LA TUBERCULOSE MULTIFOCALE DANS LES SERVICES DE MALADIES INFECTIEUSES

Mode de transmission

   La tuberculose est une maladie contagieuse [14]. Le risque de contamination dépend de la concentration des mycobactéries [10,11] dans l’air ambiant, de la virulence des micro-organismes, de la durée d’exposition et de la réceptivité individuelle de la personne en contact. La durée de l’incubation [12] est de 4 à 12 semaines. Les modes de transmission sont :
1. Principalement par voie aérienne par l’intermédiaire des microgouttelettes infectieuses [13] en suspension dans l’air émises par un patient bacillifère.
2. Transmission directe à partir de lésions cutanées ou de fistules [15] en cas de tuberculose pleurale ou osseuse est possible, mais exceptionnelle en réalité.
3. Par aérosol en laboratoire et lors de l’autopsie.
4. Transmission par voie orale (aliment contaminé) est devenue pratiquement impossible depuis l’éradication de la tuberculose bovine.

Tuberculose pleurale

Radiographie des poumons : L’incidence de face met en évidence une opacité dense homogène à limite supérieure concave en haut et en dedans, masquant les côtes, refoulant le médiastin et effaçant la coupole diaphragmatique. Sur le profil, on note un comblement des culs-de-sac postérieurs [74].
L’échographie : L’échographie permet de rechercher un épaississement pleural, des cloisons et de guider une ponction [70].
La ponction biopsie pleurale : Liqide jaune citrin, l’étude chimique montre un liquide exsudatif (taux de protéines > à 50g /l et un rapport des concentrations plèvre /sérum> à 0.5) et pauvre en glucose. L’étude cytologique confirme une prédominance lymphocytaire. La mesure de l’adénosine désaminase (ADA) > à 3UI /ml est un bon argument en faveur [74, 75,76] d’une pleurésie tuberculeuse avec une valeur prédictive positive de près de 100%. La mise en évidence du BAAR est rare dans le liquide pleural et les cultures ne sont positives que dans 15% des cas [74]. La ponction biopsie pleurale avec l’étude histologique des tissus biopsiés met en évidence des granulomes tuberculoïdes avec nécrose caséeuse.

La tuberculose péritonéale

Echographie : Le diagnostique de la tuberculose péritonéale est orienté par l’échographie [90], avec de péritoine épaisse, granulation et adhérences, des anses intestinales agglutinées, accolées entre elles autour d’un mésentère épaissi.
Ponction-biopsie : Le liquide péritonéal est un exsudat [91,92] avec une réaction cellulaire à prédominance lymphocytaire, la laparoscopie permet de visualiser des granulations péritonéales millimétriques disséminées et de réaliser des biopsies. Le taux de LDH est supérieur à 90 UI/L dans le liquide d’ascite.

Les antituberculeux

   Les antituberculeux de premières lignes sont [14,130] : L’isoniazide(H) ; La rifampicine(R) ; Le pyrazinamide(Z) ; L’éthambutol(E) ; La streptomycine(S) avec existence sous formes de préparation combinant à dose fixes, deux, trois ou quatre antituberculeux :Rifampicine et isoniazide (RH), Ethambutol et isoniazide (EH), Rifampicine, isoniazide et pyrazinamide (RHZ), Rifampicine, isoniazide et éthambutol (RHE), Rifampicine, isoniazie, pyrazinamide et éthambutol (RHZE) Et les antituberculeux de seconde lignes sont [2,14]: Kanamycine ; Amikacine ; Sparfloxacine ; Ofloxacineciprofloxacine ; Rifabutine ; Clofazimine ; Cyclosérine.

Surveillance de la fonction hépatique et fonction rénale

   La majorité des antituberculeux sont excrétés par voie rénale. La créatininémie doit être contrôlée avant le début du traitement [141]. En cas de concentration normale, pas besoins de contrôle. L’isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide sont éliminés par le foie [130,131] avec de risque de cytolyse hépatique. Les transaminases doivent être dosées avant l’initiation du traitement, et après 2, 4, 6, et 8 semaines de traitement. Si présence d’autres facteurs de risque hépatique, une surveillance accrue des transaminases est recommandée la première semaine. Le pyrazinamide et ses métabolites sont excrétés en compétition avec l’acide urique. Donc, l’uricémie doit être dosée avant l’initiation du traitement. S’il y à des résultats biologiques anormaux, il faut adapter la posologie de l’antituberculeux.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. EPIDEMIOLOGIE
II. PHYSIOPAHOLOGIE
II.1. Etiologie
II.2. Mode de transmission
II.3. Primo-infection tuberculeuse
II.4. Tuberculose maladie
III. FACTEURS FAVORISANTS
IV. DIAGNOSTIC
IV.1. Diagnostic positif
IV.1.1. Diagnostic cliniques
IV.1.1.1. Signes généraux
IV.1.1.2. Signes cliniques respiratoires
IV.1.1.3. Signes cliniques extra-respiratoires
IV.1.1.3.1. Tuberculose ganglionnaire
IV.1.1.3.2. Tuberculose pleurale
IV.1.1.3.3. Tuberculose urogénitale
IV.1.1.3.4. Tuberculoses ostéo-articulaires
IV.1.1.3.5. Tuberculose du système nerveux central
IV.1.1.3.6. Tuberculose digestive
IV.1.1.3.7. Tuberculose cutanée
IV.1.1.3.8. Tuberculose péricardique
IV.1.1.3.9. Miliaire tuberculeuse
IV.1.1.3.10. Autres formes rares
IV.1.2. Diagnostic paracliniques
IV1.2.1. Tuberculose pulmonaire
IV.1.2.2. Tuberculose ganglionnaire
IV.1.2.3. Tuberculose pleurale
IV.1.2.4. Tuberculose urogénitale
IV.1.2.5. Tuberculoses ostéo-articulaires
IV.1.2.6. Tuberculose du système nerveux central
IV.1.2.7. Tuberculose digestive
IV.1.2.8. Tuberculose cutanée
IV.1.2.9. Tuberculose péricardique
IV.1.2.10. Miliaire tuberculeuse
IV.1.2.11. Les autres formes rares
IV.1.2.12. Place des autres examens
IV.2. Diagnostic différentiels
IV.3. Diagnostic de gravité
V. TRAITEMENT
V.1. Buts
V.2. Moyens
V.2.1. Moyens curatifs
V.2.2. Moyens préventifs
V.3. Indications
V.3.1. Bilans préthérapeutiques
V.3.2. Traitement curatif
V.3.3. Traitements adjuvants
V.3.4. Traitements préventifs
V.4. Surveillance thérapeutique
V.5. Evolution et pronostique
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. Méthodes
II. Les résultats
II.1. Fréquence
II.2. Aspects sociodémographiques
II.2.1. Genre
II.2.2. Âge
II.2.3. Professions
II.3. Antécédents
II.3.1. Contage tuberculeux
II.3.2. Antécédent de tuberculose
II.3.3. VIH
II.3.4. Corticoïdes au long cours
II.3.5. Alcool et tabac
II.3.6. Femmes enceintes et post-partum
II.3.7. Diabète
II.4. Les signes
II.4.1. Signes généraux
II.4.2. Signes cliniques
II.4.3. Examens paracliniques
II.4.3.1. BAAR
II.4.3.2. GeneXpert
II.4.3.3. Radiographie du poumon
II.4.3.4. Cytochimie
II.4.3.5. Histologie
II.4.3.6. Culture
II.5. Nombres des foyers de la tuberculose
II.5.1. Sièges de la tuberculose
II.6. Délai de diagnostic
II.7. Evolution des patients
II.7.1. Les patients décédés et les facteurs de risques de décès
II.7.1.1. Délai de diagnostic et patients décédés
II.7.1.2. Nombres des foyers de la tuberculose et patients décédés
II.7.1.3. Siège de la tuberculose considéré comme grave et les patients décédés
II.7.1.3.1. Atteinte neuro-méningée
II.7.1.3.2. Miliaire tuberculeuse
II.7.1.3.3. Autre foyer : Atteinte cutanée
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. Fréquence
II. Aspects sociodémographiques
II.1. Genre
II.2. Age
II.3. Professions
III. Antécédents
III.1. Contage tuberculeux
III.2. Antécédent de tuberculose
III.3. Les facteurs de l’immunodépression
IV. Les signes
IV.1. Signes généraux
IV.2. Les signes cliniques
IV.3. Examens paracliniques
V. Nombres du foyer de la tuberculose
VI. Sièges de la tuberculose
VII. Délai de diagnostic
VII. Evolution des patients
VIII.1. Les patients décédés et les facteurs de risques de décès
VIII.1.1. Selon le délai de diagnostic
VIII.1.2. Selon le nombre des foyers
VIII.1.3. Selon le siège de la tuberculose considéré comme grave
VIII.1.3.1. Atteinte neuro-méningée
VIII.1.3.2. Miliaire tuberculeuse
VIII.1.3.3. Atteinte cutanée
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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