L’anatomie et l’histologie des reins

L’anatomie et l’histologie des reins

L’organogénèse du rein

L’organogénèse de l’appareil urinaire du chien se déroule en trois phases embryonnaires: le pronéphros, le mésonéphros et le métanéphros. Le pronéphros est considéré comme un appareil excréteur primitif. On le retrouve fonctionnel chez quelques poissons tels que la lamproie ou la myxine. Chez le chien c’est un organe transitoire qui dérive du mésoderme intermédiaire. Le mésoderme subit ensuite une segmentation qui produit les néphrotomes. Cette segmentation est de très courte durée voire même totalement absente chez les mammifères [7]. Suite à ce phénomène, des tubes pronéphrotiques s’unissent pour former un conduit commun appelé canal pronéphrotique. Ce dernier s’ouvre sur le cloaque. Le mésonéphros succède au pronéphros. Le canal mésonéphrotique, décrivant de l’ectoderme, se canalise jusqu’à former les Canaux de Wolff. Le mésonéphros n’a lui aussi qu’une brève existence chez les mammifères domestiques et a disparu bien avant le milieu de la gestation. Au stade métanéphros, les reins proviennent de deux ébauches distinctes qui apparaissent à la fin de la période embryonnaire et s’unissent rapidement. La première ébauche est tubulaire et provient d’un bourgeon du conduit mésonéphrotique ; elle formera l’essentiel de la médulla du rein. La seconde ébauche se développe à partir de la partie sacrée du cordon néphrogène. Elle fournit l’ensemble des néphrons et formera le cortex rénal. Les néphrons correspondent à l’unité structurelle et fonctionnelle du rein. Ils sont composés d’une partie vasculaire à partir de laquelle le sang est filtré et d’une partie tubulaire qui recueille l’urine primitive. Le diverticule métanéphrique se développe à partir du canal mésonéphrotique pour former les futurs uretères et les futurs tubules urinaires. Au contact du diverticule métanéphrique, le mésoderme intermédiaire produit le blastème métanéphrogène [53]. La partie externe de ce tissu forme la capsule rénale tandis que la partie profonde se différencie en vésicules néphrogènes. Le glomérule vasculaire apparait progressivement et participe à la formation du pôle vasculaire des néphrons.

La description histologique du rein

L’unité structurale et fonctionnelle du rein est le tube urinaire qui se décompose en deux structures histologiques : le néphron et le tube collecteur. [5] Un rein de chien comprend un nombre de néphrons variable selon la taille de l’animal, d’environ 500000 néphrons [55]. Le néphron est responsable de la production d’urine. Il est constitué d’une double capsule glomérulaire entourant un réseau de capillaires sanguins appelés capillaires glomérulaires, du tube contourné proximal, de l’anse de Henlé et du tube contourné distal. Cette description de trois différents tubules est une description usuelle du néphron. Le glomérule et la capsule glomérulaire forment une structure appelée corpuscule rénal. Il existe deux types de néphrons : les néphrons dits « courts » et ceux dits « longs ». Les néphrons « longs » ou juxtamédullaires possèdent une anse de Henlé longue qui pénètre profondément la médulla et possède une capacité de concentration des urines plus importante. Les néphrons « courts » ou corticaux possèdent une anse de Henlé plus courte qui ne pénètre que la médulla externe. (Figure n°4) Dans le cortex rénal, des rayons médullaires séparent les zones de labyrinthe cortical. Ces rayons médullaires correspondent aux tubules urinaires coupés longitudinalement et plongeant dans la médulla tandis que le labyrinthe cortical contient les corpuscules rénaux et les tubes contournés proximaux et distaux (figure n°5). La médulla est quant à elle constituée des anses de Henlé et des tubes collecteurs.

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1.1. L’organogénèse du rein
1.2. L’anatomie et l’histologie des reins
1.2.1. Localisation et description anatomiques des reins
1.2.2. L’architecture interne du rein
1.2.3. La description histologique du rein
1.2.4. La vascularisation du rein
1.3. Le rein, un organe au rôle émonctoire et endocrinien
1.3.1. Le rôle du glomérule rénal
1.3.1.1. La structure fonctionnelle du glomérule rénal
1.3.1.2. La physiologie du glomérule : formation de l’urine primitive
1.3.1.2.1. La formation de l’ultrafiltrat dans le glomérule
1.3.1.2.2. La filtration des macromolécules : le rôle de filtre sélectif du glomérule
1.3.1.2.3. La détermination de la pression d’ultrafiltration
1.3.1.2.4. L’autorégulation rénale
1.3.2. Le rôle des tubules rénaux
1.3.3. Le rôle endocrinien du rein
2. Présentation clinique et biologique des glomérulopathies juvéniles
2.1. Définitions et données épidémiologiques
2.2. Les manifestations cliniques et biologiques des glomérulopathies juvéniles
2.2.1. Les manifestations cliniques des glomérulonéphropathies juvéniles
2.2.2. Les conséquences biologiques des glomérulopathies juvéniles
2.2.2.1. Modifications de l’analyse urinaire lors de glomérulopathie juvénile
2.2.2.2. Hypertension artérielle lors de glomérulopathie juvénile
2.2.2.3. Le syndrome néphrotique lors de glomérulopathies juvéniles
2.2.2.4. Les anomalies biologiques de l’insuffisance rénale
2.3. Le traitement non spécifique des glomérulonéphropathies juvéniles
2.3.1. La prise en charge de la protéinurie
2.3.2. La prise en charge de l’hypertension artérielle
2.3.3. La prise en charge globale lors du développement d’une insuffisance rénale
2.4. Le diagnostic étiologique des glomérulopathies juvéniles
2.4.1. La réalisation des biopsies rénales
2.4.2. La préparation et l’interprétation histologique des biopsies rénales
2.4.3. Le rôle de la microscopie électronique
3. Les différentes glomérulonéphropathies familiales
3.1. Glomérulopathies causées par une anomalie de développement ou une anomalie vasculaire
3.1.1. La dysplasie rénale
3.1.1.1. Description de la dysplasie rénale
3.1.1.2. Caractéristiques cliniques et histologiques de la dysplasie rénale
3.1.1.3. Epidémiologie et héritabilité
3.1.2. La télangiectasie du Pembroke Welsh corgi
3.1.2.1. Description et définition de la télangiectasie du Pembroke Welsh Corgi
3.1.2.2. Caractéristiques cliniques et histologiques de la télangiectasie
3.2. Les glomérulonéphrites
3.2.1. Description des glomérulopathies membranoprolifératives
3.2.2. La glomérulopathie membranoproliférative du Bouvier Bernois
3.2.3. La glomérulonéphropathie du Soft Coaten Wheaten Terrier
3.2.4. La glomérulopathie membranoproliférative de l’épagneul breton
3.3. La néphropathie membraneuse du Doberman Pinsher
3.3.1. Description
3.3.2. Les caractéristiques cliniques et biologiques des néphropathies membraneuses du Doberman
3.3.3. L’histologie des néphropathies membraneuse du Doberman
3.3.4. La différenciation et l’héritabilité de la néphropathie membraneuse du Doberman
3.4. Les amyloïdoses rénales
3.4.1. Description de l’amyloïdose rénale canine
3.4.2. L’ amyloïdose rénale du Foxhound anglais
3.4.3. L’amyloïdose rénale du Beagle
3.4.4. L’ amyloïdose rénale du Shar Pei chinois
3.5. Glomérulopathies primaires et idiopathiques
3.5.1. Les néphrites héréditaires : une anomalie de structure du collagène IV
3.5.1.1. Description
3.5.1.2. Les néphrites héréditaires liées au chromosome X
3.5.1.2.1 Les caractéristiques cliniques et biologiques des néphrites héréditaires liées au chromosome X
3.5.1.2.2. L’analyse histologique des néphrites héréditaires liées au chromosome X
3.5.1.2.3. La génétique des néphrites héréditaires liées au chromosome X
3.5.1.3. Les néphrites héréditaires autosomales récessives
3.5.1.3.1. Les caractéristiques cliniques et biologiques de la néphrite héréditaire du Cocker Anglais
3.5.1.3.2. L’analyse anatomopathologique des néphrites héréditaires du Cocker Anglais
3.5.1.3.3. La génétique de la néphrite héréditaire du Cocker Anglais
3.5.1.4. Les néphrites héréditaires autosomales dominantes
3.5.1.4.1. Les caractéristiques cliniques et biologique des néphrites héréditaires touchant les Dalmatiens et les Bull Terriers
3.5.1.4.2. L’analyse histologique des néphrites héréditaires touchant les Dalmatiens et les Bull Terriers
3.5.1.4.3. L’aspect génétique des néphrites héréditaires touchant les Dalmatiens et les Bull Terriers
3.5.2. La glomérulopathie mésangioproliférative juvénile du Dogue de Bordeaux
3.5.3. Autres glomérulopathies idiopathiques