Soutenance mémoire
L’amaigrissement chronique chez le cheval
Pertes exagérées d’énergie et/ou de protéines
Entéropathies hypo-protéimiantes :
Les entéropathies hypo-protéimiantes sont communément associées à l’existence d’une affection inflammatoire de la paroi intestinale (entérites granulomateuse et éosinophilique), de néoplasmes gastro-intestinaux (lymphosarcome, épithélioma spino-cellulaire), d’un parasitisme intestinal ou d’une toxicité aux anti-inflammatoires.
– Pathogénie:
Dans les conditions physiologiques, les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale constituent une barrière physique et empêchent les protéines plasmatiques ayant gagné le tissu interstitiel de rejoindre la lumière du tube digestif. Cependant, lorsque l’imperméabilité de cette barrière est rompue, les protéines présentes dans le tissu interstitiel peuvent se retrouver en grande quantité dans la lumière digestive.
Ceci se produit lors de lésion des cellules épithéliales (ulcération de la muqueuse) ou lorsqu’un oedème interstitiel détruit les ponts cytoplasmiques les reliant.
Une obstruction lymphatique, une augmentation de la pression hydrostatique à l’intérieur des capillaires sanguins ou encore une exacerbation de la perméabilité de ces capillaires (sélective ou non) sont des facteurs de formation de fluide interstitiel en quantité excessive, impliquant un oedème de la paroi intestinale et des phénomènes exsudatifs. Lors d’obstruction lymphatique, l’oedème interstitiel s’accompagne d’une perte de toutes les fractions protéiques et souvent d’une lymphopénie. Dans le lymphosarcome intestinal, cette obstruction résulte de l’infiltration des noeuds lymphatiques mésentériques et la fuite protéique peut être renforcée par la présence de métastases thoraciques. En effet, l’obstruction du canal thoracique qu’elles provoquent induit une augmentation de la pression dans les vaisseaux lymphatiques. Lors d’entérite granulomateuse, la fuite concerne les protéines de faible poids moléculaire (albumine et antithrombine III) dans un premier temps et toutes les fractions protéiques dans les stades avancés de l’évolution. Lors d’épithélioma spino-cellulaire, la fuite de protéines est liée à l’existence d’ hémorragies résultant de l’ulcération superficielle et de la fissuration de la masse tumorale. Lors d’infestation parasitaire par Strongylus vulgaris, les larves L4 sont responsables de l’inflammation et de la thrombose de l’artère mésentérique et de ses sous-divisions. Dans les cas les plus sévères, elle résulte en une perfusion inadéquate de la muqueuse et en l’apparition de lésions ulcératives du cæcum et du côlon associée à une perte protéique. Les formes adultes, quant à elles, se nourrissent de la muqueuse et sont responsables de l’apparition de lésions érosives. Lors de trichonémose larvaire sévère, l’hypoprotéinémie est associée à la réaction inflammatoire de l’hôte qui provoque un oedème de la sous-muqueuse et une dilatation des vaisseaux lymphatiques. Enfin, dans le cas de la toxicité des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des doses élevées sur plusieurs jours sont théoriquement nécessaires pour induire une fuite des protéines digestives. Cependant, dans certains cas, elle peut s’observer à des doses thérapeutiques.
Tableau clinique
Les signes cliniques dépendent de la nature de l’atteinte intestinale et de l’intensité de la fuite protéique. En général, ils associent un amaigrissement chronique, des oedèmes déclives, des signes de coliques et de la diarrhée.
Dans certains cas, on observera une douleur post-prandiale ou une dysphagie en relation l’obstruction partielle résultant de l’extension d’un épithélioma spino-cellulaire gastrique à l’oesophage.
Enfin, des signes aigus de colique et d’endotoxémie pourront éventuellement être détectés chez des chevaux atteints de parasitisme intestinal ou souffrant de toxicité aux AINS.
Signes biologiques caractéristiques
Les entéropathies hypo-protéimiantes sont caractérisées par une hypoalbuminémie associée soit à une diminution, soit à une normalité, soit à une augmentation du taux de globulines plasmatiques. Le dernier cas est celui qui est le plus fréquemment rencontré. Le taux de protéines totales est alors normal. Pour cette raison, il est intéressant de réaliser un dosage séparé de l’albumine et une électrophorèse des protéines, afin de préciser la nature du mécanisme impliqué.D’autre part, la présence d’un épithélioma spino-cellulaire est usuellement associée à une anémie non régénérative (saignements chroniques).
Insuffisance rénale chronique
Définition
L’insuffisance rénale chronique touche généralement les chevaux âgés. Elle se définit comme une altération progressive des fonctions excrétrices et endocrines du rein en relation avec la présence de lésions étendues (plus de 70%) et irréversibles du parenchyme rénal et résulte, le plus souvent, de l’évolution d’affections acquises. Ainsi, elle peut faire suite à une glomérulonéphrite proliférative à immuns complexes (cas le plus commun) ou à une néphrite interstitielle chronique d’origine toxique ou septique, ou résultant d’un trouble hémodynamique ou obstructif. Un grand nombre de troubles impliqués dans l’apparition d’une néphrite interstitielle chronique peuvent conduire au développement de lésions tubulaires. Ceci explique que, dans les stades ultimes de la maladie, ces deux pathologies se confondent bien souvent en une expression clinique commune. Enfin, de rares cas de tumeurs rénales (carcinome) sont également décrits [121, 124] ; cependant l’atteinte, généralement unilatérale, ne s’accompagne pas toujours de signes d’insuffisance rénale.L’identification de l’origine de l’insuffisance rénale reste très souvent délicate puisqu’au moment de la détection clinique, la plupart des sujets présentent des signes d’atteinte glomérulaire et tubulaire avancées qui correspondent au stade terminal de l’évolution alors que les dommages lésionnels initiaux remontent, eux, à des mois voire des années.
Pathogénie et expression clinique
Indépendamment de l’origine de la perte de néphrons fonctionnels, l’insuffisance rénale qui en résulte conduit à terme au développement d’une azotémie et à l’installation d’un syndrome urémique. L’amaigrissement est le principal motif de consultation. Il est attribuable à divers facteurs. L’installation du syndrome urémique induit dans un premier temps une anorexie (action sur le système nerveux central) ; puis, il se complique de lésions buccales (ulcères et tartre) rendant la prise alimentaire douloureuse ainsi que de lésions du tube digestif responsables d’une entéropathie hypo-protéimiante légère à modérée. D’autre part, l’altération de la barrière glomérulaire peut s’accompagner d’une fuite urinaire de protéines d’origine plasmatique (majoritairement l’albumine). Néanmoins, contrairement à ce qui est observé chez les carnivores, les chevaux développent rarement un syndrome néphrotique avec protéinurie et hypoprotéinémie sévères. Finalement, la combinaison des effets du syndrome urémique, associés ou non à une protéinurie marquée, place les sujets atteints dans un état catabolique dans lequel les réserves de l’organisme sont mises à contribution pour satisfaire les besoins énergétiques du métabolisme de base. Outre l’amaigrissement, l’insuffisance rénale chronique s’accompagne sur le plan clinique d’un abattement, d’un mauvais état général, d’oedèmes déclives et d’une polyuro-polydipsie.
Particularités diagnostiques et pronostiques:
Le diagnostic sera parfois délicat sur le plan biologique et, en présence d’une seule élévation de la créatininémie, il sera nécessaire d’évaluer le taux de filtration glomérulaire (clairance urinaire de la créatinine sur 24h mesurée en milieu hospitalier) ou les fractions d’excrétion des différents électrolytes afin d’objectiver le dysfonctionnement rénal. La biopsie rénale permettra le diagnostic définitif. Enfin, en raison de la nature évolutive et irréversible des lésions rénales qui lui sont associées, le pronostic de l’insuffisance rénale chronique est mauvais. Néanmoins, à court terme, il sera plus favorable chez les sujets capables de concentrer leurs urines et dont la créatininémie répondra aux traitements mis en place.
– Spoliation parasitaire :
La présence de parasites à localisation intestinale peut induire l’apparition d’un état de cachexie imputable au détournement du métabolisme de l’hôte au profit du parasite, soit du fait de leur nombre (grands strongles), soit du fait de leur voracité en nutriments essentiels (ascaris).
Strongylose intestinale :
Les strongles adultes vivent fixés à la muqueuse intestinale. Ils se nourrissent de fragments de la muqueuse qu’ils digèrent grâce à l’action d’enzymes protéolytiques mais également de chyme intestinal.
La strongylose intestinale aiguë est rare. Elle s’observe chez des animaux jeunes ou en croissance ou bien chez des chevaux adultes ayant ingéré en très peu de temps de très grandes quantités de larves infestantes au stade 3 (pâturages fortement contaminés en fin de saison). L’amaigrissement survient de façon tardive, secondairement aux troubles digestifs et à l’anémie.
La forme plus classique, d’évolution plus lente, apparaît sur des animaux adultes déjà immunisés et exposés à des quantités modérées de larves infestantes sur une longue période. L’amaigrissement s’installe alors progressivement, conjointement à l’apparition d’un mauvais état général, et peut conduire à un état cachectique l’hiver suivant la saison de pâture.
En raison du développement de programmes de vermifugation raisonnés, les strongyloses imaginales sont devenues rares au sens clinique.
Ascaridose imaginale
Cette helminthose, majeure chez le poulain à partir de l’âge de deux mois, devient négligeable au delà de deux ans d’âge. Les ascaris adultes sont chymivores et vivent dans la lumière du tube digestif, au niveau du duodénum et de la portion proximale du jéjunum. Ils peuvent cependant occuper l’ensemble de l’intestin grêle en cas d’infestation sévère. Sur le plan clinique, l’infestation par les formes adultes est associée à un retard de croissance et de développement, des troubles digestifs et une anémie.
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Table des matières
Introduction
Première partie : Etude des mécanismes physiopathologiques à l’origine de l’amaigrissement chronique chez le cheval
I. Diminution de la prise alimentaire
I.1 Rationnement inadéquat
A. Notions générales sur les besoins
B. Conséquences
I.2 Compétition pour l’accès à la nourriture
I.3 Existence de troubles dentaires
A. Anomalies d’usure courantes de la table dentaire
B. Autres anomalies d’usure et d’occlusion
C. Caries dentaires, fractures dentaires partielles
I.4 Dysphagie
A. Troubles de la préhension
B. Troubles de la mastication
C. Troubles de la déglutition (dysphagie vraie)
I.5 Anomalies de l’oesophage
A. Striction de l’oesophage
B. Diverticule oesophagien
C. Dilatation et Mégaoesophage
I.6 Baisse de l’appétit
A. Douleur chronique
B. Etats infectieux chroniques
C. Affections pulmonaires sévères chroniques
D. Processus néoplasiques
I.7 Maladie ulcéreuse
A. « Peptic ulcer disease »
B. Maladie glandulaire induite par le stress
C. Erosion et ulcération de la muqueuse squameuse
D. Ulcération gastro-duodénale
E. Maladie induite par les AINS
II. Troubles de la digestion
II.1 Pré-requis
II.2 Troubles obstructifs
A. Sténose pylorique
B. Granulome pylorique
II.3 Troubles de la motricité digestive
A. Epithélioma spino-cellulaire
B. Sténose iléale
C. Adhérences et sténose cicatricielles
D. Cas particulier : la diarrhée chronique
II.4 Dysfonctionnement hépatique
A. Cholélithiases
B. Cholangites
C. Cholestases intrahépatiques
III. Troubles de l’absorption
III.1 Pré-requis
A. Considérations générales
B. Physiologie de l’absorption
III.2 Parasitisme
III.3 Affections inflammatoires de l’intestin
A. Entérite éosinophilique
B. Entérite granulomateuse
III.4 Hypertrophie musculaire de l’intestin grêle
III.5 Fibrose intestinale
III.6 Lymphosarcome digestif
IV. Diminution de l’utilisation des nutriments : insuffisance hépatique chronique
IV. 1 Le foie : rappels physiologiques
A. Rôle métabolique
B. Tolérance lésionnelle
IV. 2 Expression clinique et biologique
A. Signes cliniques
B. Signes biologiques
IV.3 Affections hépatocellulaires chroniques
A. Hépatites toxiques
B. Hépatite chronique active
C. Hyperlipémie
D. Abcès ou tumeurs hépatiques
V. Pertes exagérées d’énergie et/ou de protéines
V.1 Entéropathies hypo-protéimiantes
A. Pathogénie
B. Tableau clinique
C. Signes biologiques caractéristiques
V. 2. Insuffisance rénale chronique
A. Définition
B. Pathogénie et expression clinique
C. Particularités diagnostiques et pronostiques
V. 3. Spoliation parasitaire
A. Strongylose intestinale
B. Ascaridose imaginale
V.4 Syndrome paranéoplasique cachectisant
A. Définitions
B. Mécanismes
V.5 Foyer infectieux chronique exsudatif
A. Péritonite
B. Pneumonie et Pleuro-pneumonie
V.6 Hypercorticisme
A. Définition et signes cliniques d’appel
B. Physiopathologie
C. Diagnostic
D. Pronostic et traitement
VI. Perfusion tissulaire périphérique inadéquate
VI.1 Insuffisance cardiaque chronique
A. Considérations générales et signes cliniques
B. Diagnostic différentiel
VI.2 Insuffisance respiratoire chronique
A. Problématique
B. Bronchiolite obstructive chronique (COPD)
C. Pneumonie granulomateuse
VII. Autres : Maladie du motoneurone inférieur
Deuxième partie : Approche diagnostique systématique
I. Schéma de raisonnement général
I.1 Notions d’amaigrissement symptôme / syndrome
I.2 Fil rouge du raisonnement
I.3 Outils diagnostiques
II. Description de l’approche diagnostique
II.1 Examens simples de première intention
A. Anamnèse
B. Examen clinique approfondi
C. Examen hématologique
D. Examen biochimique de routine
E. Coproscopie parasitaire
II.2 Examens simples de seconde intention
A. Tests d’ absorption
B. Paracentèse abdominale
C. Biopsie rectale
D. Examen biochimique approfondi
E. Test de freination à la déxaméthasone
F. Traitement larvicide
II.3 Examens plus spécialisés
A. Radiographie
B. Endoscopie haute
C. Gastroscopie
D. Echographie abdominale
E. Biopsies rénales et hépatiques
F. Echocardiographie
G. Laparoscopie et laparotomie exploratrices
H. Autopsie
III. Protocole d’investigation développé à l’ENVT : Etude rétrospective sur 60 cas
III.1 Protocole
A. Critères d’inclusion des cas
B. Description du protocole
III.2 Principaux résultats de l’étude
A. Population étudiée
B. Répartition des affections
C. Délai d’établissement du diagnostic
D. Aspect diagnostique
E. Observations annexes
F. Application sur le terrain et perspectives
Conclusion
Bibliographie
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