol coronaire. L’incidence des ischémies et d’infarctus du myocarde est similaire pour le sévoflurane et l’isoflurane, même dans les populations à haut risque (Ebert 1997). Le sévoflurane, à l’instar des autres anesthésiques halogénés, possède des propriétés cardioprotectrices : l’administration de sévoflurane améliore la sidération myocardique postischémique. Chez le chien, les données concernant l’effet protecteur du sévoflurane lors des épisodes d’ischémie et de reperfusion ont été obtenues expérimentalement. Le sévoflurane diminue la survenue de troubles du rythme chez les chiens ayant subi un infarctus du myocarde. L’effet inhibiteur du sévoflurane sur les dysrythmies post-ischémiques semble inférieur à celui de l’halothane (Novalija 1998). Les seules données suggérant un effet cardioprotecteur du sévoflurane dans un contexte clinique ont été obtenues chez l’homme. Après une chirurgie coronaire, on observe une meilleure préservation de la fonction ventriculaire et une moindre libération de troponine I, suggérant une moindre atteinte myocardique avec le sévoflurane qu’avec une anesthésie intra veineuse totale (De Hert 2002;Conzen 2003).
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Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie Facteurs affectant la MAC |
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Table des matières
LISTE DES FIGURES ET TABLEAUX
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LE SEVOFLURANE
I ASPECTS PHARMACEUTIQUES
I. 1. Propriétés physico-chimiques
I. 2. Stabilité chimique
I. 3. Vaporisation
II PHARMACOLOGIE DU SEVOFLURANE
II.1. Puissance anesthésique
II. 1. 1. Notion de concentration alvéolaire minimale
II. 1. 2. Facteurs affectant la MAC
II. 2. Pharmacocinétique du sévoflurane
II. 2. 1. L’induction par le sévoflurane
II. 2. 2. Maintien de l’anesthésie/Maniabilité
II. 2. 3. Rapidité du réveil
II. 3. Métabolisme et toxicité
II. 3. 1. Les biotransformations
II. 3. 2. Le Composé A
III EFFETS BIOLOGIQUES ET TOXIQUES
III. 1. Effets cardio-vasculaires
III. 1. 1. Effet hémodynamique
III. 1. 2. Effet sur la perfusion des organes
III. 1. 3. Effets sur le myocarde
III. 1. 4. Sensibilisation du cœur aux sympathicomimétiques
III. 1. 5. Effets sur la coagulation du sang
III. 2. Effets sur la ventilation
III. 3. Effets sur la fonction rénale
III. 4. Effets sur la fonction hépatique
III. 5. Effets sur le système nerveux central
III. 5. 1. Effets sur les vaisseaux cérébraux
III. 5. 2. Effets sur l’électroencéphalogramme (EEG) / effets epileptogènes
III. 6. Effets neuromusculaires
III. 7. Etudes génétiques et immunologiques
III. 8. Pollution des salles de chirurgie
SECONDE PARTIE : EXPERIMENTATION CLINIQUE
I PATIENTS, MATERIELS ET METHODES
I 1 Les animaux
I 2 Le circui
I 3 Le protocole anesthésique
I 4 Analyse statistique
II RESULTATS
II 1 Caractéristiques des patients
II 2 Le maintien de l’anesthésie
II 3 Paramètres cardio-vasculaire
II 4 Ventilation et échanges gazeux
II 5 Le réveil
III DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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