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LA THÉLAZIOSE OCULAIRE DU CHIEN
Éléments de classification
Thelazia callipaeda appartient à la classe des nématodes : il s’agit d’un ver au corps allongé, à section ronde et possédant un tube digestif complet. Le dimorphisme sexuel est net, la femelle est toujours plus grande que le mâle. Leur tégument est recouvert d’une cuticule, leur croissance est donc discontinue et se fait par mues. L’ordre des Spirurida comprend des vers avec un oesophage présentant une portion glandulaire postérieure plus longue que la portion musculeuse, une extrémité postérieure spiralée chez les mâles, avec deux spicules très inégaux. La famille des Thélaziidés se caractérise par des mâles dépourvus d’aile caudale. Les femelles du genre Thelazia sont vivipares. Le tableau 1 expose la position systématique de l’espèce T. callipaeda. Le genre Thelazia comprend des parasites des annexes oculaires des oiseaux et des mammifères. Des 16 espèces connues appartenant au genre Thelazia, six d’entre elles concernent la médecine vétérinaire.
Thelazia rhodesi, T. skrjabini et T. gulosa parasitent essentiellement les ruminants. Thelazia lacrymalis parasite les équidés. Thelazia callipaeda et T. californiensis parasitent les carnivores domestiques, sauvages, le lapin et l’Homme. L’espèce T. californiensis est présente en Amérique du Nord alors que T. callipaeda est depuis longtemps décrite dans le sud-est de l’Asie et dans les républiques de l’ancienne URSS (d’où la dénomination anglaise « oriental eyeworm ») (Anderson, 2000). Par comparaison génétique, Liu et al. (2013) ont évalué la position phylogénétique de T. callipaeda par rapport à d’autres espèces appartenant à l’ordre des Spirurida : quelques séquences de génome mitochondrial de ces espèces étaient disponibles. Des analyses phylogénétiques portant sur les séquences d’acides aminés des 12 gènes codant des protéines ont montré que T. callipaeda avait un lien avec la famille des Onchocercidés (Dirofilaria immitis, Setaria digitata).
Génétique
Les études génétiques sont d’une manière générale d’une grande aide pour identifier une espèce parasitaire, étudier sa biologie, son cycle de développement au sein d’un hôte intermédiaire ou d’un hôte définitif. En 2004, Otranto et Traversa ont séquencé une région non codante de l’ADN ribosomal appelée ITS1 (Internal Transcribed Spacer 1) de cinq espèces appartenant au genre Thelazia (T. callipaeda, T. gulosa, T. lacrymalis, T. rhodesi et T. skrjabini). La longueur de cette séquence varie d’une espèce de Thelazia à une autre. Elle est de 905 paires de bases pour T. callipaeda avec des variations interspécifiques de la séquence allant de 35 à 77 %. Le séquençage et le polymorphisme d’ITS1 permettront d’avancer dans la classification de ces nématodes et dans leur identification moléculaire chez leurs hôtes définitifs et intermédiaires quel que soit leur stade de développement. Au sein de l’espèce T. callipaeda, il n’existe pas de variation morphologique entre des spécimens prélevés dans différents pays et entre des spécimens prélevés sur différents hôtes définitifs.
En 2005, Otranto et al. ont étudié la variabilité génétique de T. callipaeda entre les différents hôtes infestés et entre les continents d’Europe et d’Asie. Pour cela, ils ont eu recours à l’amplification par PCR (polymerase chain reaction) et au séquençage du gène codant la sous-unité 1 de la cytochrome c oxidase mitochondriale (cox1). L’étude a porté sur 50 spécimens de T. callipaeda prélevés sur 37 animaux d’Europe (des chiens, des renards et des chats d’Italie, d’Allemagne et des Pays-Bas) ainsi que sur 13 animaux d’Asie (des chiens de Chine et de Corée). Sur les 50 spécimens, le gène cox1 a présenté la même longueur : 689 paires de bases. Il n’y a eu aucune insertion ni délétion de séquences entre les 50 nématodes. Huit séquences différentes du gène cox1 ont été mises en évidence, correspondant aux huit haplotypes de l’espèce (h1 à h8). L’alignement de ces haplotypes a révélé des variations nucléotidiques : 22 transitions et une transversion à 23 localisations différentes le long du gène cox1.
Il existe une grande diversité génétique dans l’espèce T. callipaeda parmi les 13 spécimens provenant d’Asie (huit haplotypes couvrant une vaste zone géographique). Tandis qu’un seul haplotype (h1) est retrouvé pour les 37 spécimens recrutés en Europe (sur différentes espèces animales et couvrant une plus petite zone géographique). Il existe une différenciation génétique entre les populations parasitaires d’Europe et d’Asie : six variations nucléotidiques le long du gène cox1. Otranto et al. (2005b) ont aussi réalisé sur 39 nématodes de l’étude une analyse SSCP (single-strand conformation polymorphism) de la région hypervariable du gène cox1 (v-cox1), afin de comparer les résultats obtenus avec ceux du séquençage du gène cox1. Les résultats entre les deux techniques se sont révélés être concordants. Toutefois, la technique SSCP ne permet pas la différenciation de h3 et de h7 (il n’existe pas de variation nucléotidique dans la région v-cox1 entre ces deux haplotypes). Cette étude a permis de valider un outil génétique simple et rapide (l’analyse SSCP), afin de déterminer la variabilité haplotypique dans les études concernant T. callipaeda. La présence d’un seul haplotype (h1) dans les différents pays d’Europe touchés par la thélaziose et chez différents hôtes définitifs suggère une association étroite et une co-évolution entre le nématode et le vecteur.
Description des étapes du cycle et de la morphologie des stades larvaires
Le cycle de T. callipaeda est un cycle hétéroxène comprenant un hôte définitif (mammifère) et un hôte intermédiaire (arthropode non-piqueur), dans lequel le développement larvaire du nématode a lieu. Ce vecteur biologique n’est pas hématophage. Au total, 847 mouches vectrices ont été infestées expérimentalement par des larves L1 de T. callipaeda, conservées à différentes températures et disséquées jusqu’à 180 jours post-infestation. Cela a permis de décrire le développement larvaire du parasite au sein de son vecteur (Otranto et al., 2005c). Dans l’oeil de l’hôte définitif, les femelles adultes T. callipaeda, vivipares, donnent naissance à des larves L1 dans les sécrétions lacrymales. À l’occasion d’un repas de sécrétions oculaires, les larves L1 sont ingérées par le vecteur (hôte intermédiaire), puis pénètrent dans son abdomen en quelques heures. Présentes à J1 dans le vecteur, les larves L1 migrent à travers la cavité coelomique et s’enkystent au niveau des gonades chez les mâles (J2-3) et au niveau du tissu graisseux abdominal chez les femelles (J4). La capsule forme un bombement à la surface des gonades des vecteurs mâles (figure 8). Chez les femelles, le kyste est relié par un pédicule à l’intérieur de la cavité abdominale. Dans le kyste, la larve L1 est incurvée et est en forme de « C », sa partie postérieure est plus pointue et fine par rapport à sa partie antérieure, elle mesure moins de 100 μm (figure 9). Une seconde capsule apparaît autour de la larve L1 (J5-6). La forme de L1 est toujours incurvée. Son tube digestif commence à se développer et présente deux élargissements en partie caudale, une vésicule est visible au niveau de l’anus. La larve prend une forme dite « en saucisse », il s’agit en fait de la larve L2 qui mesure environ 200 μm. La larve L2 perd sa première capsule (J9-10) et mesure environ 300 μm. Un tube digestif primitif apparaît.
À J11-12, la larve est filiforme.
Son tractus alimentaire est presque complet. Les stries sur la cuticule apparaissent progressivement. Il s’agit du stade L3 pré-infestant, il mesure environ 2,24 mm ± 0,093 mm. De J10 à J14, chaque partie anatomique de la larve L3 devient complète, l’appareil génital devient visible dans l’abdomen et la larve commence à être mobile. Puis, la larve L3 perd sa capsule dans l’hémocoele du vecteur, migre jusqu’aux pièces buccales de celui-ci en traversant le thorax et la tête. La larve L3 est longue et mesure 2,5 à 3,2 mm ± 0,91-0,98 mm. Son appareil génital est développé : les gonades mâles sont très étendues, les deux utérus également (Anderson, 2000). De J14 à J17, on voit apparaitre les premières larves L3 dans la trompe du vecteur. La mue en larve L3 varie de 14 à 21 jours (moyenne de 17 jours) post-infestation en fonction de la température. La durée du développement des larves dans le vecteur est en effet dépendante de la température : plus la température est importante, plus les larves L3 apparaissent vite. Les larves L3 infestantes sont ensuite déposées dans les culs-de-sac conjonctivaux et dans le film lacrymal des hôtes définitifs à l’occasion d’un repas du vecteur. Les L3 infestantes réalisent une mue en L4 après une semaine. Les larves L4 réalisent une ultime mue pour donner des adultes mâles à J13-14 post-infestation de l’hôte définitif et des adultes femelles à J22-25 post-infestation. L’utérus des femelles est rempli d’oeufs contenant des larves L1 à ce stade (Otranto et al., 2005c).
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Table des matières
LISTE DES ABRÉVIATIONS
TABLE DES ILLUSTRATIONS
INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : LA THÉLAZIOSE OCULAIRE DU CHIEN
I- PRÉSENTATION DE THELAZIA CALLIPAEDA
1- Éléments de classification
2- Caractéristiques anatomiques et morphologiques
3- Génétique
4- Cycle évolutif
5- Répartition géographique de T. callipaeda
a- Europe
b- Autres continents
II- ÉPIDÉMIOLOGIE
1- Sources de parasites
2- Modes de transmission
3- Résistance
4- Réceptivité et sensibilité
III- POUVOIR PATHOGÈNE DES THÉLAZIES ET SIGNES CLINIQUES DE LA THÉLAZIOSE
1- Pouvoir pathogène
2- Signes cliniques
IV- DIAGNOSTIC
V- TRAITEMENT
1- Retrait manuel
2- Traitement médical
VI- PRÉVENTION ET CONTRÔLE
1- Vis-à-vis de T. callipaeda
2- Vis-à-vis de P. variegata
a- Molécules insecticides
b- Pièges mécaniques dans les cultures de fraises
c- Programmes de traitement contre la mouche Drosophila suzukii par la chambre d’agriculture
VII- CONTAMINATION HUMAINE
DEUXIÈME PARTIE LA LUTTE VIS-À-VIS DES MALADIES VECTORISÉES CHEZ LE CHIEN
I- LUTTE ANTIVECTORIELLE
1- Mesures offensives
a- Tarissement des sources de parasites
b- Destruction des formes de passage
2- Mesures défensives
II- CHIMIOPRÉVENTION
III- VACCINATION
TROISIÈME PARTIE : ESSAI CLINIQUE EN DORDOGNE
I- INTRODUCTION
II- OBJECTIFS
III- MATÉRIEL ET MÉTHODES
1- Critères de sélection des chiens
2- Protocole
3- Recueil des données
4- Traitement et prélèvement
5- Analyse statistique
IV- RÉSULTATS
1- Description des signes cliniques
2- Association brute entre le traitement reçu par le chien et la présence de parasites
3- Association causale entre le groupe dans lequel le chien se trouve et la présence de parasites
a- Association causale entre le traitement Seresto® et la présence de parasites
b- Association causale entre le traitement Advocate® et la présence de parasites
4- Recherche de facteur(s) de risque d’infestation parasitaire
a- Association causale entre la proximité du lieu de vie du chien avec des cultures de fraises
b- Association causale entre le contact du chien avec d’autres carnivores domestiques et la présence de parasites
c- Associations brutes entre les autres expositions et la présence de parasites
V- DISCUSSION
1- Biais dans l’association causale entre le traitement Seresto® et la présence de parasites
2- Biais dans l’association causale entre le traitement Advocate® et la présence de parasites
3- Biais dans l’association causale entre la proximité du lieu de vie du chien avec des cultures de fraises et la présence de parasites
4- Biais dans l’association causale entre le contact du chien avec d’autres carnivores domestiques et la présence de parasites
5- Biais dans les associations entre les autres expositions et la présence de parasites
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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