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La SvO2, définition, physiopathologie et implications cliniques
Oxygénation tissulaire et sang veineux mêlé
La saturation en O2 de l’hémoglobine du sang veineux mêlé (SvO2) est un paramètre physiologique utilisé depuis longtemps en médecine humaine pour évaluer l’adéquation entre les besoins en oxygène des tissus et l’apport de celui-ci par la circulation. Cette saturation veineuse est ainsi le reflet de la balance DO2/VO2 à l’échelle de l’organisme et donc de l’extraction d’O2 (ErO2) par les tissus.
Le sang veineux mêlé correspond en effet à la somme des retours veineux issus des veines caves supérieure et inférieure ainsi que des sinus coronaires. La valeur de la SvO2 varie cependant en fonction des organes et de la quantité respective d’O2 qu’ils extraient. Ainsi, la SvO2 se trouve être en situation physiologique plus élevée dans le territoire cave inférieur que dans le territoire cave supérieur. [10, 77]
Calcul à partir de l’équation de Fick modifiée
La délivrance en oxygène (DO2) qui représente les apports en oxygène à l’échelle de l’organisme, se définit comme le produit du débit cardiaque (DC) et du contenu artériel en O2 (CaO2) d’où la formule : DO2 = DC x CaO2 {1}
Au niveau des tissus, une partie de l’oxygène disponible est extraite pour la respiration cellulaire et correspond à la consommation d’oxygène par l’organisme (VO2). La circulation veineuse contient alors l’oxygène restant, non utilisé par la respiration tissulaire. La VO2 s’exprime à l’aide de l’équation de Fick :
VO2 = DC x (CaO2 – CvO2) {2} Les contenus artériel et veineux en oxygène (Ca(v)O2) se définissent comme la somme de l’O2 fixé à l’hémoglobine (Hb, en g/dL) et de la fraction d’O2 dissout dans le sang artériel (veineux mêlé) d’où la formule :
Ca(v)O2 = (Hb x 1,39 x Sa(v)O2) + (Pa(v)O2 x 0,003) {3} où 1,39 représente le pouvoir oxyphorique de l’hémoglobine (quantité d’oxygène (en mL) fixée par 1g d’hémoglobine), Sa(v)O2 la saturation en oxygène de l’hémoglobine du sang artériel (veineux mêlé), Pa(v)O2 la pression partielle en oxygène du sang artériel (veineux mêlé) et 0,003 le coefficient de dissolution de l’O2 dans l’eau.
La fraction dissoute étant quantitativement négligeable, l’équation {3} peut être simplifiée en :
Ca(v)O2 ≈ Hb x 1,39 x Sa(v)O2 d’où, en reportant dans l’équation {2} :
VO2 ≈ DC x 1,39 Hb x (SaO2 – SvO2) {4} qui peut également s’écrire : SvO2 ≈ SaO2 – (VO2/DC x 1,39 Hb) {5} L’équation {5} met ainsi en évidence les 4 variables qui conditionnent la SvO2 : le débit
cardiaque DC, la concentration en hémoglobine Hb, la consommation d’oxygène VO2 et la saturation artérielle en oxygène SaO2.
L’extraction d’oxygène par les tissus (ErO2) correspond au rapport VO2/DO2 soit : ErO2 = (SaO2 – SvO2)/SaO2 {6}
En normoxie (SaO2 = 100%), l’équation {6} devient alors : ErO2 = 1 – SvO2, d’où :
SvO2 = 1 – ErO2 = 1 – VO2/DO2 {7}
La SvO2 est donc bien le reflet de la balance entre l’offre (DO2) et la demande (VO2) en oxygène à l’échelle de l’organisme et renseigne ainsi sur l’extraction d’oxygène (ErO2) par les tissus. Cependant, cette simplification de l’équation {6} n’est possible qu’en normoxie, ainsi l’utilisation de la SvO2 pour apprécier directement l’ErO2 s’avère inappropriée et erronée chez des patients hypoxémiques, en particulier si la SaO2 varie de façon importante. [10, 77]
Rappels sur la physiopathologie de l’utilisation de l’O2
Les altérations de la microcirculation conduisent à une diminution de la délivrance et de la consommation d’oxygène, à l’échelle tissulaire comme à l’échelle cellulaire. Ainsi, la connaissance des mécanismes physiologiques du transport de l’oxygène s’avère nécessaire à la compréhension des conséquences pathologiques, diagnostiques et thérapeutiques de l’hypoxie tissulaire généralisée. L’interprétation des valeurs de SvO2 (ou de ScvO2) nécessite en outre la compréhension de ces concepts de délivrance et de consommation d’oxygène, essentiels à la vie cellulaire.
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Partie A : La SvO2, définition, physiopathologie et implications cliniques
I- La SvO2 : définition
I-1- Déterminants de la SvO2
I-1-1- Oxygénation tissulaire et sang veineux mêlé
I-1-2- Calcul à partir de l’équation de Fick modifiée
I-2- Rappels sur la physiopathologie de l’utilisation de l’O2
I-2-1- Délivrance en oxygène DO2
I-2-2- Consommation d’oxygène VO2
I-2-3- Extraction d’oxygène ErO2
a) Gradient capillaire
b) Limite maximale d’ErO2
I-2-4- Liens physiologiques entre délivrance, consommation, extraction et SvO2
a) Notions « d’oxygéno-dépendance » et « d’oxygéno-indépendance
b) Situations physiopathologiques “critiques
I-2-5- Mécanismes de compensation lors de déficit en O2
a) Augmentation du débit cardiaque
b) Augmentation de l’ErO2
c) Activation du métabolisme anaérobie
d) Bilan des adaptations physiologiques de l’utilisation de l’O2
I-3- Place physiologique de la microcirculation
I-3-1- Un système actif hautement fonctionnel
I-3-2- Adaptations dynamiques de la microvascularisation
a) Rôle des artérioles et réponse intégrée
b) Rôle des globules rouges et rétrocontrôle de la vasoconstriction
II- Mesure de la SvO2
II-1- Cathéters et moniteurs utilisés en pratique
II-2- La spectrophotométrie de réflexion et/ou de transmission
II-3- Limites techniques de la mesure de SVO2, notamment par spectrométrie par réflexion et cathéter artériel pulmonaire
III- Intérêts cliniques de la SvO2 et limites d’interprétation
III-1- Valeurs physiologiques et seuils pathologiques de la SvO2
III-1-1- Interprétation d’une diminution de la SvO2
III-1-2- Interprétation notamment pathologique d’une augmentation de la SvO2
III-1-3- Mécanismes de compensation physiologiques en réponse à l’hypoxie
III-1-4- Applications cliniques
III-2- Corrélation SvO2 et débit cardiaque
IV- Nouvelles approches… et leurs limites
IV-1- Approches locales ou tissulaires
IV-1-1- Principes de la Near-Infrared Spectroscopy
IV-1-2- Relation StO2/SvO2
IV-1-3- Autres approches tissulaires en développement
IV-2- Approche globale : SvO2 VS ScvO2
IV-2-1- Intérêts d’une substitution de la SvO2 par la ScvO2
IV-2-2- Y a-t-il équivalence de la SvO2 et de la ScvO2 ?
IV-2-3- Variations de la relation SvO2 /ScvO2
IV-2-4- Bilan des limites de la ScvO2
Partie B- Applications actuelles de la SvO2 en réanimation humaine
I- Indications dans la prise en charge des états de sepsis/choc septique
I-1- Rappels sur la physiopathologie du sepsis
I-1-1- Le SIRS et ses conséquences
a) Une cascade pro-inflammatoire démesurée
b) … et auto-aggravante
I-1-2- Sepsis et dysfonction microcirculatoire
a) Perte de l’autonomie microcirculatoire
b) Mécanismes physiopathologiques et conséquences sur l’oxygénation tissulaire
* Réaction inflammatoire et lésions endothéliales
* Paralysie vasomotrice
* Diminution de la densité de capillaires fonctionnels
* Impact du sepsis sur la déformabilité des globules rouges
* Rôle des leucocytes et des médiateurs de l’inflammation
* Augmentation de l’espace de diffusion et répercussions morbides
I-1-3- Sepsis et défaillance mitochondriale
a) Rappels sur la physiologie mitochondriale
* La mitochondrie, au coeur de la vie… et de la mort cellulaire
* Oxygen sensing et réponse à l’hypoxie
b) Mitochondrie et physiopathologie du sepsis
* Le concept de « cytopathie hypoxique
* Altérations ultrastructurales et fonctionnelles des mitochondries lors de sepsis
* Place du NO dans la défaillance fonctionnelle des mitochondries
* Autres mécanismes impliqués
¤ Rôle des hormones et autres facteurs endocrines
c) Vers des applications thérapeutiques
I-1-4- Physiopathologie et évolution de l’ErO2 lors de sepsis
a) Evolution de l’ErO2 lors de la progression du sepsis
b) Altérations microcirculatoires VS défaillance mitochondriale
I-2- SvO2 et guidage thérapeutique lors de sepsis/choc septique
I-2-1- SvO2/ScvO2 : pertinence lors de la prise en charge initiale des patients septiques
I-2-2- Apport du monitorage conjoint du débit cardiaque
I-2-3- Problématique de l’évaluation de l’oxygénation régionale
a) La SvO2, marqueur imparfait d’oxygénation
b) Intérêt de la mesure conjointe de lactatémie
c) Perspectives : à la recherche de paramètres d’oxygénation locale
I-2-4- Evolution et suivi de la SvO2 chez les patients septiques
a) Présentation « classique » du sepsis (SvO2 <60
b) Particularités associées à la situation d’oxygéno-dépendance
c) Présentation moins courante d’hyper saturation veineuse lors de choc septique.89
I-2-5- Place de la SvO2 dans la stratégie d’Early Goal Directed Therapy (EGDT)
a) “Golden hours” et “silver day »
b) Algorithme de l’Early Goal Directed Therapy pour les sepsis
* Limites de l’approche du sepsis par l’EGDT
II- Autres indications du monitoring de la SvO2
II-1- Suivi des patients en période péri opératoire
II-1-1- Monitoring per opératoire
II-1-2- Surveillance des patients en post opératoire
a) Optimisation du débit cardiaque
b) Goal Directed Therapy (GDT) et monitoring post opératoire
II-2- SvO2 et ventilation mécanique
II-2-1- SvO2 et réglage de la pression expiratoire positive (PEP
II-2-2- SvO2 et sevrage d’une ventilation mécanique
II-3- Intérêt de la SvO2 lors de la réanimation d’un arrêt cardiorespiratoire
II-3-1- ScvO2 et arrêt cardiorespiratoire
II-3-2- Intérêts de la ScvO2 lors d’anomalies électrocardiographiques sévères
Partie C- Perspectives et possibles applications de la SvO2 en médecine vétérinaire à partir de l’exemple du sepsis
I- Etat des connaissances autour de la S(c)vO2 en médecine vétérinaire : apport des modèles expérimentaux
I-1- L’évaluation de l’oxygénation tissulaire encore sous-utilisée
I-2- Relation ScvO2 et évolution clinique en médecine vétérinaire
I-2-1- La ScvO2 : un paramètre utilisé en médecine humaine ayant un avenir en médecine vétérinaire
I-2-2- Données sur la ScvO2 publiées en médecine vétérinaire
a) Scvo2 et devenir des chiens en état critique
b) Choix expérimentaux et limites de l’étude de Hayes et al.[41
I-3- ScvO2 : significations cliniques et applications thérapeutiques en médecine vétérinaire
I-3-1- Techniques de mesure disponibles
I-3-2- Désaturation VS hypersaturation veineuse centrale
I-3-3- ScvO2 et décisions thérapeutiques
II- Recommandations actuelles en terme de prise en charge du sepsis en médecine vétérinaire
II-1- Médecine vétérinaire, modèles expérimentaux et avancées thérapeutiques
II-2- Vers un premier consensus en médecine vétérinaire
II-3- Prise en charge actuelle du sepsis en médecine vétérinaire
II-3-1- Réanimation du patient septique en médecine vétérinaire : principes de base inspirés des études en médecine humaine
II-3-2- Réanimation initiale du sepsis actuellement pratiquée en médecine vétérinaire.114
a) « OFA » thérapie (Oxygène Fluides Analgésie
b) Surveillance des effets indésirables de la fluidothérapie chez le patient septique
c) Hypotension réfractaire et utilisation de vasopresseurs
d) Prise en charge de la douleur
e) Particularités de la prise en charge liées au sepsis
f) Remarque : utilisation des corticoïdes chez l’animal septique
II-3-3- Monitoring des patients et paramètres couramment utilisés
a) Une surveillance encore majoritairement basée sur l’examen clinique
b) Limites de la pression artérielle et des paramètres macro-hémodynamiques « classiques
c) Mesure de la PVC
d) Intérêt et utilisation des lactates en médecine vétérinaire
* Appréciation de l’hypoperfusion et seuils de lactatémie
e) Utilisation du déficit en base (BD
II-3-4- Problématiques des hypoperfusions locales et nouvelles approches diagnostiques
a) Tonométrie gastrique
b) Capnométrie sub-linguale
c) Imagerie spectrale par polarisation orthogonale
III- Synthèse des perspectives en médecine vétérinaire autorisées par une utilisation de la S(c)vO2
III-1- Apports de la S(c)vO2 pour contourner les limites d’une réanimation encore trop limitée à la seule évaluation de la macro-circulation
III-1-1- Limites techniques inhérentes à la SvO2
III-1-2- Vers une adaptation de l’EGDT à la prise en charge d’animaux critiques
a) Une valeur- seuil restant à valider plus largement
b) La normalisation de la ScvO2, une cible thérapeutique
III-2- ScvO2 : Des perspectives cliniques ne se limitant pas à la seule prise en charge de patients septiques
III-2-1- Surveillance péri opératoire des animaux
III-2-2- Intérêt lors d’arrêt cardiorespiratoire
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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