La TDM cérébrale

La TDM cérébrale

Introduction

  Les hématomes intracérébraux spontanés correspondent à une hémorragie dans le parenchyme cérébral pouvant s’étendre dans les ventricules et parfois dans les espaces sousarachnoïdiens. [1,2]Ils représentent 10 à 15% de l’ensemble des accidents vasculaires cérébraux. [1,3]On distingue classiquement les HIC spontanés profonds situés dans les noyaux gris centraux, le thalamus et la capsule interne, des hématomes lobaires situés au niveau des zones cortico sous-corticales et suivent un lobe ou moins souvent plusieurs lobes cérébraux. [1, 4,5]Les hématomes spontanés des NGC représentent plus de 60% des HIC spontanés. Associés aux autres types d’AVC, ils sont la troisième cause de mortalité générale et la première cause du handicap physique acquis chez l’adulte. [6 ,7]Le scanner cérébral sans injection de produit de contraste est l’examen réalisé en urgence pour le diagnostic des hématomes spontanés profonds.L’artériographie cérébrale seule ou associé à l’angiographie par résonance magnétique, a un intérêt dans le diagnostic étiologique. En effet elle est l’examen de choix pour le diagnostic des malformations artério-veineuses, des fistules et des anévrismes artériels. [8 ,9]L’indication thérapeutique en matière d’hématome intracérébral spontané profond, chirurgicale ou conservatrice reste toujours un sujet de discussion.Malgré les moyens d’explorations et les moyens de prise en charge en particulier chirurgicaux et de réanimation ; cette pathologie constitue un problème de santé publique et engage le pronostic vital et fonctionnel des patients.Le but de notre travail est d’établir le profil épidémiologique, clinique et thérapeutique des AVC hémorragiques des NGC et discuter la place de l’artériographie cérébrale dans l’exploration de cette pathologie ; à travers une étude réalisée au service de neurochirurgie du CHU Mohamed VI de Marrakech sur une durée de 6 ans.

Traitement spécifique :

a. Traitement de l’HTA :
Le contrôle de la pression artérielle à la phase aigue des hématomes spontanés des NGC est une attitude à adopter précocement afin d’éviter tout risque de persistance du saignement ou de resaignement ainsi d’un mauvais pronostic. Toutefois, l’équilibre du régime tensionnel doit être atteint de manière progressive pour prévenir toute chute intempestive de la pression de perfusion cérébrale et de l’augmentation de l’ischémie péri-lésionnelle.[70,100,101] Plusieurs études ont démontré qu’une baisse de la pression artérielle systolique et de la pression artérielle diastolique respectivement de 9 et 4 mmHg diminue le risque de récidive hémorragique de 76%.[102,103] Les recommandations actuelles sont de maintenir une pression artérielle systolique inférieure à 160 mmHg, la pression artérielle diastolique inférieure à 105 mmHg et la moyenne inférieure à 110 mmHg. [4, 104,105] Les traitements antihypertenseurs recommandés à la phase aigue sont : le labétalol (5-20 mg toutes les 15 minutes), la nicardipine (5-15 mg / h), l’enalapril (1,25-5 mg toutes les 6 heures), hydralazine (5-10 mg toutes les 30 minutes), qui sont des molécules à demi-vie coutre,administrées par voie intraveineuse. [4, 106,107] Dans notre série, un traitement antihypertenseur a été prescrit dans 86% des cas ce qui est proche des séries de Chen [75] et Dong [29] avec des taux respectivement de 80.9% et 93%, ceci est expliqué par le fait que la majorité des patients étaient hypertendus.
b. Traitement de l’hypertension intracrânienne :
Le contrôle de la pression intracrânienne est l’un des objectifs spécifiques du traitement des AVC hémorragiques des NGC. Ce contrôle commence par des mesures générales, telles que l’élévation de la tête du lit à un angle de 30 degrés, l’analgésie, et la sédation. [4] Des thérapies plus agressives peuvent être envisagé notamment chez les patients comateux comprennent : la diurèse osmotique (mannitol et solution saline hypertonique), le drainage d’une hydrocéphalie par ventriculostomie et l’hyperventilation transitoire. Ces interventions nécessitent une surveillance étroite de la PIC. [4 ,108] Les corticoïdes n’ont pas démontré leur efficacité dans le traitement de l’HIC aigue. [23,109]
c. Traitement de l’hyperglycémie :
Plusieurs études ont démontré que l’hyperglycémie à l’admission est fortement associée à un mauvais pronostic avec un risque accru de mortalité chez les patients avec et sans diabète. [110, 111,112]Le traitement de l’hyperglycémie par l’insulinothérapie procure une diminution significative de la mortalité [113,114]Jusqu’à présent, il n y a pas de consensus particulier ni une valeur de glycémie cible mais, les événements accrues d’hyperglycémie et d’hypoglycémie systémiques doivent être évités.
d. Traitement de la fièvre :
L’hyperthermie est fréquemment rencontrée dans les hémorragies intracérébrales, en particulier en cas d’hémorragie ventriculaire associée. [106,115]A la phase aigue, elle est indépendamment liée à un mauvais pronostic.[116,117]Toute augmentation importante de la température après une hémorragie intracérébrale doit faire rechercher une étiologie infectieuse sous jacente voir une thrombophlébite. [23,118]
e. Traitement antiépileptique :
Les crises convulsives sont beaucoup moins fréquentes dans les hématomes spontanés des NGC par rapport à la localisation lobaire. Elles surviennent environ chez 3% des patients. [119, 120,121]En absence des convulsions, aucun traitement prophylactique n’est recommandé dans les AVC hémorragiques des NGC. [122,123]
f.Prévention des complications thromboemboliques :
La prévention des complications thromboemboliques, en cas de stabilité clinique, par une héparine de bas pois moléculaire est nécessaire, surtout chez les patients hémiplégiques, sans pour autant augmenter le risque de récidive hémorragique. [108,124,125]D’autres moyens de prévention sont à envisager notamment, la contention par des bas élastiques et le lever précoce dés que possible.

Chirurgical :

  Le rôle du traitement chirurgical dans les hématomes spontanés des noyaux gris centraux reste controversé. Son but principal est d’évacuer l’hématome afin de diminuer la pression intracrânienne et diminuer les risques d’ischémie péri-lésionnelle, sans pour autant augmenter la morbidité périopératoire ou aggraver la lésion cérébrale. La plupart des études cliniques ont démontré que la chirurgie n’est généralement pas indiqué chez les patients comateux profond et il n’est pas nécessaire pour les patients somnolents  .Chez les autres patients (GCS 7-11), il est encore incertain si la chirurgie ait d’avantage. [136,137]Aussi, les résultats de STICH n’ont pas mis en évidence de bénéfice clinique à l’évacuation chirurgicale précoce de l’hématome par rapport à un traitement conservateur. [138] En revanche, certains auteurs ont conclu que l’intervention chirurgicale doit être effectuée le plus tôt possible ; en cas de signes cliniques d’engagement ou si altération de la conscience associée à des signes d’engagement sur la TDM cérébrale. Ils considèrent que l’évacuation chirurgicale précoce de l’hématome est liée à un meilleur pronostic vital.

La craniotomie :

  La technique classique consiste à réaliser une craniotomie limitée (diamètre de 3), par volet centré un peu en avant de la suture coronale. L’incision corticale est réalisée au centre de l’ouverture osseuse, environ à 3 cm de la ligne médiane. L’utilisation d’écarteurs auto statiques et d’un éclairage adéquat permet de minimiser l’abord trans parenchymateux.L’abord direct a été facilité par le développement de la voie transylvienne et transtemporale pour les hématomes profonds. Cette dernière est particulièrement avantageuse pour les hématomes relativement larges.Bien que la plupart des auteurs n’ont pas montrés l’apport de l’évacuation directe de l’hématome par rapport aux autres techniques ; la craniotomie est fréquemment effectuée comme une procédure de sauvetage. [128,140] Prasad et al ont rapporté que la craniotomie tend à faire plus de mal que du bien, du fait des lésions tissulaires qu’elle entraîne sans amélioration du pronostic comparée à la gestion médicale seule [141].De même Cho et al ont trouvé que les patients ayant subi une craniotomie avaient une durée d’intervention plus longue, une perte sanguine plus importante et des résultats neurologiques plus médiocres que les patients qui ont subi une chirurgie endoscopique ou Stéréotaxique. Cependant, l’intervalle entre le diagnostic et la chirurgie est plus court avec la craniotomie, qui est plus facile à réaliser.

La rééducation :

  Quel qu’ait été le traitement dont les patients avaient bénéficié, une rééducation efficace s’est imposée le plus tôt possible à la recherche d’une autonomie rapide et une reprise de l’activité antérieure.Cette rééducation repose sur : une rééducation fonctionnelle du déficit moteur afin de lutter contre les rétractions musculo-tendineuses, une rééducation sphinctérienne bien conduite et la prévention des complications de décubitus.Certaines études ont montré que 50% des patients victimes d’AVC gardent un handicap de sévérité variable avec une dépendance totale ou partielle et 25% récupèrent sans bséquelles.Les AVC hémorragiques des NGC ont une récupération fonctionnelle supérieure aux autres types d’AVC et cela dépend essentiellement de l’importance de la lésion initiale [169,170] Un âge élevé ne constitue pas en soi un facteur de mauvais pronostic du devenir fonctionnel mais, les tares associées et les complications qui sont plus fréquentes chez les sujets âgés, pourraient retarder et compliquer la rééducation. 

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Table des matières

INTRODUCTION
MATERIELS ET METHODES
I. PATIENTS
II. METHODES
III. ANALYSE STATISTIQUE
RESULTATS
I. EPIDEMIOLOGIE
1. L’âge
2. Le sexe
3. Les antécédents
II. ETUDE CLINIQUE
1. Le mode de début
2. Les signes fonctionnels
3. Examen neurologique à l’admission
4. Les chiffres tensionnels
III. ETUDE PARACLINIQUE
1. IMAGERIE
2. ELECTROCARDIOGRAMME
3. BIOLOGIE
IV. TRAITEMENT
1. TRAITEMENT MEDICAL
2. TRAITEMENT CHIRURGICAL
V. EVOLUTION
1. Immédiate
2. A long terme
VI. REEDUCATION
VII. ICONOGRAPHIE

DISCUSSION
I. EPIDEMIOLOGIE 
1. L’âge
2. Le sexe
3. Les antécédents
II. ETUDE CLINIQUE 
1. Le mode de Début
2. Signes fonctionnels
3. Examen neurologique à l’admission
4. Les chiffres tensionnels
III. ETUDE PARACLINIQUE 
1. La TDM cérébrale
2. L’IRM cérébrale 

3. L’angiographie cérébrale
4. Biologie
IV. TRAITEMENT 
1. Médical
2. Chirurgical
3. La rééducation
V. EVOLUTION 
VI. PREVENTION 
1. Prévention primaire
2. Prévention secondaire
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

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