LA SALMONELLOSE ABORTIVE OVINE

LA SALMONELLOSE ABORTIVE OVINE

Réponse immunitaire

Les réactions immunitaires suite à une infection à Salmonella Abortusovis ont été peu étudiées. Des inoculations intra-conjonctivales et sous-cutanées de la souche vaccinale Rv6 ont permis de mettre en évidence 48 heures plus tard une hypertrophie des nœuds lymphatiques locorégionaux (Pardon et al., 1983 ; Sanchis et al., 1984). En 1994, Berthon et al. ont observé les réactions immunitaires siégeant au sein de cultures cellulaires de nœuds lymphatiques de mouton mises en contact avec l’agent pathogène. Lors d’une réponse immunitaire primaire, on observe alors l’apparition d’IgM environ 8 jours après la mise en culture avec un pic le 12ème jour. A partir du 10ème jour après la mise en culture, on observe la formation en faible quantité d’IgG1. Lors d’une réponse immunitaire secondaire, on observe une formation massive d’immunoglobulines (Ig) M et G1. Très peu d’IgG2 sont détectés. De plus, alors qu’une faible charge bactérienne (1 à 10 bactéries par cellule) stimulera la production d’IgG1 ; une charge bactérienne plus importante (100 bactéries par cellule) stimulera plutôt la formation d’IgM. Enfin, les IgM semblent spécifiques du LPS alors que les IgG1 vont être spécifiques des autres antigènes bactériens. Par ailleurs, les travaux de Gohin et al. menés en 1997 ont permis l’analyse in vivo de la réponse immunitaire induite par une inoculation sous-cutané dans la région drainée par le nœud lymphatique préscapulaire, à la fois de la souche vaccinale Rv6 de Salmonella Abortusovis mais aussi de la souche Organes : Foie Rate Autres Organes : Adhésion Muqueuse buccale Nœuds lymphatiques Circulation sanguine et/ou lymphatique Placenta Fœtus Excrétion (Génitale, digestive,…) Injections : – Sous-cutanée – Intrapéritonéale – Intraveineuse Injections : Organisme Figure 5 : Représentation schématique du modèle d’infection d’une brebis par Salmonella Abortusovis (adapté de Pardon et al., 1990) 17 virulente 15/5. Grâce à une canulation du canal efférent du nœud lymphatique préscapulaire de brebis, différentes données ont pu être récoltées. La souche virulente a pu être détectée dès 4h après l’inoculation sous-cutanée mais en quantité jamais supérieure à 0,1 % de l’inoculum. Au troisième jour post-inoculation, on observe cinq fois plus de cellules lymphoblastiques produites (2.109 cellules/h) par le nœud lymphatique préscapulaire en comparaison avec les animaux témoins et la période pré-infectieuse. Il existe un pic à 5 jours au-delà duquel le pourcentage de cellules lymphoblastiques décroit. Des lymphocytes T CD5+ sont alors produits de façon importante avec un pic à 3 jours (1,5.109 cellules/h). Cependant, on observe, au jour 3, une baisse de 20 points du pourcentage de ces cellules dans la lymphe efférente chez les animaux inoculés mais aussi une baisse de 35 points du pourcentage de lymphocytes T CD4+ alors que l’on observe une augmentation de 20 points du pourcentage de lymphocytes B. La production de lymphocytes B est neuf fois supérieure à la normale chez les individus inoculés depuis 3 jours. On a donc activation conjointe de la réponse immunitaire à médiation cellulaire et de la réponse immunitaire à médiation humorale. Concernant les titres en anticorps spécifiques anti-Salmonella Abortusovis, ils sont assez élevés pour lutter contre l’infection à partir de 4 jours après l’inoculation. Ils atteignent un plateau dès le 6ème jour et persistent ensuite. La cinétique de ces Ig observée ici est cohérente avec les travaux de Berthon et al. (1994) qui constatent une apparition dès le 4ème jour d’IgM suivie d’un pic à 6 jours puis l’apparition au 7ème jour d’IgG. Concernant les cytokines produites, on constate une augmentation de la production d’interleukine (IL)-2, d’IL-4, d’IL-8 et d’ IL-10 les jours 5 et 6, d’IL-1 β les jours 1 à 4, d’interféron γ (IFN-γ) à partir du jour 3, de TNFα durant toute la durée de l’étude ainsi qu’un pic de Monocyte Chemoattractant Protein-1 (MCP-1) très tôt après l’inoculation et qui décroit rapidement. En premier lieu, la réponse immunitaire innée non spécifique est donc mise en jeu avec une séquestration bactérienne au sein du nœud lymphatique concerné. La faible quantité de bactéries observées dans la lymphe efférente s’explique également par la dissémination systémique de l’agent pathogène qui est retrouvé, en post-mortem, dans le foie, la rate ou encore le nœud lymphatique médiastinal. Ensuite, on observe la phase de recrutement avec une production plus importante de cellules lymphoblastiques. Parmi les lymphocytes T, les CD4+ sont majoritaires dans la lymphe efférente révélant ainsi l’importance de leur mise en circulation, une fois sensibilisés, dans la réponse immunitaire cellulaire anti-Salmonella Abortusovis. Par ailleurs, la population de lymphocytes B connait une véritable explosion laissant entendre l’importance de la réaction immunitaire humorale face à cette infection. La réponse immunitaire primaire se caractérise ici par l’apparition d’un taux d’IgM très supérieur aux taux d’IgG à une semaine post-inoculation. Par ailleurs, des travaux réalisés en 2007 (Cagiola et al., 2007) suggèrent fortement que l’IFN- γ joue un rôle central dans la réponse immunitaire mise en place contre Salmonella Abortusovis. En effet, les brebis incapables de répondre spécifiquement par une production d’IFN- γ suite à une infection expérimentale vont systématiquement avorter contrairement à celles qui en produiront. Cette réponse favoriserait l’activation des macrophages eux-mêmes capables d’opsoniser l’agent pathogène.

LA SALMONELLOSE ABORTIVE OVINE

Définition La salmonellose abortive ovine est une maladie infectieuse provoquée par Salmonella enterica subsp enterica serovar Abortusovis. Elle concerne principalement les ovins mais aussi les caprins dans une moindre mesure (Pardon et al., 1988). Elle est responsable d’avortements nombreux (30 à 60 % des brebis gravides) lorsqu’elle est présente au sein d’un troupeau causant alors une perte économique importante pour les éleveurs. 2.2. Historique et épidémiologie de la maladie En 1925, Salmonella Abortusovis a été isolée au sein de troupeaux d’ovins atteints de troubles abortifs dans le Sud-Est de l’Angleterre. C’est cependant dans le Sud-Ouest de l’Angleterre et le pays de Galles qu’elle était la principale cause d’avortements entre 1950 et 1970 mais ce serovar n’a plus été isolé dans ces régions depuis 1977 alors qu’on observait, à l’inverse, une augmentation du nombre d’isolements du serovar Dublin. Dans les années 1970, c’est à partir d’une zone à forte densité d’ovins, située dans le sud-ouest de la France, que la maladie s’est répandue en tâche d’huile dans le pays. On a remarqué alors que la transmission de l’agent pathogène se faisait d’animal à animal et que l’extension de la maladie semblait majorée durant les périodes de mise-bas. De plus, on constatait que la contamination d’un troupeau sain était principalement due au contact direct avec un autre troupeau atteint via les pâtures ou les parcours, ou encore, via l’introduction d’un nouvel individu lui-même porteur asymptomatique. Suite à cette contamination, on observait dans un premier temps, une allure épizootique de la maladie qui prenait, dans un second temps, une allure enzootique avec la survenue d’avortements de manière sporadique par cycles plusieurs fois dans l’année. Enfin, la densité en ovins dans une région ainsi qu’un mode d’élevage reposant sur des mises-bas échelonnées dans le temps concourrait à la mise en contact des individus porteurs et des individus sensibles. (Pardon et al., 1988) Aujourd’hui, la maladie est essentiellement présente dans le Sud-Est et le Centre Ouest de la France (Champion et al., 2013). Des cas ont été rapportés en 2006 dans le Sud de la Croatie (Habrun et al., 2006). En Suisse, alors qu’aucun cas n’avait été rapporté entre 1976 et 2003, on a mesuré en 2007 une séroprévalence au sein du pays de 1,7 % avec 14 cantons sur 26 présentant des troupeaux séropositifs (Wirz-Dittus et al., 2010b). La maladie touche principalement les ovins dont la spécificité d’hôte est reconnue mais d’autres espèces sont réceptives tels les caprins et même les lapins chez qui on est parvenu à isoler la bactérie. L’infection expérimentale des souris et des lapins est possible et des anticorps ont été trouvés chez des cervidés (Spickler, 2005). Plusieurs études ont également émis l’hypothèse de la sensibilité des ruminants sauvages à cette infection et notamment du chamois, du mouflon des Pyrénées, de l’isard et du daim (Dupraz, 2004 ; Jourdain, 2003 ; Pioz, 2006 ; Pioz et al., 2008a, 2008b ; Reynal, 2004). Suivant le statut de l’animal lors de la primo-infection, la période d’incubation sera différente. En effet, une brebis infectée hors gestation ne présentera certainement pas de signes cliniques mais sera potentiellement porteuse et excrétrice asymptomatique. Cependant, un avortement pourra survenir si elle est infectée moins d’un mois avant la fécondation. Si une brebis est infectée à un mois de gestation, elle avortera environ 2 mois plus tard. Si une brebis est infectée lors du troisième mois de gestation, l’avortement aura lieu environ 20 jours plus tard (Sanchis et al., 1984 ; Spickler, 2005). A partir d’un troupeau nouvellement infecté, jusqu’à 60 % des brebis gravides pourront avorter avec une mortalité des agneaux pouvant atteindre les 20 %. Par la suite, la maladie peut prendre une forme enzootique avec la survenue d’avortements de manière sporadique. Seuls les jeunes et les animaux nouvellement introduits ont alors tendance à être affectés en raison de la bonne immunité acquise par les autres individus (Pardon et al., 1988 ; Sanchis et al., 1984 ; Spickler, 2005).

 

 

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Table des matières

LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES FIGURES
LISTE DES PHOTOGRAPHIES
LISTE DES ABRÉVIATIONS
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
1. L’AGENT PATHOGENE : Salmonella enterica subspecies enterica serovar Abortusovis
1.1. Taxonomie et nomenclature
1.2. Morphologie
1.3. Caractères culturaux
1.4. Caractères biochimiques
1.5. Capacité de survie dans l’environnement
1.6. Propriétés antigéniques
1.7. Pathogénie
1.7.1. Transmission et voies de contamination
1.7.2. Réponse immunitaire
2. LA SALMONELLOSE ABORTIVE OVINE
2.1. Définition
2.2. Historique et épidémiologie de la maladie
2.3. Symptomatologie
2.4. Lésions post-mortem
2.5. Démarche diagnostique et diagnostic différentiel face à des avortements chez les
petits ruminants
2.6. Examens complémentaires
2.6.1. Isolement et identification
2.6.2. Réaction en Chaîne par Polymérase (PCR
2.6.3. Séroagglutination
2.6.3. Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA
2.7. Traitements
2.8. Prophylaxie
2.8.1. Hygiène et prophylaxie sanitaire
2.8.2. Vaccination
3. IMPORTANCE DE LA SALMONELLOSE ABORTIVE OVINE CHEZ LES
CAPRINI SAUVAGES
3.1. Quelques aspects généraux sur la conservation des espèces
3.1.1. Union Internationale pour la Conservation de la Nature
3.1.2. Législation
3.1.3. Plans d’élevages européens
3.2. Quelques éléments de zoologie, éthologie et zootechnie des Caprini sauvages.
3.3. Taxonomie, zoologie, biologie et conservation des Caprini sauvages
3.3.1. Pantholops (Hodson, 1834
3.3.2. Ammotragus (Blyth, 1840
3.3.3. Arabitragus (Ropiquet & Hassanin, 2005
3.3.4. Rupicapra (de Blainville, 1816
3.3.5. Budorcas (Hodgson, 1850
3.3.6. Pseudois (Hodgson, 1846)
3.3.7. Capra (Linnaeus, 1758)
3.3.8. Hemitragus (Hodgson, 1841
3.3.9. Oreamnos (Rafinesque, 1817
3.3.10. Ovis (Linnaeus, 1758)
3.3.11. Ovibos (de Blainville, 1816)
3.3.12. Nemorhaedus (C.H. Smith, 1827
3.3.13. Capricornis (Ogilby, 1837
3.3.14. Nilgiritragus (Ropiquet & Hassanin, 2005
3.4. Etude de l’infection par Salmonella Abortusovis chez des Caprini
3.4.1. Etude de l’infection par Salmonella Abortusovis chez Rupicapra rupicapra
3.4.2. Etude de l’infection par Salmonella Abortusovis chez l’isard (Rupicapra
pyrenaica pyrenaica
3.4.3. Etude de l’infection par Salmonella Abortusovis chez le mouflon méditerranéen
(Ovis gmelini) et le mouton domestique (Ovis aries
DEUXIEME PARTIE: ETUDE DE LA SALMONELLOSE ABORTIVE OVINE CHEZ LES
CAPRINI SAUVAGES EN CAPTIVITE
1. OBJECTIFS
2. MATERIELS ET METHODES
2.1. Description des échantillons
2.1.1 La Ménagerie du Jardin des Plantes
2.1.2. Le Parc zoologique et botanique de Mulhouse
2.1.3. L’enquête par questionnaire
2.2. Collecte des données
2.2.1. Informations sur les individus
2.2.2. Réalisation des prélèvements
2.2.3. Sérothèques
2.2.4. Acheminement des prélèvements pour analyses
2.2.5. L’enquête par questionnaire
2.3. Interprétation des données
3. RESULTATS
3.1. Ménagerie du Jardin des Plantes
3.1.1. Prélèvements réalisés en 2014
3.1.2. Etude rétrospective de 2003 à 2014 inclus
3.2. Parc zoologique et botanique de Mulhouse
3.2.1. Prélèvements réalisés en 2014
3.2.2. Etude rétrospective de 2003 à janvier 2015 inclus
3.3. Etude sur les deux parcs
3.4. L’enquête par questionnaire
4. DISCUSSION
4.1 Critique du protocole de l’étude sérologique
4.2. Séroprévalence de la maladie
4.3. Etude selon le sexe
4.4. Etude selon l’âge
4.5. Etude selon l’espèce
4.6. Etude selon les antécédents
4.7. Etude selon les années de prélèvement
4.8. Quelques cas particuliers
4.8.1 Groupe de Bharals (Pseudois nayaur
4.8.2 Groupe de bouquetins de Sibérie (Capra sibirica)
5. CONCLUSIONS ET CONDUITES A TENIR
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE 1
ANNEXE 2
ANNEXE 3
ANNEXE 4
ANNEXE 5
ANNEXE 6

 

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